Часть III. Патофизиология органов и систем

Рис. 154. Асфиксия. Повышение артериального давления (вторая кривая сверху), учащение дыха­ния (верхняя кривая), а затем снижение артериаль­ного давления, ослабление и остановка дыхания (по И.Р.Петрову)

жении слизистой трахеи и бронхов хлором, пы­лью, различными химическими соединениями.

Поражения регуляции дыхания возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфик­сии:

1-я фаза характеризуется ак­тивированием деятельности ды­хательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, воз­никает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды­хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуж­даются расположенные в них проприорецепто-ры. Импульсы от рецепторов поступают в дыха­тельный центр и активируют его. Понижение р_а0₂ и повышение Р_ЯСО₂ дополнительно раздража­ют как инспираторный, так и экспираторный ды­хательные центры. Судороги вызывают подъем Р.СО₂.

2-я фаза характеризуется у ре -жением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает бра-дикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможе­ние дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипок-семии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериаль­ного дав ления (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможе­нием дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) харак­теризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательно­го центра. Сердце продолжает сокращаться пос­ле остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

15.1.6. Изменение газового состава окружающего воздуха

Этот вид недостаточности внешнего дыхания связан с жизнедеятельностью человека в экст­ремальных условиях: высокогорье, космические высоты, глубокие шахты, глубины океана, ка­тастрофы, пожары, действие холодового факто­ра в полярных широтах, в Антарктике.

15.2. НАРУШЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транс­порт углекислоты от тканей к легким и исполь­зование кислорода тканями.

15.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода решающее значе­ние имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (НЬ) к кислороду; 3) со­стояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокар­да, величины сердечного выброса, объема цир­кулирующей крови и величины кровяного дав­ления в сосудах большого и малого круга; 4) со­стояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови - это максималь­ное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода транспортиру­ется в виде физического раствора. Согласно за­кону Генри количество растворенного в жидко-