- •5. Строение и функции эпидермиса
- •6. Придатки кожи. Строение, физиология, функции.
- •7. Защитная функция кожи и ее механизмы.
- •9. Общая патология кожи
- •Красная волчанка
- •Псориаз
- •Лечение псориаза.
- •Лишай красный плоский
- •Эритема экссудативная многоформная
- •7) Аутогемотерапия; 8) специфическая иммунотерапия:
- •Глубокие пиодермии
- •1) Стафилодермии:
- •Буллезный эпидермолиз
- •Туберкулез кожи
- •Склеродермия
- •Паразитарные дерматозы
- •Гонорея у женщин
- •Урогенитальный хламидиоз.
- •Микоплазменная урогенитальная инфекция
- •Трихомонадная урогенитальная инфекция
- •Вирусные забол-я мочепол органов. Зппп
- •Витаминотерапия в дерматологии
- •Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.
- •Основные патофизиологические процессы в коже.
- •Патологические измениения в эпидермисе
- •Первичные морфологические элементы
Витаминотерапия в дерматологии
Витамин А (ретинол) и его производные (ретиноиды) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе (так называемых кератозах и дискератозах — ихтиозе, кератодермиях, болезни Дарье). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Ретинол используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают антипролифератив-ным действием. Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). Перечень основных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе "Псориаз".
Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенаткальция) применяются внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза.
Витамин С (аскорбиновая кислота) является активным детоксицирующим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1—3 г в сутки) при острых токсидермиях, аллергических дерматитах, экземе. В средних терапевтических дозах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) для уменьшения повышенной проницаемости сосудов. В связи с депигментирующим эффектом аскорбиновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи.
Препараты витамина D (часто в сочетании с солями кальция) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.
Витамин Е (токоферол) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах, болезнях соединительной ткани. Наиболее эффективен он в сочетании с ретинолом (препарат аевит).
Глюкокортикоиды в терапии дерматозов
Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают наиболее выраженным противовоспалительным действием и, следовательно, используются при большинстве кожных заболеваний, в основе которых лежит острое или хроническое воспаление. ГКС обладают также противоаллергическим, противозудным, антипролиферативным и иммуносупрессорным действием, в связи с чем их используют не только при аллергодерматозах (экземе, аллергических дерматитах, токсидермиях, крапивнице, атопическом дерматите, ангиитах), но и при псориазе, красном плоском лишае, лимфомах. Дозы препаратов сильно варьируют в зависимости от формы и стадии процесса (от 2—3 таблеток в сутки при дерматите до 20—25 при пузырчатке). В последнее время часто используется дипроспан, содержащий быстро- и медленнодействующие компоненты, вводимый обычно внутримышечно 1 раз в 2—3 нед. Среди таблетированных форм лидерами остаются преднизолон и метипред. При использовании больших доз КС необходимо параллельно назначать так называемую корригирующую терапию, предотвращающую или смягчающую побочные эффекты от ГКС. Всегда следует помнить о необходимости постепенного снижения суточной дозы ГКС во избежание так называемого синдрома отмены в виде резкого обострения основного заболевания, так как ГКС при большинстве дерматозов с неясной еще этиологией обладают лишь морбидостатическим эффектом.
ДЕРМАТИТЫ — воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.
Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилиза-ционного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.
Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри — «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах — при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, ве-зикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйка-ми, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Диф экзема атопический дерматит герпес
Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии — индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии — холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
Кожа состоит из трех слоев: эпидермиса, дермы и гиподермы.
Эпидермис – наружная часть кожи, представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием. Толщина от 0,05мм (веки) до 1,5мм (ладони, стопы).
Состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Отделен от дермы базальной мембраной – эластической опорой(повторяет рельеф эпидермальных тяжей), не дает эпидермису прорастать в дерму.
Дерма – соединительнотканная часть кожи – состоит из 3 компонентов: волокон, основного вещества, и немногочисленных клеток. Является опорой для придатков кожи, сосудов и нервов. Состоит из 2 слоев: сосочковый и сетчатый. Толщина от 0,3 до 3мм.
Гиподерма – п/к жировая клетчатка. Состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в петлях которых располагаются скопления крупных жировых клеток, содержащие крупные капли жира. Толщина от 2мм(на черепе) до 10см(ягодицы). Местами может отсутствовать.
К придаткам кожи относят сальные и потовые железы, волосы и ногти.
Сальные железы: по всему кожному покрову, за исключением ладоней и подошв, и обычно находятся в тесном контакте с волосяными фолликулами, куда открываются их протоки. По строению сальные железы относятся к простым альвеолярным железам и имеют голокриновый тип секреции, при котором образование секрета связано с разрушением клеток.
