Часть III. Патофизиология органов и систем

возникающим утомлением; уже при небольшой физической нагрузке у больных появляются сер­дцебиение, одышка, ощущение слабости. Неред­ко наблюдаются боли в области сердца, голов­ная боль, головокружение.

Кроме функциональных расстройств, при ги­поксии могут развиться морфологические нару­шения в различных органах. Их можно подраз­делить на обратимые и необратимые. Обрати­мые нарушения проявляются в виде жирового перерождения в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, миокарде, гепатоцитах. Необра­тимые нарушения при острой гипоксии харак­теризуются развитием очаговых кровоизлияний во внутренние органы, в том числе в оболочки и ткань мозга, дегенеративными изменениями в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях. Может возникнуть периваскулярный отек тка­ни мозга. При гипоксии почек может развиться некробиоз или некроз почечных канальцев, со­провождающийся острой почечной недостаточ­ностью. Может произойти гибель клеток в цент­ре печеночных долек с последующим фиброзом.

Длительное кислородное голодание сопро­вождается повышенной гибелью паренхима­тозных клеток и разрастанием соединительной ткани в различных органах.

Оксигенотерапия

Ингаляция кислорода под нормальным или повышенным давлением (гипербарическая окси-генация) является одним из эффективных мето­дов лечения при некоторых тяжелых формах гипоксии.

Нормобарическая оксигенотерапия показа­на в тех случаях, когда парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст., а процент оксигенации гемоглобина менее 90. Не рекомендуется проводить оксигенотера-пию при более высоком р_а0₂, так как это лишь в незначительной степени повысит образование оксигемоглобина, но может привести к нежела­тельным последствиям. При гиповентиляции альвеол и при нарушении диффузии кислорода через альвеолярную мембрану кислородная те­рапия существенно или полностью устраняет гипоксемию.

Гипербарическая оксигенация особенно по­казана при лечении больных с острой постге­моррагической анемией и при тяжелых формах отравления окисью углерода и метгемоглобино-образователями, при декомпрессионной болезни, артериальной газовой эмболии, при острой трав­ме с развитием ишемии тканей и при ряде дру­гих тяжелых состояний. Гипербарическая окси­генация устраняет как острые, так и отдален­ные эффекты отравления окисью углерода [Tibbies et al., 1996].

При введении кислорода под давлением 2,5-3 атм его фракция, растворенная в плазме крови, достигает 6 об. % , что вполне достаточно для удовлетворения потребностей тканей в кислоро­де без участия гемоглобина. Кислородная тера­пия мало эффективна при гистотоксической ги­поксии и при гипоксии, обусловленной венозно-артериальным шунтированием крови при эмбо­лии a. pulmonalis и некоторых врожденных по­роках сердца и сосудов, когда значительная часть венозной крови поступает в артериальное русло, минуя легкие.

Длительно проводимая оксигенотерпия может оказать токсическое действие, которое выража­ется в потере сознания, развитии судорог и оте­ке мозга, в угнетении сердечной деятельности; в легких могут развиться нарушения, подобные таковым при респираторном дистресс-синдроме у взрослых. В механизме повреждающего дей­ствия кислорода играют роль: понижение актив­ности многих ферментов, участвующих в кле­точном метаболизме; образование большого ко­личества свободных радикалов кислорода и уси­ление ПОЛ, что ведет к повреждению клеточ­ных мембран.

Опасным до некоторой степени является при­менение кислородной терапии при снижении чувствительности дыхательного центра к повы­шению содержания СО^ в крови, что имеет мес­то у лиц пожилого и старческого возраста с на­личием церебрального атеросклероза, при орга­нических поражениях центральной нервной си­стемы. У таких больных регуляция дыхания происходит с участием каротидных хеморецеп-торов, чувствительных к гипоксемии. Устране­ние ее может привести к остановке дыхания.