- •5. Строение и функции эпидермиса
- •6. Придатки кожи. Строение, физиология, функции.
- •7. Защитная функция кожи и ее механизмы.
- •9. Общая патология кожи
- •Красная волчанка
- •Псориаз
- •Лечение псориаза.
- •Лишай красный плоский
- •Эритема экссудативная многоформная
- •7) Аутогемотерапия; 8) специфическая иммунотерапия:
- •Глубокие пиодермии
- •1) Стафилодермии:
- •Буллезный эпидермолиз
- •Туберкулез кожи
- •Склеродермия
- •Паразитарные дерматозы
- •Гонорея у женщин
- •Урогенитальный хламидиоз.
- •Микоплазменная урогенитальная инфекция
- •Трихомонадная урогенитальная инфекция
- •Вирусные забол-я мочепол органов. Зппп
- •Витаминотерапия в дерматологии
- •Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.
- •Основные патофизиологические процессы в коже.
- •Патологические измениения в эпидермисе
- •Первичные морфологические элементы
Микоплазменная урогенитальная инфекция
Урогенитальная микоплазменная инфекция (mycoplasmosis) — воспалительный процесс в органах мочеполовой системы, вызванный генитальными микоуреаплазмами.
Этиология и патогенез. Микоплазмы — это прокариоты, окруженные трехслойной плазматической мембраной, в их протопласте (цитоплазме) определяются лишь нуклеоид и рибосомы. Микоплазмы отнесены к классу MoUicutes, порядку Mycoplasmataceaes, включающему два рода: Mycoplasma (более 100 видов) и Ureaplasma (3 вида и 16 серотипов). Наиболее значимыми для патологии мочеполовой сферы человека являются 3 вида микоплазм из 2 родов (генитальные микоплазмы): Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis и Mycoplasma genitalium.
Принципы выделения и идентификации микоплазм основаны на их способности гидролизоватъ те или иные вещества. По уровню структурной организации микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. От бактерий их отличает отсутствие ригидной клеточной стенки, выраженный плео-морфизм, способность проходить через бактериальные фильтры, мельчайший размер репродуцирующихся частиц (120—150 нм). От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных питательных средах и метаболизировать ряд субстратов, наличием у них одновременно ДНК и РНК, чувствительностью к некоторым антибиотикам. Проявление патогенного действия микоплазм связано с малыми размерами клетки и ее генома, отсутствием клеточной стенки JH сходством строения клеточной мембраны с мембранами организм а-хозяина. Малый размер генома ограничивает синтетические возможности микоплазм, что делает их паразитами, которые вы-'нуждены существовать за счет синтеза веществ эукариотической !клетки.
Субмикроскопическое изучение урогенитальных микоплазм показало их тонкое строение, характерное для прокариотов.
В 1954 г. был описан штамм микоплазм, отличающийся от уже известных более мелким размером колоний и нуждающийся для роста в мочевине, которую они метаболизируют с помощью вырабатываемого ими фермента уреазы. Эта разновидность микоплазм была названа Ureaplasma urealyticum. Использование молекулярно-биологических методов позволило объединить несколько сероти-пов уреаплазм в два биовара: Parvo и Т-960.
Широкое распространение уреаплазм, частое их выявление у практически здоровых людей затрудняют медицинское решение вопроса о роли этих микроорганизмов в патологии урогениталь-ного тракта. Однако исследователи доказали этиологическую роль микоплазм в развитии простатитов у мужчин, эндометритов, сальпингитов, послеродовой и послеабортной лихорадки у женщин. Микоплазмы и уреаплазмы вызывают поражение урогенитальной системы у мужчин и женщин, а также респираторного тракта у новорожденных. В частности, установлено, что при хронических воспалительных процессах мочеполовых органов чаще обнаруживается биовар Parvo.
