Физиология Karpovskyi

можуть діяти синергічно з рилізинг-гормонами, тобто володіють властивостями ліберинів. Окситоцин і АДГ в незначній кількості секретуються не тільки в гіпоталамо-нейрогіпофізарній системі, а також іншими структурами нервової системи, клітинами вилочкової залози, підшлункової залози, наднирників, нирок і гонад.

Гіпоталамо-аденогіпофізарна система. Функціонування аденогіпофіза можна розглядати тільки в сукупності з гіпоталамічними структурами. Зв’язок між мозком і передньою долею гіпофіза здійснюється за допомогою системи ворітних судин гіпофіза, що беруть початок в серединному підвищенні гіпоталамуса і відводять від нього кров в синусоїди аденогіпофіза за участю ворітної системи кровоносних судин.

Гіпоталамус регулює діяльність гіпофіза за допомогою шести ліберинів та трьох статинів, що відносяться до рилізинг-гормонів, або рилізинг-факторів. Ліберини стимулюють, а статини пригнічують секрецію гормонів аденогіпофіза. До ліберинів відносяться тиреоліберин, соматоліберин, пролактоліберин, фолікулоліберин (гонадоліберин), кортиколіберин, меланоліберин, до статинів − соматостатин, пролактостатин, меланостатин.

Гіпоталамічні рилізинг-гормони виділяється клітинами у відповідь на нервові або хімічні стимули і транспортуються з кров’ю по гіпоталамогіпофізарній портальній системі до аденогіпофіза. Під впливом рилізингфакторів в аденогіпофізі активується синтез та секреція тропних гормонів, що, в свою чергу, впливають на функціонування периферичних ендокринних залоз. Деякі рилізинг-чинники функціонують як ефектори, тобто чинять вплив безпосередньо на клітини-мішені. Ліберини відносяться до активних пептидів, що мають незначну кількість амінокислот.

Кортиколіберин є пептидом, що стимулює секрецію адренокортикотропного (АКТГ) гормону у клітинах гіпофіза. Деякі добре відомі нейромедіатори і гормони володіють слабким ефектом КРГ. До них відносять адреналін, норадреналін, вазопресин, окситоцин і ангіотензин ІІ. Встановлено, що всі вони посилюють реакцію гіпофіза на КРГ. Всі ці фактори підвищують внутрішньоклітинну концентрацію іонів Са2+, що може пояснювати їх синергізм з дією головного стимулятора секреції.

Соматоліберин такожє пептидом. Головнимінгібіторомреактивностіпітуїцитів по відношенню до соматоліберину є соматостатин. Він відіграє і основну роль в гальмуванні гіпофізарної секреції ГР за механізмом зворотного зв’язку, який, як вважається в даний час, опосередкований соматомедином, що посилено виробляється під дією ГР. Показано, що соматомедин є могутнім стимулятором секреції соматостатину тканиною базального гіпоталамуса.

Пролактостатин є високоактивним інгібітором секреції пролактину і могутнім стимулятором секреції гонадотропінів. Між секрецією пролактину і гонадотропінів можливі реципрокні відношення.

Аденогіпофіз або передня доля гіпофіза є не однією залозою, а комплексом з шести залоз, кожна з яких складається з особливого типу клітин і контролюється окремо одна від одної. Однак, багато ознак для всіх клітин передньої долі гіпофіза є загальними, оскільки аденогіпофіз не

211

іннервується волокнами від гіпоталамуса, а сигнали, які контролюють його секреторну активність потрапляють через кровоносні судини воротної системи гіпофіза. Крім того, всі гіпофізарні клітини вивільнюють білкові або глікопротеїнові гормони з особливих гранул у відповідь на сигнал шляхом екзоцитозу.

У залозистій долі гіпофіза виявлено сім секретів (табл. 9.3). Їх поділяють на дві групи. До першої відносять гормони, що регулюють ріст і розвиток організму та впливають на його метаболічні процеси. Це соматотропний, лактотропний (пролактин), α-меланоцитстимулюючий і ліпотропні гормони. До другої групи входять гормони тропоцитів, основне призначення яких є регуляція секреції периферичних ендокринних залоз. До них належать адренокортикотропний, тиреотропний, гонадотропні (лютропін, фолітропін) гормони.

