Вопрос 2.

ТУГОУХОСТЬ – снижение слуха, затрудняющееслухо-речевое общение. Глухота – патология слуха, исключающая возможность слухо-речевого общения. Этиология. В детском возрасте от степени потери слуха зависят речевая функция и развитие интеллекта ребенка. Этиологически тугоухость и глухота могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная патология: 1.патология родов – 40% Родовая травма, в основном при затяжных родах, асфиксия при рождении или апноэ могут привести к повреждению органа слуха. Гипоксия плода в этой ситуации может быть связана с механической травмой, перекручиванием пуповины, кровоизлияниями и т.д. В результате возникают сосудистые нарушения во внутреннем ухе и крово­излияния в слуховой нерв. Нарушаются также внутрилабиринтное давление и циркуляция жидкости в лабиринте вследствие перенесенной асфиксии. В даль­нейшем наступает дегенерация рецепторных клеток. Токсическое действие оказывают и продукты метаболизма, образующиеся при асфиксии. 2.недоношенность, rh-несовместимость,ГБН – 30% 3.патология периода беременности: Инфекционные болезни матери - вирусные заболевания: грипп, корь, ветря­ная оспа, эпидемический паротит, менингит, цитомегаловирусная инфекция и даже опоясывающий лишай, краснуха. Перенесен­ная матерью на 3—4-м месяце беременности, она в 90% случаев обусловливает развитие глухоты или тугоухости плода. Соматические болезни матери - болезни, сопровождающиеся поражением сосудов: сахарный диабет, нефрит, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая патология. Считается, что при подобной патологии понижение слуха у плода свя­зано с нарушением метаболизма и газообмена вследствие ухудшения питания. Экзогенные токсические факторы: никотин и алкоголь. Ототоксическое действие ряда медика­ментозных препаратов и прежде всего антибиотиков аминогликозидного ряда, диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота), плацента проницаема почти для всех антибиотиков. Максимальное токсическое действие на органы слуха и равновесия антибиотики оказывают в период с 3-го по 5-й месяц беременности. 4.генетические факторы: аплазии в системе слухового анализатора (отсутствие геликотремы, слуховых косточек, атрезия наружного слух.прохода), тимпанофиброз, тимпаносклероз, наличие 47 хромосомы, с-м Альпорта - семейный гломерулонефрит, тугоухость или глухота, гипофункция вестибулярного аппарата, начало заболевания в 6—8 лет – изменен биохимизм эндолимфы. Приобретенная патология слуха: 1.заболевания среднего уха – 60% острый и хронический, а так­же адгезивный и секреторный средний отит и т.д 2.травма: акустическая – изменения в волосковых клетках от переозвучивания, баротравма, перелом основания черепа с вовлечением пирамиды височной кости, контузионная травма, например при поцелуе в ухо, 3.инфекционные заболевания - грипп, цереброспинальный менингит, эпидемический паротит, токсоплазмоз и т.д. Особо следует отметить факторы риска антенатального периода: сепсис новорожденных, бактериаль­ный менингит и вирусные заболевания. 4.неясная этиология, 5.применение ототоксичных препаратов. По течению: острые, подострые и хронические. Острым считается период продолжительностью до 1 мес, когда изменения, возникшие в спиральном органе или другом отделе слухового анализатора, считаются еще обратимыми; подострым — продолжительностью от 1 до 3 мес и хроническим — свыше 3 мес По месту поражения: спиральный (кортиев) орган, лестницы улит­ки, ядра, проводниковые пути и кора большого мозга.

По тяжести: тугоухость I, II и III степени в зависимости от потери слуха (в децибелах) на аудиограмме. Однако очень важным специальным кри­терием является возможность распознавания речи, пусть даже со слуховым аппаратом. По возрасту: у детей это особенно важно в силу различных обстоятельств. Исследование слуха в раннем детском возрасте требует совершенно иного подхода, чем у взрослых. Для новорожденных и грудных детей используют различные методы исследования слуха, и перспектива, и прогноз у них также различны.