Потовые железы: представляют собой простые тубулярные железы. Большая часть потовых желез человека относится к эккриновым (мерокриновым) железам, секреция которых не сопровождается даже частичной гибелью сецернирующих клеточных элементов. Лишь на отдельных участках (в подмышечных впадинах, вокруг заднего прохода, на коже лобка и околососкового кружка молочной железы, а также в коже больших половых губ) обнаруживаются апокриновые (голокриновые) железы, секреция которых связана с частичной гибелью клетки.
Волосы. В каждом волосе различают две части: стержень и корень. Стержень — часть волоса, выступающая над поверхностью кожи. Корень волоса заложен в дерме и иногда доходит до подкожной жировой клетчатки. Корень окружен эпителиальными корневыми влагалищами и погружен в соединительнотканную сумку — дермальное влагалище, составляющих волосяной фолликул.
Ноготь представляет собой роговую пластинку, покрывающую тыльную поверхность дистальной фаланги пальцев. Он располагается на ногтевом ложе. Различают тело и корень ногтя.
Кровеносные и лимфатические сосуды кожи. Артерии, вступив в дерму из широкопетлистой фасциальной сети, разветвляясь и анастомозируя, образуют глубокую (субдермальную) и поверхностью (на границе между эпидермисом и дермой) параллельные сети. От первой отходят терминальные артериолы, идущие к кожным сосочкам. Из капиллярных петель кровь оттекает в венулы, образующие поверхностную мелкопетлистую сеть сразу под сосочками. Несколько глубже располагается вторая субпапиллярная сеть венул, параллельная первой. Третья венозная сеть находится в сетчатом слое дермы. В гиподерме расположена крупноячеистая глубокая венозная сеть. Она лежит параллельно глубокому артериальному сплетению, с которым соединяется множеством артерио-венулярных анастомозов, играющих важную роль в регуляции кровотока, терморегуляции, потоотделении и т. д.
В дерме имеются две горизонтально расположенные сети лимфатических сосудов: поверхностная и глубокая. От поверхностной сети в сосочки дермы отходят слепые выросты (сосочковые синусы). От глубокой сети берут начало лимфатические сосуды, которые, постепенно укрупняясь и анастомозируя друг с другом, образуют сплетения на границе с подкожной жировой клетчаткой.
Нервный аппарат кожи представляет собой большое рецепторное поле. Чувствительные (афферентные) нервные волокна идут от кожных рецепторов, входят в состав черепных и спинномозговых нервов. Воспринимая раздражения из внешней среды, они подразделяются на механо-, хемо-, термо- и ноци-рецепторы (болевые).
Различают свободные (разветвленные) и инкапсулированные рецепторы кожи. Источником свободных нервных окончаний являются безмиелиновые нервные волокна. Безмиелиновые нервные окончания в сосочковом слое дермы воспринимают ощущения боли, зуда и температуры.
Инкапсулированные нервные окончания, состоящие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы, выполняют специфические функции.
Колбы Краузе – механорецепторы (кистей, плеч, предплечий, стоп и голеней); тельца Фатера —Пачини — в гладкой коже преимущественно пальцев, сосков молочных желез;
Осязательные тельца Мейснера — в коже ладоней, особенно пальцев, губ, век, половых органов, в сосках молочной желез, в сосочках языка.
В кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна, иннервирующие сосуды, гладкие мышцы и железы. Причем мякотные и безмякотные, чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находиться в одном стволе.
Крупные нервные стволы, поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки, образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностное нервное сплетение — в нижнем отделе сосочкового слоя дермы. Отсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направляются в сосочки дермы, сосуды, придатки кожи и эпидермис. Подходя к эпидермису, тонкие нервные волокна теряют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров. Миелинизированные (мякотные) нервные волокна (аксоны) встречаются в 5 раз чаще, чем немиелинизированные (безмякотные).
Методы лабораторной диагностики в дерматологии.
При повышенной чувствительности кожи к различным аллергенам для выявления вызвавшего сенсибилизацию аллергена применяют аллергические кожные пробы.
Также исспользуют специальные методы лабораторного исследования, в частности цитологические иммунологические. Цитологическим методом обнаруживают акантолитические клетки пемфигуса и LE-клетки при системной красной волчанке; иммунологические методы – прямая и непрямая РИФ – используют при диагностикедерматозов, в патогенезе которых имеют значение аутоиммунные реакции (буллезные дерматозы, красная волчанка, склеродермия и др.), для выявления иммунных комплексов в тканях и антител в сыворотке крови.