Гормон росту (соматотропін, СТГ) продукують ацидофільні клітини – соматотропоцити. Збільшення маси тіла під дією соматотропіну обумовлено накопиченням білка, при цьому відносний вміст жиру часто зменшується. Завдяки анаболічній дії СТГ стимулюється активність остеобластів, що сприяє інтенсивному утворенню білкової матриці кісток. Крім того, поліпшуються умови мінералізації кісткової тканини, внаслідок чого в організмі відбувається затримка кальцію і фосфору.

Тропні гормони аденогіпофіза

212

Нестача СТГ призводить до зниження синтезу соматомединів, які безпосередньо стимулюють синтез білка і ділення хрящових клітин та сполучної тканини, зв’язок суглобів (фактор росту фібробластів), шкіри (епідермальний фактор росту), клітин крові (фактор росту кров’яних пластинок, лейкоцитів, еритроцитів), периферичних нервів (фактор росту нервів) тощо. Внаслідок цього різко затримується ріст скелету, м’язів, внутрішніх органів, знижуються їх функції. Сповільнюється утилізація глюкози, гальмується ліполіз, глюконеогенез, знижується секреція гонадотропінів, тиреотропного гормону, АКТГ або відповідних рилізинггормонів, що призводить до зниження функцій щитоподібної залози, наднирників, гонад. Соматомедин гальмує секрецію СТГ за механізмом зворотного зв’язку.

Кортикотропін стимулює активність пучкової і сітчастої зон кори наднирників, що виявляється прискоренням синтезу білка, активацією глюкогенезу і підвищенням утворення і секреції кортикостероїдів. У наднирниках при цьому знижується вміст аскорбінової кислоти і холестерину, що використовуються для синтезу адренокортикальних гормонів наднирників. АКТГ є антагоністом соматотропіну, оскільки викликає розпад білка в організмі і гальмує його синтез. Кортикотропін проявляє протизапальну дію, знижує проникність стінок капілярів. Під його впливом зменшуються лімфатичні вузли, селезінка і особливо щитоподібна залоза, знижується кількість лімфоцитів (лімфопенія) і еозинофілів в периферичній крові (еозинопенія).

Швидкість секреції АКТГ регулюється двома основними факторами: впливом різних неспецифічних стимулів (стресів) і рівнем в крові інших гормонів –кортиколіберину, адреналіну, тироксину, інсуліну, АДГ і особливо кортикостероїдів. Секреція гормону має добові коливання: увечері вміст його в гіпофізі вище, ніж вранці.

213

Ліпотропоцити аденогіпофіза продукують гормон – ліпотропін. Відомі дві форми цього гормону: α- і β-ліпотропіни, що володіють потужною жиромобілізуючою дією. У гіпоталамусі і гіпофізі ліпотропіни слугують попередниками енкефалінів і ендорфінів, що володіють морфіноподібною дією.

Лактотропін (лактотропний гормон, пролактин, ПРЛ) стимулює утворення жовтого тіла і синтез прогестерону. У великої та дрібної рогатої худоби і свиней функцію лактотропіну дублює інший гормон гіпофіза – лютропін. Окрім цього, пролактин знаходиться в антагоністичних відносинах з гонадотропними гормонами, що реалізується на гіпоталамічному рівні. Інші ефекти лактотропіну полягають в прояві батьківського інстинкту (у щурів і птиці), стимулюванні розвитку залоз і виділенні «зобного молочка» (у голубів).

Тиреотропін (ТТГ) виробляється ацидофільними клітинами − тиреотропоцитами. Тиреотропін впливає на поглинання йоду з крові в щитоподібній залозі, утворення тиреоїдних гормонів. ТТГ посилює розпад тиреоглобуліну і сприяє переходу активної форми гормону в кров шляхом активації протеолітичних ферментів (катепсинів). Він підвищує секреторну активність тиреоцитів щитоподібної залози за рахунок прискорення в них пластичних процесів (синтез білка, нуклеїнових кислот) і збільшення поглинання кисню, внаслідок чого прискорюється біосинтез гормонів щитоподібної залози.