Тугоухость и шум в ухе бывают при абсолютно нормальной отоскопической картине. Аудиологическая картина поражения звуковоспринимающего аппарата сви­детельствует о нейросенсорной тугоухости, хотя во многих случаях может быть и смешанное частичное нарушение звукопроведения и звуковосприятия. Такая тугоухость типична при длительно текущем хроническом гнойном среднем отите, когда дефект звукопроводящего аппарата (перфора­ция барабанной перепонки, разрушение слуховых косточек) сочетается с дли­тельным поступлением бактериальных токсинов во внутреннее ухо из бара­банной полости. Лечение. Все способы лечения и реабилитации при нейросенсорной тугоу­хости можно разделить на медикаментозное, физиотерапевтическое лечение, слухопротезирование, слуховые упражнения и кохлеарную имплантацию. Применение препаратов, улучшающих гемодинамику не только во внутреннем ухе, но и в сосудах мозга (никотиновая кислота, дибазол, но-шпа, папаверин). При острой интоксикации, целесообразно использовать маннитол, АТФ в больших дозах, магния сульфат, а также дигидратационную терапию, гипербарическую оксигенацию. для улуч­шения метаболизма во внутреннем ухе применяют ФиБС, АТФ, экстракт алоз. витамины В, и В₆, для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин, галантамин), а также церебролизин, гомотоксикологические препараты. Из физиотерапевтических методов применяют рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, акупунктура, электропунктура, импульсное низкочастотное магнитное поле в сочетании с эндоауральным фоноэлектрофорезом лекарственных веществ во внутреннее ухо и т.д.). Эффективность любого лечения в большой степени зависит от срока на­ступления тугоухости. Это требует правильной ориентации педиатра в тактике лечения детей с острой тугоухостью. Если такой диагноз установлен, ребенка немедленно гос­питализируют в специализированное отделение. Активная дезинтоксикационная, противовоспалительная, сосудорасширяющая и другая терапия (унитиол, супрастин, гепарин, никотиновая кислота, гипербарическая оксигенация и т.д.) в сроки до 1 мес после наступления тугоухости позволяет восстановить слух почти в 80% случаев. При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости консервативная те­рапия уже практически не помогает в связи с наступившей дегенерацией рецепторного аппарата улитки, а иногда и слухового нерва. Слухопротезирование и сурдопедагогические методы. созданы модели, которые помещают в наружный слуховой проход (внутриканальные аппараты). (с 1,5-2 лет). Больным, у которых сохранилась лишь очень небольшая часть рецепторного аппарата улитки требуется зна­чительное усиление звуков с помощью слухового аппарата, но болевые ощу­щения возникают раньше (узкий динамический диапазон) – разработана методика истинного протезирования нефункционирующей улитки (кохлеарная имплантация). Лечение при звукопроводящей тугоухости: при слипчивом процессе – инъекции с химотрипсином, при рубцовом – тимпанопластика, малео-, инкудо-, стапедопластика, еатопластмика.

Вопрос 3. Вазомоторный ринит. Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную (Л. Б. Дайняк). В этиологии аллергической формы решающую роль играет ал­лерген — вещество, к которому имеется повышенная чувствитель­ность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита. В возникновении нейровегетативной формы ринита имеют зна­чение органические и функциональные изменения нервной систе­мы, часто подбугорной области (гипоталамуса), расстройства эндок­ринной функции. Аллергический ринит может быть сезонный и постоянный. Се­зонная форма обычно связана с пыльцой'цветущих растений (трава, деревья и др.), поэтому она часто называется также сенным насмор­ком, или сенной лихорадкой. Сезонная аллергическая форма вазо­моторного ринита повторяется у больных ежегодно в одно и то же время в период цветения какого-то одного, а иногда и нескольких растений. форма вазомоторного ринита имеет в своей основе нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздра­жители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. По выраженности клинических признаков выделяют отечную, гиперсекреторную и смешанную формы. У больных нейровегетативной формой ринита в анамнезе заболева­ния и при специальном аллергологическом исследовании не обна­руживается этиологическая роль каких-либо веществ-аллергенов. Клиника. Основными симптомами обеих форм вазомоторного ринита являются пароксизмальное чиханье, со­провождающееся носовой гидрореей и затруднением носового ды­хания. Эта триада симптомов в той или иной мере выражена всегда. Чиханье обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки; отделяемое из носа (гидрорея) бывает обиль­ным, водянистым или слизистым, затруднение носового дыхания обусловлено набуханием слизистой оболочки, в основном нижних и средних носовых раковин. Риноскопическими признаками обеих форм вазомоторного ринита являются отечность и бледность слизи­стой оболочки, сизые (синюшные) или белые пятна на ней (симптом Воячека). Неред­ко аллергический ринит сопровождается образованием полипов, обычно в области решетчатого лабиринта.

