9. Поворотно-противоточная система почки. Механизмы осмотического концентрирования мочи.

Поворотно-противоточная система представлена петлей Генле, собирательной трубочой, прямыми кровеносными сосудами и интерстицием мозгового вещества почки. Главный элемент системы - петля Генле. В нисходящее колено за сутки поступает около 60л изотоноческой жидкости. Стенка нисходящего колена хорошо проницаема для воды и не пропускает иона Cl и Na. Стенка восходящего колена не проницаема для воды, но через нее активно транспортируются ионы Na и Cl в интерстиций, повышая его осмотическое давление. По осм.давлению вода выходит из нисх.колена в интерстиций, жидкость в нисх.колене становится гипертонической, т.е. ее осм.давление уравновешивается с осм.давлением в интерстиции на данном уровне мозгового вещ-ва почки. Несмотря на поступление воды из нисх.колена, осм.давление в интерстиции не снижается за счет активного трансопрта ионов из восх.колена. Во время движения жидкости по восх.колену ее осмотичность понижается из-за акт.транспорта ионов, и она становится гипотонической. Ионы Na и Cl реабсорбируются только в толстой части петли Генли. В глубине мозгового вещ-ва реабсорбция ионов не происходит (тонкая часть петли Генле). Повышение осмотического давления здесь происходит за счет пассивного транспорта мочевины из нижнего сегмента собирательной трубочки. При движении крови по прямым кров.сосудам в глубь мозгового вещ-ва в нее поступают ионы Na и Cl и пассивно выходит вода. При обратном движении, процессы идут наоборот. Прямые кров.сосуды – противоточный обменник, препятствует вымыванию из интерстиция осмотически активных ионов. Благодаря данной системе реабсорбируется около 60 л воды в сутки, почти весь натрий, не успевший реабсорбироваться в проксимальных канальцах. Мех-м диуретиков основан на способности уменьшать реабсорбцию ионов, что ведет к снижению реабсорбции воды и увелечению диуреза.

10. Раас.

Юкстагломерулярный аппарат образован: плотным пятном, юкстагломерулярными клетками (f: секреция ренина), юкставаскулярными клетками.

Секреция ренина усиливается при:

• уменьшении кровотока по приносящей артериоле почки

• снижении натриевой нагрузки в дистальном извитом канальце

• стимуляции b1-адренорецепторов, локализованных на юкстагломерулярных клетках

Секреция ренина усиливается через b1-адренорецепторы симпатической нервной системы, а также под влиянием адреналина и АДГ. Секреция ренина снижается под влиянем предсердного натрийуритического гормона, ангиотензина 2 и аденозина.

Ренин является ферментом, который действует на белок крови ангиотензиноген, который вырабатывается в печени и циркулирует в крови. Ангиотензиноген под влиянием ренина превращается в ангиотензин 1, котрый под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин 2. Ангиотензин 2 вызывает сокращение гладких мышц кровеносных сосудов, что приводит к повышению общего переферического сопротивления сосудов, увелечению обьема циркулирующей крови. Оба фактора способствуют повышению АД.

Сам по себе англиотензин II является одним из факторов, оказывающих влияние на выделение Na: при поступлении в организм избытка натрия секреция ренина (а, соответственно, и ангиотензина II) снижается, т.к. ангиотензин непосредственно влияет на увеличение реабсорбции Na. При уменьшении реабсорбции Na и совместно с ним воды увеличивается объем внеклеточной жидкости и АД.

Ангиотензин 2 стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон проходит через мембрану клеток почечных канальцев и соединяется с рецепторами в цитоплазме. Гормонорецепторный комплекс ведет к образованию двух белков. Один из них активирует Na,K-Атфазу, другой увеличивает проницаемость апикальной мембраны для иона Na.

Клетки плотного пятна регулируют изменение концентрации ионов Na и Cl в жидкости протекающей в дистальном канальце.

При увелечении загрузки ионоами Na и Cl в дистальном канальце секреция ренина уменьшается, но клетки плотного пятна выделяют аденозин. Аденозин активрует рецепторы гладких миоцитов приносящей артериолы, что приводит к открытию Ca-каналов. Поступление Ca вызывает сужение приносящей артериолы. Кровток по ней уменьшается и СКФ снижается.

11. Влияние гормонов на выделительную функцию почек: АДГ, альдостерон, предсердный натрийуретический гормон, паратгормон, кальцитриол и др.