До гонадотропних гормонів відносять фолітропін (фолікулостимулуючий гормон, ФСГ) і лютропін (лютеїнізуючий гормон, ЛГ). Обидва гормони – глікопротеїди, що діють виключно на статеві залози як самців, так і самок.

Фолітропін у самок регулює розвиток і дозрівання фолікулів в яєчниках, у самців – сперматогенез. Лютропін у самок при сумісній дії з ФСГ забезпечує овуляцію і утворення жовтого тіла в яєчниках, у самців стимулює розвиток інтерстиціальної тканини в сім’яниках і виробку чоловічого статевого гормону тестостерону.

Секреція гонадотропінів регулюється трьома механізмами: впливом нервових імпульсів, рівнем циркулюючих гормонів гонад і дією гормону епіфізу – мелатоніну. У всіх випадках регуляція здійснюється через рилізинггормони гіпоталамуса.

Середня (проміжна) частина – вузька пластинка багатошарового епітелію, відокремлена від передньоїчастини гіпофізарною щілиною, а від нейрогіпофіза− прошарком сполучної тканини. Паренхіма проміжної частини представлена залозистими клітинами − меланотропоцитами ікортикотропоцитоподібними клітинами. Залозистими клітинами проміжної частини гіпофіза продукуються адренокортикотропний гормон (АКТГ) і меланотропін (α-МСГ). До речі, спочатку синтезується АКТГ, а потім α-МСГ, для якого АКТГ є прогормоном.

МСГ спричиняє потемніння шкіри амфібій в стандартних умовах. Меланоцити шкіри амфібій містять безліч дрібних гранул пігменту − меланосоми. Колір шкіри визначається їх внутріклітинним розподілом. Коли вони збираються в щільний кетяг біля ядра, шкіра виглядає світлою, а коли вони розсіваються по всій клітині − темною. МСГ викликає дисперсію

214

меланосом, тоді як катехоламіни і мелатонін освітлюють шкіру, приводячи до концентрації меланосом в одній ділянці клітини. Потемніння шкіри внаслідок дії МСГ визначається підвищенням синтезу меланіну в спеціалізованих пігментних клітинах − меланоцитах. Цей гормон стимулює активність сальних залоз, а також продукцію феромонів.

Епіфіз. У ссавців шишкоподібне тіло (верхній придаток мозку, епіфіз, пінеальна залоза) є частиною епіталамуса. Залоза вкрита сполучнотканинною оболонкою, від якої всередину відходять трабекули. Клітинний склад залози представлений пінеалоцитами − основними секреторними клітинами строми, опірними клітинами, поодинокими нейронами і нейроглією. Речовини, що виділяються залозою, здатні потрапляти у кров або ліквор ІІІ шлуночка, здійснюючи дію на паравентрикулярні ядра гіпоталамуса та інших структур головного мозку через ліквор і мозковий кровоток. Окрім того, речовини шишкоподібного тіла опосередковано через ЦНС і системний кровоток здійснюють дію на периферичні органи-мішені, якими є переважна більшість ендокринних залоз.

Вагома роль в регуляції функції шишкоподібного тіла належить симпатичній нервовій системі, що іннервує залозу, гіпофіз, судини, оболонки мозку тощо. Паравентрикулярні та супрахіазматичні ядра гіпоталамуса також беруть участь в інервації шишкоподібного тіла. Всі ці структури володіють світло- і магніточутливістю, олігосинаптично і гормонально вони взаємопов’язані. Ядра гіпоталамуса, що активуються світлом, і структури епіфіза, секреція якого посилюється в темряві, розглядаються як компоненти екстраокулярної (позаочної) фотонейроендокринної системи, що контролює рівень гормонів у плазмі крові та відповідні функції залежно від часу доби і пори року.

Гормони шишкоподібного тіла представлені переважно індоламінами, пептидами і білками. Серед індоламінів, похідних триптофану, найбільш відомі серотонін і мелатонін, що можуть секретуватись і в інших тканинах і органах. Одним з основних регуляторів їх синтезу є норадреналін − медіатор симпатичних терміналей і гормон наднирників.