Для аллергической формы заболевания характерно увеличение количества эозинофилов в крови (больше 5—6 в поле зрения) и по­явление их в носовой слизи, хотя выраженность этих признаков ва­риабельна. Общее состояние больного при вазомоторном рините существенно не страдает, однако в большей или меньшей степени выраженное отделяемое из носа, постоянное затруднение носового дыхания, часто понижение обоняния (гипосмия) довольно тягост­ны, ухудшают самочувствие, нарушают трудоспособность. Лечение. При аллергической форме вазомоторного ринита следует начинать с разработки индивидуальных мер защиты больного от попадания в его организм аллергена, к которому имеется сенсибилизация. В соответствии с данными аллергологического обследования, такими мерами могут быть исключение из обихода продуктов питания и др., а также элиминация гнойного очага при мик­робной аллергии. Лечение комплексное: специфиче­ская и неспецифическая гипосенсибилизация (антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, диазолин, фенкорол, задитен и др.), гормональных средств (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.), гистаминовую гипосенсибилизацию, проводимую по тому же принци­пу, что и специфическая гипосенсибилизация, местные методы, вклю­чая хирургические, и воздействие на нервную систему. Специфическая гипосенсибилизация применима лишь в тех слу­чаях, когда точно определен аллерген, вызывающий заболевание. Она проводится в условиях аллергологической лаборатории, поскольку при введении аллергена возможны тяжелые аллергические реакции. Най­денный аллерген приготовляют в больших разведениях и микродоза­ми, постепенно увеличивая их, вводят больному подкожно или эндоназально на слизистую оболочку носа ежедневно в течение несколь­ких недель. Такое введение аллергена позволяет организму вырабо­тать к нему защитные блокирующие антитела. При нейровегетативной форме основные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлектор­ной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения. На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамическим током или проводят электрофорез 1% раствора новокаина на воротнико­вую зону по Щербаку. При обеих формах вазомоторного ринита применяют местные методы лечения: Применяют контактную лазерную терапию крылонебного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином. Обоснованием внутриносовой блокады являются богатая иннервация сли­зистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонебный узел с глоткой и через блуждающий нерв с гортанью. Нос как рефлексогенная зона оказывает влияние на весь организм. При внутриносовой внутрислизистой блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,5—1,0 мл 0,5% ра­створа новокаина или другого раствора. Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий-неоновым лазером. При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура. С учетом суточной динамики кровотока (высокий артериальный кровоток в утренние часы) используют магнитотерапию (постоянное и переменное маг­нитное поле). Воздействие низкоэнергетического лазера и магнитного поля на очаг поражения улучшает микроциркуляцию, повышает активность фермен­тов и ферментативных систем, усиливает процессы окисления биосубстратов. Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микроциркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсиро­ванного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержа­щие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа). Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей — лечение заболеваний, способствующих поддержанию застойных явлений в слизистой оболочке полости носа (аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов). При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирурги­ческие вмешательства: конхотомию, крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин., включающие эндоназальные новокаиновые блока­ды, внутрислизистое введение кортикостероидов, прижигание реф­лексогенных зон слизистой оболочки носа крепкими кислотами, ляписом, внутриносовую физиотерапию, склерозирующую терапию, вливание в нос вяжущих препаратов. Внутриносовая блокада производится 1 или 2% раствором ново­каина, который инъецируют по 2 мл в слизистую оболочку передних концов нижних носовых раковин.

Билет 11.