1. ПНФ (предсердный натрийдиуретический фактор) - секретируется миокардом предсердий. Стимулом к его секреции является перерастяжение стенок предсердий вследствие  ОЦК (венозного возврата). Гормон увеличивает СКФ, угнетает реабсорбцию натрия, уменьшая пронициаемость апикальной мембраны собират.трубочки и дистальных канальцев. Кроме того он косвенно тормозит реабсорбцию натрия, угнетая секрецию ренина.

2. АДГ (антидиуретический гормон). Основная f: увеличение реабсорбции Na и совместно с ним воды, секреция К⁺ в толстой петле Генле и в корковой зоне собират.трубочки. Происходит при уменьшении объема внеклеточной жидкости и АД. Высокое содержание АДГ не вызывает значительного увеличения объема внеклет жидкости и АД, но способствует повышенному снижению концентрации Na вне клеток за счет сильного разбавления мочи водой. АДГ увеличивает проницаемость стенки собирательной трубочки для воды, активируя трансцеллюлярный транспорт (через V2-рецепторы с помощью активации вторич.посредника - цАМФ, встраивание аквапоринов в клетку). В дистальном извитом канальце способствует парацеллюлярному транспорту воды (путем активации гиалуронидазы, поступление воды по осм.градиенту). В зоне внутр.мозгового вещ-ва увеличивает проницаемость стенки собират.трубочки для мочевины. При высокой концентрации действует на V1-рецепторы и уменьшает скорость клубочковой фильтрации.

3. Паратгормон – вызывает быструю потерю фосфатов с мочой вследствие того, что уменьшает ресорбцию фосфатов в проксимальных отделах почки. Параллельно повышает ресорбцию Са (в восходящем отделе петли Генле, дистальных канальцах и собират. трубочках), Mg при одновременном снижении ресорбции Na, K и АК. Эффект реализуется через систему вторичных посредников.

4. Кальцийтриол – увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов. Синтезируется в почке.

5. Кальцитонин – гормон щитовидной железы, уменьшает реабсорбцию кальция и фосфатов.

6. Катехоламины – гормоны мозг.вещ-ва надпочечников, действуя на B1-адренорецепторы увеличивают секреции ренина, а на А1-адренорецепторы – повышают тонус сосудов почки.

12.Почечные механизмы регуляции КОС.

Участие почек в регуляции КОС (кислотно-основного состояния) обеспечивается процессами, происходящми в структурах нефрона:

1. секреция водородных ионов в мочу клетками канальцевого эпителия

2. реабсорбция профильтровавшихся в мочу оснований, прежде всего бикарбоната, пополняющих резерв крови

3. образование в клетках эпителия канальцев ионов бикарбоната

4. образование и диффузия в мочу аммиака

5. фильтрация в первичную мочу из плазмы крови соединений обладающих кислыми и щелочными свойствами

6. обмен ионов Cl, Na, K, фосфатов ,сульфатов и Ca с Mg.

Важнейшую роль в способности почек к выделению кислой мочи играет секреция водородных ионов клетками эпителия проксимальных и дистальных канальцев и наличием в клетках эпителия фермента карбоангидразы, обеспечивающего образование CO2 и H2O.Ион водорода секретируется с затратой энергии через апикальную мембрану клетки эпителия в просвет канальца, а из канальцевой мочи диффундирует ион натрия, обеспечивая равновесие электрических зарядов. Na активно с помощью Na/K насоса удаляется в интерстиций и кровь, туда же и поступает HCO₃^-,образуя бикарбонат Na. H-ион секретируемый в просвете проксимального канальца взаимодействует с ионом бикарбоната, образуя угольную кислоту .Под действием фермента карбоангидразы угольная кислота разлагается на CO2 и H2O. Наибольшая часть секретированных H учавствуют в процессе аммониогенеза, обеспечивающего выведение из плазмы крови анионов сильных неорганических и орагнических кислот в виде аммонийных солей. Секретируемые в мочу водородные ионы участвуют в образовании титруемых кислот мочи. Основную роль при этом играют фосфаты. Титруемой кислотностью мочи называется сумма ионов H-ионов слабых кислот и солей ,определяемую путем титрования мочи щелочью до величины pH, равной pH крови. Избыток K снижает секрецию водородных ионов, а недостаток повышает ее. Так же недостаток K стимулирует синтез аммиака в эпителиальных клетках канальцев,для выведения избытка H-ионов в виде аммонийных солей. Для перемещения ионов H, так и бикарбанота необходимы специальные переносчики:

• певично активная H-Атф-аза

• В проксимаьном канальце и толстой восходящей части петли Генле имеется большое количество Na-H переносчиков-антипортеров

• В собирательной трубочке имеются вставочные клетки типа А.На их мембране локализованы K,H-АТФазы, переносят ионы водорода в просвет канальца, а ионы K в клетку.