Продукуючись в ліквор ІІІ-го шлуночка, серотонін діє на гіпоталамогіпофізарну систему в умовах стресу, де підвищує секрецію соматотропіну, кортикотропіну і пролактину, які запускають захисні реакції організму, і гальмує вихід в кров гонадотропінів і тиреотропіну. Серотонін підвищує секрецію гальмівного медіатора ГАМК, що здійснює сомногенний ефект. Окрім того, гормон безпосередньо впливає на активацію імунної системи, полегшуючи перебіг запальних реакцій. Серотонін здатен з’єднуватись з гемоглобіном, перешкоджаючи дисоціації його молекули за впливу ультрафіолету.

215

Мелатонін – універсальний регулятор біологічних циклів і ритмів (рис. 9.4). Оскільки цикл біологічних процесів в епіфізі відображає зміну дня і ночі, то вважають, що ця циклічна активність є своєрідним біологічним годинником організму.

Рис. 9.4.

Функціонування епіфіза в залежності від освітлення

Мелатонін контролює процеси поділу і диференціювання клітин, бере участь у формуванні зорового сприйняття

образів і відчуття кольору і має відношення до регуляції сну і активного стану. Цей гормон, окрім епіфізу, синтезується в клітинах травного каналу, печінці, нирках Видалення епіфізу призводить до передчасного статевого дозрівання, збільшення маси сім’яників і посиленого розвитку вторинних статевих ознак. У самок подовжується термін існування жовтих тіл, збільшується маса матки. При видаленні епіфізу відбувається передчасний

розвиток кісткової тканини і збільшення маси тіла.

При збільшенні світлового дня синтез мелатоніну слабшає, активно синтезуються гонадотропні і статеві гормони, що підвищує статеву активність. Ці дані важливі для розуміння суті сезонності статевого циклу багатьох видів ссавців. Зокрема, у птиці статева активність підвищується навесні і літом, коли в результаті тривалішого світлового дня зменшується утворення мелатоніну.

Синтез мелатоніну періодично змінюється протягом доби, тобто чітко виражений циркаднний ритм, що залежить від освітленості. У темряві збільшується утворення мелатоніну, а за дії світла – зменшується. На світлі нервові сигнали, що надходять із зорового аналізатора по симпатичних нервових волокнах в епіфіз, гальмують синтез мелатоніну.

Безпосереднім стимулом до підвищення швидкості синтезу і секреції мелатоніну слугує норадреналін.

ЕНДОКРИНОЛОГІЯ РОЗМНОЖЕННЯ

Гонади, або статеві залози (сім’яники у чоловічих особин, яєчники у жіночих), відносяться до органів зі змішаною функцією – генеративною і ендокринною. Генеративна (репродуктивна) функція гонад полягає в утворенні статевих клітин – сперматозоїдів або яйцеклітин, при злитті яких (тобто заплідненні) починається розвиток зародка.

Ендокринна функція гонад полягає у виробленні чоловічих і жіночих статевих гормонів. Гормони, потрапляючи безпосередньо в кров, забезпечують

216

статеве дозрівання організму, тобто перетворення його в особину, здатну запліднювати (самець) або бути заплідненою (самка), визначають всі процеси, що пов’язані з відтворювальною функцією тварин. Цю роль статеві гормони виконують завдяки регулюючому впливу на статеве диференціювання, обмін речовин, статеву поведінку тварин, розвиток первинних і вторинних статевих ознак.

