Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность -- это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенным замещением почечной ткани соединительной тканью и сморщиванием почки.

В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью ежегодно увеличивается на 10-12%.

Причинами развития хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

• заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит);

• болезни обмена веществ и эндокринных органов (сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз, подагра, амилоидоз);

• врожденные заболевания почек (поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий);

• диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, геморрагические васкулиты);

• заболевания сосудов (артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока);

• заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек (мочекаменная болезнь, гидронефроз, простатит или аденома предстательной железы, другие опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей);

• длительное использование больших доз нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена или напроксена, некоторых антибиотиков, противогрибковых средств и иммунодепрессантов, рентгенконтрастные средства;

• отравление тяжелыми металлами, например кадмием, свинцом, ртутью или золотом.

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.  

Основными клиническими проявлениями ХПН являются частое мочеиспускание, особенно ночью, выведение только небольших количеств мочи, плохое общее самочувствие. Симптомы заключительной стадии почечной недостаточности: отеки лодыжек или тканей вокруг глаз, одышка из-за скопления жидкости в легких, тошнота и рвота, потеря аппетита и веса, частая икота, плохой запах изо рта и от тела, боль в грудной клетке и костях, зуд, желтоватый или коричневатый оттенок бледной кожи, крошечные белые кристаллы на коже, необъяснимое образование синяков или кровотечений, включая кровотечение десен, прекращение менструаций у женщин (аменорея), усталость и сонливость, спутанность сознания, мышечные спазмы или судороги, потеря сознания.

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи -- полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то, что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН большое значение принадлежит следующим факторам:

•    нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

•    нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

•    происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

•    в крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Клиническая картина во многом зависит от стадии хронической почечной недостаточности. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

• Латентная стадия (снижение клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин.). В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия -- выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту. При биохимическом исследовании в крови выявляют незначительные нарушения электролитного состава, в моче эритроцитурия, протеинурия, цилиндры.

• Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

• Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость, жажду, сухость во рту, резко сниженный аппетит, неприятный вкус во рту, тошноту и рвоту. Типичным признаком является анемия. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой и дряблой. Снижается мышечный тонус, могут наблюдаться мелкие мышечные подергивания, тремор пальцев и кистей. Иногда беспокоят боли в костях и суставах. Появляются носовые кровотечения. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение жидкости, инфекции или оперативные вмешательства могут приводить к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.

• Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками -- уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), гипотермия, «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос со зловонным стулом, охриплость голоса. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками, тусклые, ломкие волосы. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. Развивается афтозный стоматит. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим. Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца (возникает дистрофия миокарда, перикардит, недостаточность кровообращения). С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), бессонница ночью, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, расстройства памяти, развитие депрессивных состояний, судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония или отек легких. Нарушается иммунитет, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной палочкой. Кроме того, нарушается выработка гормонов и возникают изменения в свертывающей системе крови. Со стороны крови характерны анемия, лейкоцитоз и тромбоцитопения, повышение уровня остаточного азота, индикана, креатинина, фосфатов, сульфатов и гиперкалиемия, снижение содержания в сыворотке крови натрия и кальция. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост. У больных определяется суб- и декомпенсированный метаболический ацидоз. Вследствие его развиваются расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмауля). Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейна-Стокса. При развитии уремической комы у больных хронической почечной недостаточностью наблюдаются: низкая относительная плотность мочи, протеинурия, микрогематурия с преобладанием эритроцитов, цилиндрурия. Все эти изменения носят необратимый характер.