Клиническая картина аш Наиболее типичный вариант течения аш — полисимптомный, который отмечается более чем в половине всех случаев.

Для легкого течения АШ характерен короткий продромальный период (от нескольких минут до часа), когда появляются его предвестники: кожный зуд, высыпания на коже в виде крапивницы (уртикарные высыпания), эритематозных, петехиальных и папулезных элементов, гиперемия кожи, чувство жара и жжения, заложенность носа, спастический кашель, першение в горле. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, тошноту, тяжесть и боли в голове, сердце, в животе, за грудиной, в пояснице, затрудненное дыхание. Отмечаются бледность или же гиперемия кожи лица, цианоз губ, возбуждение, а затем вялость, депрессия, заторможенность. Наблюдаются бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы, схваткообразные боли в животе, рвота; редко непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Тоны сердца глухие, тахикардия до 100-120 уд./мин. систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. Однако чаще клиническая картина включает не все, а лишь некоторые из перечисленных выше симптомов.

В случае среднетяжелого течения АШ продромальный период укорачивается до 30 минут, могут отмечаться такие предвестники, как общая слабость, чувство страха, гиперемия лица, чувство жара во всем теле, нехватка воздуха, ухудшение зрения, шум в голове и ушах, онемение пальцев, языка, губ. Появляется боль различной локализации в сердце, животе, мышцах, суставах, пояснице; чувство сдавления и распирания грудной клетки, кашель, удушье; могут быть тошнота, рвота, понос (в том числе и кровавый), иногда кровянистые выделения из влагалища вследствие сокращения мышц матки, непроизвольные мочеиспускания и дефекация за счет спастического сокращения гладких мышц мочевого пузыря и кишечника, иногда картина кишечной непроходимости. Сердечный выброс уменьшается, о чем свидетельствует пульс малого наполнения; тахикардия — 120-150 уд./мин, изредка бывает брадикардия; тоны сердца приглушены или глухие, может быть аритмия. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Отмечается олигурия как следствие снижения почечного кровотока. С развитием шока мочеотделение прекращается. У больного появляются тошнота, рвота, потливость, вздутие живота и диарея.

При дальнейшем развитии АШ слабость нарастает, наступает периодическое отключение или потеря сознания, усиливается выраженность имеющихся субъективных ощущений. Кожные покровы приобретают свинцово-серую окраску, иногда отмечается их гиперемия. На ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, депрессия интервала S-T, отрицательные зубцы Т, различные нарушения ритма и проводимости, что свидетельствует об ишемии мышцы сердца. В большинстве случаев эти изменения обратимы и исчезают в течение нескольких часов, иногда — нескольких суток. В легких продолжает выслушиваться множество сухих свистящих хрипов, но иногда из-за обтурации просвета бронхиального дерева вследствие отека слизистой оболочки, скопления мокроты или тотального бронхоспазма дыхательные шумы исчезают. Могут сохраниться осиплость голоса вплоть до афонии, снижение зрения и слуха. Активация фибринолитической системы и увеличение концентрации гепарина за счет выброса его клетками легких и печени приводят к носовым, желудочным и кишечным кровотечениям. Если процесс прогрессирует и развиваются осложнения, больные могут погибнуть.

При тяжелых и молниеносных случаях АШ больной успевает, и то не всегда, крикнуть: «Мне плохо!» или застонать и тут же теряет сознание. Кожные покровы становятся бледными, местами цианоз (особенно на груди, руках, губах), пена у рта. Лоб покрывается холодным липким потом. Зрачки расширены, шейные вены набухшие. Дыхание шумное, аритмичное, в случае отека гортани — свистящее, стридорозное. Если бронхоспазм резкий, дыхательные шумы отсутствуют и при аускультации наблюдается картина «немого» легкого. Отмечаются тонические и клонические судороги, дефекация и мочеиспускание. Развиваются сосудистый коллапс, коматозное состояние.