Чоловічі статеві гормони – андрогени (від греч. andros – чоловік), виробляються інтерстиціальними клітинами Лейдіга в сім’яниках. Синтез гормонів починається в період статевого дозрівання під впливом лютеїнізуючого гормону (ЛГ) аденогіпофіза. Розвиток звивистих канальців стимулюється фолікулостимулюючим гормоном (ФСГ). Рівень чоловічих гормонів досить постійний і регулюється звичайним механізмом негативного зворотного зв’язку. Підвищення рівня тестостерону знижує секрецію ЛГ, напевно, шляхом гальмування виділення відповідного рилізинг-гормону. Крім того, припускається, що у клітинах Сертолі виробляється поліпептид інгібін, який знижує секрецію ФСГ і ЛГ-РГ

У сім’яниках з холестерину синтезується велике число стероїдів, найбільш важливим з яких є тестостерон. Решта сполук володіє слабким андрогенним ефектом. У багатьох тварин (особливо у коня і свині) сім’яники секретують також жіночі статеві гормони. Деяка їх кількість може утворюватись за рахунок перетворення тестостерону в периферичній крові. Продукція естрогену в самих сім’яниках інгібує продукцію андрогенів або аутокринним (клітини Лейдіга), або паракринним (клітини Сертолі → клітини Лейдіга) шляхами. Естрогени, що утворюються в сім’яниках, можуть брати участь і в гальмуванні секреції гонадотропінів за механізмом зворотного зв’язку.

Рецептори для зв’язування андрогенів є в багатьох тканинах організму. Рецепторні білки, що зв’язують тестостерон і його метаболіт в тканинах – дегідротестостерон, знаходяться в цитозольній і ядерній фракціях клітинмішеней. Механізм впливу андрогенів на клітини узгоджується із загальним механізмом дії стероїдних гормонів (рис. 9.2).

Тестостерон стимулює ріст і розвиток органів розмноження і впливає на прояв вторинних статевих ознак, визначає потяг до самок, бере участь в завершальних стадіях сперматогенезу. Андрогени регулюють секрецію придаткових статевих залоз, чинять анаболічну дію на організм, тобто стимулюють синтез білка, прискорюючи ріст тканин у молодих тварин і забезпечуючи розвиток мускулатури. Ці гормони впливають на функції нирок, наднирників, печінки, щитоподібної і підшлункової залоз, на пігментацію шкіри і кровотворення. До настання статевої зрілості андрогени утворюються в корі наднирників.

Жіночі статеві гормони розрізняються за хімічною природою (стероїди і нестероїди) та функцією.

Яєчники синтезують ряд стероїдних гормонів: естрогени (жіночі статеві гормони), гестагени, або прогестини (гормони жовтого тіла яєчників) і андрогени. Термін «естроген» походить від слова «еструс» – тічка, оскільки

217

естрогенні гормони викликають тічку у самок ссавців. Статеве дозрівання починається із збільшенням секреції гонадотропінів гіпофізом, який, в свою чергу, виконує «команду» гіпоталамуса. Це може бути викликане зняттям ефекту мелатоніну, що інгібує виділення ГНРГ. З досягненням статевої зрілості

вяєчниках починається розвиток фолікулів. За наявності фолікулів везикулярної стадії розвитку (що мають порожнину) фолікулостимулюючий гормон аденогіпофіза стимулює в них продукцію естрогену, причому чим більше стає фолікулів, тим інтенсивніше йде в ньому синтез гормонів.

Швидкий ріст фолікулів і секреція естрогенів обумовлені збільшенням в крові самки концентрації гонадотропних гормонів – фолітропіну (ФСГ) і лютропіну (ЛГ). Окремі фолікули продовжують секретувати велику кількість естрогену, не дивлячись на зниження концентрації ФСГ в крові, що обумовлено сумісною дією естрогену за механізмом негативного зворотного зв’язку та інгібіну. При підготовці до овуляції збільшується кількість рецепторів ЛГ на клітинах теки і гранульози. Під час переходу фолікулярної фази на пізні стадії рівень естрогену в крові підвищується. В результаті цього за механізмом позитивного зворотного зв’язку в середині циклу індукується викид ЛГ. На кінцевому етапі фолікулярної фази, вже безпосередньо перед овуляцією, ЛГ стимулює в клітинах гранульози продукцію прогестерону. У той же самий час ЛГ інгібує ділення клітин гранульози через систему цАМФ. Власне кажучи, овуляція відбувається за участю прогестерону.