Уреазная активность уреаплазм обусловливает развитие цито-токсического эффекта на клетках-мишенях макроорганизма. Про-теазы U. urealyticum расщепляют IgA человека, в результате чего иммуноглобулины теряют способность связывать антигены уреаплазм и предотвращать развитие инфекции.
Уреаплазменная инфекция половых органов может протекать как в острой, так и в хронической форме и не имеет специфических симптомов. Чаще инфекционный процесс протекает в латентной форме. К факторам, провоцирующим обострение, относятся изменение гормонального фона в связи с определенной фазой менструального цикла, беременность, роды, изменения иммунного статуса организма. Дискутируется роль уреаплазм в развитии бесплодия.
Клиника. У мужчин при неосложненном течении заболевания развивается уретрит, причиной которого чаще всего являются U. urealyticum и М. genitalium. Течение таких уретритов в большинстве случаев отличается малосимптомностью и рецидивирующим течением. Крайне редко причиной уретрита может быть М. hominis. Распространение воспалительного процесса на вышележащие отделы урогенитального тракта приводит к таким осложнениям, как эпидидимит, простатит, клиническая картина которых мало отличается от таковых при хламидийной инфекции.
Не исключается роль М. genitalium в развитии болезни Рейтера.
Причиной мужского бесплодия чаще всего является U. urealy-ticum за счет непосредственного влияния на сперматозоиды, а также воспаления в добавочных половых железах.
У женщин с симптомами уретрита, кольпита, реже — церви-цита, также отличающихся малосимптомностью, нередко обнаруживается микоплазменная инфекция как единственная причина воспалительного процесса. При этом в качестве этиологического агента чаще всего выступают М. hominis и U. urealyticum. При осложненном течении развиваются эндометриты, сальпингиты, а также послеродовая и послеабортная лихорадка.
Фосфолипазная активность микоплазм приводит к увеличению количества свободной арахидоновой кислоты, активизации синтеза простагландинов, что в свою очередь может служить причиной спонтанных абортов, преждевременных родов и патологии плода.
У новорожденных микоплазменная инфекция может вызывать патологию респираторного тракта, причиной чаще всего служит U. urealyticum.
Диагностика. Материалом для исследования служат соскобы эпителия уретры, цервикального канала, влагалища, секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистых оболочек, а также околоплодные воды. Наиболее достоверным методом считается культивирование микоуреаплазм, при этом колонии М. hominis на плотных питательных средах сравнивают с яичницей-глазуньей, U. urealyticum для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью фермента уреазы; образующийся при этом аммоний изменяет цвет индикатора. Выделенные культуры идентифицируют с помощью реакции ингибирования метаболизма и РИФ. Перспективно использование молекулярно-биологических методов (ПЦР, ПЦР-RT). Антигены уреаплазм можно обнаружить в материале, полученном из урогенитального тракта с использованием реакций агрегатгемагглютинации — РАГА, ИФА, ПИФ. Серологическая диагностика трудна в связи с большим количеством серотипов возбудителя. Можно использовать в этих целях реакцию связывания комплемента, реакции пассивной гема-гглютинации.
Лечение. При назначении антибиотикотерапии необходимо учитывать клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса в мочеполовых и (или) других органах, степень риска предстоящего медицинского вмешательства (роды, аборт, введение внутриматочных контрацептивов), количество колоний < 104; при бесплодии лечение назначают в том случае, когда, кроме ми-коплазменной инфекции, других причин не установлено.
В лечении используются антибактериальные препараты группы тетрациклина, макролиды, фторхинолоны. Но, учитывая разную чувствительность микоплазм и уреаплазм к указанным препаратам, лучше всего при назначении лечения ориентироваться на чувствительность конкретного штамма по антибиотикограмме.
Обязательному обследованию, а при обнаружении инфекции—и лечению подлежат половые партнеры.
Беременным назначается лечение эритромицином после 12-й недели беременности.
Критерии излеченности проводятся через 2 — 3 нед после окончания лечения.