Хотя большинство авторов тяжелую и молниеносную формы АШ описывают вместе, все же в них есть отличие. При молниеносном течении шок развивается в течение 1-2 минуты, при тяжелом — в течение 3-5 минут. При тяжелой форме АД очень низкое, при молниеносной — не определяется. Возможна несколько иная клиническая картина при тяжелом течении АШ: больной в сознании, но жалуется на ощущение холода. Температура тела прогрессивно снижается вследствие уменьшения общей энергии метаболизма, потребления кислорода и теплопродукции. Возникают клонические судороги, пульс нитевидный или не прослушивается, АД не определяется. Этот вариант АШ обычно заканчивается летально.

Клиника АШ зависит от путей введения препарата. при внутривенном введении реакция возникает через 3—5 мин. и проявляется гипотензией, отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом, ангионевротическим отеком. Крапивница при тяжелой форме АШ встречается редко, чаще она сопровождает анафилактические реакции легкого течения.

Двухмоментный шок Хотя речь и идет о редком явлении, тем не менее, надо всегда признавать возможность шока развивающегося двумоментно с рецидивом коллапса через несколько часов : откуда возникает необходимость госпитального наблюдения в течение 24 часов. Быстрота эволюции и тяжесть при этом могут быть различны.

Наличие ведущего клинического синдрома в картине АШ позволяет выделить четыре его варианта.

Гемодинамический вариант АШ характеризуется преобладанием симптомов нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов сердца, слабость пульса или его исчезновение, нарушение ритма сердца. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая гиперемия»), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки нарушений функции внешнего дыхания и ЦНС выражены относительно слабее, главный синдром — это сердечно-сосудистая недостаточность, служащая основанием для развития других осложнений.

При абдоминальном варианте АШ развивается картина «острого живота» с болями в эпигастральной области и симптомами раздражения брюшины, что стимулирует перфорацию язвы или кишечную непроходимость. Нередко возникают вздутие живота, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кишечные кровотечения, резкие боли в области придатков матки и кровянистые выделения из влагалища. АД снижается незначительно, бронхоспазм отсутствует, может быть неглубокое нарушение сознания.

Церебральному варианту АШ свойственны изменения со стороны ЦНС: головная боль, тошнота, гиперестезии, психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги. Иногда шок напоминает эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердца. Могут развиваться нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся резкой потерей сознания, ригидностью затылочных мышц.

Асфиктический вариант АШ проявляется острой дыхательной недостаточностью. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого. В ранний период шока при благоприятном развитии этого варианта нарушений гемодинамики и функций ЦНС не наблюдается, но они присоединяются при более затяжном и тяжелом его течении. В ряде случаев асфиктический вариант приходится дифференцировать с астматическим приступом и статусом. Вызывает асфиктический вариант АШ, как правило, ингаляционно поступивший аллерген.

В отдельных случаях выделяют кардиогенный вариант АШ, напоминающий острый инфаркт миокарда с симптомами внезапной резкой боли за грудиной и признаками острой коронарной недостаточности.

Длительность послешоковых нарушений зависит от тяжести перенесенного шока, они могут сохраняться до 3-4 недель. Возможны нарастающие боли в области сердца, одышка, тахикардия как результат развившегося аллергического миокардита. В процесс может вовлекаться печень, она увеличивается, край ее становится болезненным, отмечаются желтуха, зуд кожи, увеличивается уровень прямого билирубина, нарушаются показатели печеночных проб. Иногда нарушается функция почек: возникают боли в пояснице, стойкое повышение АД, олигурия, гематурия, протеинурия, развивается острый гломерулонефрит. Возможна индукция аутоиммунных реакций в виде СКВ, узелкового периартериита. Встречаются гемолитические анемии, агранулоцитозы, тромбоцитопении. Нередки поражения центральной и периферической нервной систем с явлениями менингоэнцефалитов, арахноидитов и полиневритов.

Основными причинами смерти при анафилактическом шоке являются: острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие сосудистого коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза;  асфиксия вследствие закрытия голосовой щели;  острая дыхательная недостаточность, обусловленная максимальной обтурацией и спазмом бронхиального дерева, отеком лёгких; тромбоз сосудов жизненно важных органов (мозга, сердца) и кровоизлияния в жизненно важные органы (мозг, надпочечники); острая почечная и почечно-печеночная недостаточность.