Після овуляції клітини гранульози, що залишилися, і теки набувають типової структури клітин-продуцентів стероїдних гормонів. Найбільш важливим стероїдним продуктом лютеальних клітин є прогестерон. При цьому вони виробляють і естроген. Процес овуляції і утворення жовтого тіла стимулюються лютропіном. Під час овуляції відбувається підвищення рівня ФСГ, що бере участь в регуляції цього процесу. В свою чергу, естроген і прогестерон по механізму зворотного зв’язку регулюють секрецію ЛГ, змінюючи інтенсивність вироблення рилізинг-гормонів гіпоталамусом або гонадотропних гормонів гіпофізом. Регуляція секреції ФСГ і ЛГ здійснюється рилізинг-гормоном ЛГ-РГ (люліберином). Під впливом імпульсної секреції ЛГРГ в преовуляторній фазі швидкість секреції ФСГ зростає, а по мірі дозрівання фолікулу збільшується секреція естрогену. В дослідах доведена роль естрогену

встимуляції виведення гонадотропінів, тобто в цей період існує позитивний зворотний зв’язок. Після овуляції відбувається підвищення рівня прогестерону. При цьому два статеві гормони – естрадіол і прогестерон – забезпечують механізм негативного зворотного зв’язку, тобто підвищення рівня цих гормонів призводить до гальмування виділення ФСГ і ЛГ і, таким чином, перешкоджає дозріванню наступного фолікулу.

На секрецію ЛГ-РГ істотний вплив має стан різних відділів центральної нервової системи, перш за все лімбічної системи та преоптичної області гіпоталамуса. В зв’язку з цим зрозумілим стає вплив різноманітних факторів (стрес) на статевий цикл. У багатьох тварин здійснення різних етапів статевого циклу пов’язане зі зміною тривалості фотоперіоду (світлового дня) і показників

218

температури навколишнього середовища. Цей вплив також забезпечується через згадані структури нервової системи.

Естроген продукується не тільки в яєчниках клітинами теки і гранульози фолікулів, але і в корі наднирників і плаценті, а також в сім’яниках самців. У яєчниках синтезуються три естрогенні гормони: естрадіол, естрон і естріол. Всі три гормони подібно впливають на організм самки, але найбільш активним є естрадіол. Вони знаходяться в крові як у вільному стані, так і в сполуках з білком; інактивуються і руйнуються в печінці. Естрогени та їх метаболіти екскретуються з сечею. Основним джерелом естрогену є тестостерон. Можливий також синтез естрадіолу з прогестерону. Естріол утворюється в печінці при метаболізмі естрону, а також в плаценті з дегідроепіандростерону.

Згідно з сучасними уявленннями в клітинах теки під впливом ЛГ утворюються переважно андрогени, які потім виділяються в просвіт капілярів або проникають через базальну мембрану в середину фолікулів. У гранульозних клітинах фолікулів велика частина андрогенів перетворюється на естроген. Цей ферментативний процес стимулюється ФСГ гіпофіза.

Естроген у дорослих самок виробляється постійно. У статевонезрілих самок естроген стимулює ріст яйцепроводів, матки, піхви, молочних залоз, розвиток сосків. У статевозрілих самок він викликає гіперемію і проліферативні процеси в слизовій оболонці матки, піхви і яйцепроводах. Цим він сприяє циклічним змінам ендометрію, готуючи його до сприйняття сперми і яйцеклітини; активується функція залоз, що продукують вагінальні секрети, відторгаються застарілі клітини епітелію. У молочних залозах естроген стимулює ріст залозистих клітин, підвищує збудливість до окситоцину.

Одночасно з дією на репродуктивні органи естрогени збуджують центральну нервову систему, викликаючи стан статевої охоти. Вони впливають на білковий, жировий і водно-сольовий обміни. Впливом естрогену зумовлений розвиток вторинних статевих ознак, прояв естральних циклів у самок.

Гестагени беруть участь в регуляції процесів запліднення і плодоносіння. З гестагенів найбільш відомий прогестерон, який синтезується жовтим тілом і, в менших кількостях, лютеїнізуючими клітинами гранульози та внутрішньої теки фолікулу. Прогестерон є попередником глюко- і мінералокортикоїдів, а також андрогенів. Прогестерон, що синтезується клітинами фолікулу ще до утворення жовтого тіла, в синергізмі з гонадотропними гормонами стимулює дозрівання яйцеклітини у фолікулі, викликає овуляцію і активує мітоз епітелію матки і піхви, а також секрецію маткових залоз.

