5. Робоча гіпертрофія м’язів

Наслідком систематичних фізичних тренувань є збільшення анатомічного поперечника м’язів – робо­ча гіпертрофія (від грець, «трофос» – живлення, збі­льшене живлення). Вона розвивається в основному за рахунок потовщення існуючих м’язових волокон (від 10 до 100 мкм). Вчені допускають також можливість «клітинного ділення» (розщеплення) товстого м’язового волокна з утворенням двох тонких. Розріз­няють два основних типи робочої гіпертрофії м’язів: саркоплазматичний і міофібрилярний.

Саркоплазматична гіпертрофія відбувається пе­реважно за рахунок збільшення обсягу нескоротливої частини м’язового волокна -саркоплазми. При цьому типі гіпертрофії спостерігається суттєве підвищення метаболічних резервів м’яза (збільшення вмісту креатинфосфату, глікогену, міоглобіну тощо), збільшення числа функціонуючих капілярів. Найбільш схильні до гіпертрофії повільні (тип 1) і швидкі окислювальні (тип НА) м’язові волокна. Саркоплазматична гіпер­трофія мало впливає на ріст сили м’язів, в більшості випадків вона не змінюється або несуттєво знижуєть­ся (Я.М.Коц, 1986). Основним наслідком саркоплазма-тичної гіпертрофії є значне зростання витривалості.

Міофібрилярна гіпертрофія розвивається пере­важно за рахунок збільшення числа і обсягу міофіб­рил, збільшення щільності їх укладки в м’язовому волокні. Даний тип гіпертрофії м’язів сприяє значно­му збільшенню сили м’язів. Найбільш схильні до міофібрилярної гіпертрофії швидкі (тип ІІБ) м’язові волокна.

В звичайних умовах життя у людини розвиваєть­ся змішана (саркоплазматично-міофібрилярна) гіпер­трофія з перевагою, в залежності від професійної дія­льності, першого або другого типу. У спортсменів направленість гіпертрофії визначається характером тренувань. Саркоплазматична гіпертрофія розвива­ється при виконанні великого обсягу динамічних вправ, міофібрилярна – при виконанні вправ з вели­кими м’язовими напруженнями (більше 70% від мак­симальної довільної сили м’язів). При тренуванні си­ли гіпертрофуються переважно швидкі м’язові воло­кна, а при тренуванні витривалості – повільні (Принс і ін., 1976). Таким чином, високий відсоток швидких волокон у м’язах – важлива передумова розвитку м’язової сили, а високий вміст у м’язах повільних волокон – свідчення великих потенційних можливос­тей розвитку витривалості.

Важлива роль у розвитку гіпертрофії м’язів на­лежить чоловічим статевим гормонам – андрогенам, які у чоловіків виробляються статевими залозами (сім’яниками) і корою наднирників, у жінок – лише наднирниками. Андрогени посилюють синтез міофіб-рилярних білків, поліпшують координацію рухів, під­вищують «агресивність» спортсмена в боротьбі за високі спортивні досягнення на змаганнях. Саме ни­зьким вмістом андрогенних гормонів в організмі жі­нок можна, ймовірно, пояснити значно меншу силу їхніх м’язів (приблизно на 20% у порівнянні з силою м’язів чоловіків). Адже збільшення секреції андроге­нів наднирниками у жінок з підвищеним обміном речовин завжди приводить до збільшення у них м’язової маси і сили. Введення тестостерону в орга­нізм чоловіків, які тренують силу, сприяє прискоре­ному розвитку міофібрилярної гіпертрофії з одночас­ним зростанням м’язової сили.

Гіпертрофію м’язів можна прискорити, вводячи в організм не лише чоловічі статеві гормони, а й їх син­тетичні аналоги (неробол, діанобол, ретаболіл і ін.)

Усі вони володіють вираженим анаболітичним ефек­том щодо скелетних м’язів, сприяють швидкому від­новленню організму після тренувальних навантажень. Проте належить знати, що використання значних доз цих препаратів, пригнічуючи синтез власних статевих гормонів, з часом призводать до погіршення статевої функції, порушення обміну речовин тощо. Вченим відомі і канцерогенні властивості анаболіків. Вира­жену анаболітичну дію на організм людини має ряд неадрогенних препаратів. До них належать 4-ме-тилурацил, оротат калію, інозит і ін.

Протилежна робочій гіпертрофії є атрофія м’язів від бездіяльності. Атрофія – це часткова смерть про­топлазми м’язової клітини у ще живому організмі. При атрофії спостерігається зменшення товщини м’язових волокон, у них зменшується вміст скоро­тливих білків, енергетичних речовин, в серцевому м’язі з’являються ділянки некрозу, в шлунку – виразки. Атрофія часто розвивається у людей, що тривалий час хворіють і знаходяться на постільному режимі, у людей з травмованими нервами, переріза­ними сухожилками або з гіпсовими пов’язками. Пря­мим наслідком атрофії є зменшення маси м’язів і зниження їх працездатності. При своєчасному відно­вленні рухової активності наслідки атрофії поступово зникають.

1.4. ПРАКТИЧНІ ЗАВДАННЯ

Матеріальне забезпечення заняття. Динамометри кистьові, схеми структури м’язового волокна, таб­лиці з порівняльною характеристикою ємностей і потужностей енергетичних систем, проекційний апарат, слайди, кодопозитиви, велоергометр, прилад для вимірювання артеріального тиску, секундомір, метрова лі­нійка з сантиметровими поділками.