Классификация анафилактического шока (МКБ-10)

1. Анафилактический шок в результате неблагоприятной реакции на правильно введенное и соответственно назначенное медицинское вещество (Т88.6).

2. Анафилактический шок на введение сыворотки (Т80.5).

3. Анафилактический шок неуточненный (Т78.2).

4. Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на употребление пищи (T78.0).

Классификация медикаментозного АШ

(А. С.Лопатин, 1993 г.)

Выделяются клиническая форма и тип течения медикаментозного АШ.

I. Клинические формы: 1) типичная форма; 2) атипичные формы: асфиктический; гемодинамический, или коллаптоидный; абдоминальный; церебральный.

II. Тип течения: 1) острый доброкачественный; 2) острый злокачественный; 3) затяжной; 4) рецидивирующий; 5) абортивный.

От клинической формы и типа течения медикаментозного АШ зависит прогноз для больного. При типичной форме медикаментозного АШ летальность составляет 11,8%, при церебральном варианте — 7,7%, при асфиктичном — 5,7%, при абдоминальном - 4,6% случаев. Кроме того, после тяжелого течения медикаментозного АШ возможно развитие васкулита и поражений внутренних органов (энцефалит, миокардит, инфаркт миокарда, нефрит, гепатит, гемопатии, поражение ЦНС). В случаях рецидивирования медикаментозного АШ его течение всегда тяжелее, чем предыдущий. В некоторых случаях АШ является пусковым механизмом других аллергических и неаллергических заболеваний с латентным течением.

Анафилактический шок имеет IV степени тяжести, определяемые по степени нарушения гемодинамики.

Диагностика и дифференциальный диагноз В типичных случаях диагноз очевиден на основании анамнеза (непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата, ужалением насекомым и т.д.) и характерной клинической картины. Трудности возникают при неясности и невозможности сбора анамнеза и атипичной клиники.

Для АШ характерны наличие аллергических заболеваний в анамнезе, острое начало в связи с введением лекарств, сывороток и других препаратов, укусами насекомых или другими воздействиями, которые могли привести к поступлению аллергенов в организм; нередко это аллергические предвестники и кожные сыпи, падение АД, потеря сознания, контрактура гладкой мускулатуры различных органов, сосудистый коллапс и асфиксия.

Основные симптомы анафилактоидных реакций и анафилактоидного шока идентичны. Приводим признаки, которые позволяют дифференцировать анафилактический шок и анафилактоидную реакцию (Табл. 1.).

Таблица 1 Дифференциально диагностические признаки анафилактического шока и восточных состояний

Признаки	Истинный анафилактический шок	Анафилаисгоидни реакции
Причины	Введение лекарств, ужаления насекомых, употребления в еду минимального количества пищи	Употребление в еду значительного количества пищи, внутривенное введение значительного количества препарата
В анамнезе шок или тяжелые проявления аллергии	часто	нет
Предыдущие психопатологические симптомы	нет	нет
Снижение уровня АД, учащенный пульс, одышка	есть	есть
Зуд и цианоз	есть	есть
Наличие аллергических заболеваний в анамнезе	есть	нет

Полное обследование не дает дополнительной информации в этой острой фазе, за исключением, если таковое возможно (в частности при шоке во время анестезии): взятие венозной крови на определение триптазы, мастоцитарного энзима являющегося маркером острой анафидаксии.

Определение состояния гиперчувствительности к медикаментозным, инсектным, пищевым аллергенам, вакцинам, сывороткам с помощью лабораторных методов, которые применяются для диагностики аллергических реакций анафилактического типа, как правило, производят после выведения больного из шокового состояния.

Запрещено использовать кожные и другие провокационные тесты с медикаментозными препаратами для диагностики АШ в связи с их невысокой информативностью и опастностью для жизни больных.

Дифференцировать АШ следует от острой сердечно-сосудистой недостаточности, тромбо-эмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, эпилепсии, внематочной беременности, солнечных и тепловых ударов, синокаротидных головокружений, кишечной непроходимости, «острого живота», кровоизлияния в мозг и других состояний.