Синтез і секреція прогестерону контролюється ЛГ гіпофіза і хоріонічним гонадотропіном. Рівень прогестерону в крові залежить від фази статевого циклу і стадії вагітності. Після овуляції концентрація прогестерону в крові значно збільшується. У деяких видів ссавців під час вагітності прогестерон виробляється і плацентою (наприклад, у кобил з 20-го дня жеребості).

Прогестерон забезпечує процеси запліднення, вагітності, родів і лактації. Він зменшує скорочувальну здатність міометрія, робить його нечутливим до подразнень, зокрема до окситоцину, гальмує прояв охоти, стимулює розвиток тканини молочної залози і секрецію молока. За його дії проліферуючий епітелій

219

ендометрію перетворюється на секреторний. Для прогестерону характерний катаболічний ефект. При цьому він посилює основний обмін, що супроводжується підвищенням порогових температур, потовиділення і розширенням судин.

Нестероїдні гормони представлені релаксином і окситоцином (обидва – поліпептиди). Деякі дослідники відносять до цієї групи і простагландини, що виробляються яєчником або надходять в нього через кров з матки.

Рівень релаксину, що синтезується жовтим тілом, ендометрієм і плацентою, в крові зі збільшенням терміну вагітності підвищується, досягаючи максимуму перед родами. Він сприяє розм’якшенню лонних зв’язок і зниженню скоротливості міометрію, а під час родів – розм’якшенню і розкриттю шийки матки. Стимулює секрецію релаксину прогестерон.

Гормони плаценти. Плацента продукує естроген, прогестерон, релаксин і плацентарний гонадотропін (хоріонічний гонадотропін або плацентарний лактогенний гормон), фізіологічна роль яких полягає у дії на процеси метаболізму при вагітності. У тварин, жовте тіло яких виробляє прогестерон тільки в перший період вагітності, плацента синтезує його в достатній кількості.

Плацентарний гонадотропін з’являється в крові самок з часу прикріплення оболонок плоду до слизистої оболонки матки. По своїй дії він схожий з гонадотропними гормонами гіпофіза. Хоріонічний гонадотропін оберігає від абортів, оскільки сприяє синтезу прогестерону.

ЩИТОПОДІБНА І ПРИЩИТОПОДІБНІ ЗАЛОЗИ

Щитоподібна залоза – це найбільша з ендокринних залоз ссавців, вона розташована на шиї по обидві сторони трахеї у вигляді двох долей – правої та лівої, сполучених між собою перешийком. Форма залози у різних видів тварин не однакова: у великої рогатої худоби дві частини залози з’єднані перешийком; у коней, овець і кіз перешийок виражений слабо; у свиней поділ на частини відсутній.

Тканина щитоподібної залози складається з великої кількості залозистих фолікулів. Стінка кожного фолікула утворена одним шаром епітеліальних клітин, в яких утворюються гормони дийодтиронін (Т2), трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін (Т4) або тироксин. Між фолікулами розташована пухка сполучна тканина, що створює строму залози. У стромі є невеликі скупчення епітеліальних клітин – парафолікулярних острівців. Трийодтиронін виробляється в менших кількостях, ніж тетрайодтиронін, але значно перевершує його за активністю. Вони вступають у сполуку з білком, утворюючи тиреоглобулін, який може зберігатися у фолікулах протягом декількох місяців. Порожнина фолікулу заповнена однорідною в’язкою масою жовтуватого кольору – колоїдом, в якому і міститься тиреоглобулін. Під впливом протеаз, присутніх в епітеліальних клітинах, тиреоглобулін розпадається, активуючи гормони. Вони захоплюються епітеліальними клітинами і виділяються в кровоносні судини, що розташовані навколо фолікулів. У плазмі крові гормони з’єднуються з альбумінами і глобулінами і

220