Физиология Karpovskyi

Таблиця. Виділення слини собакою на різні подразники (за І.П. Павловим)

Як видно з даних таблиці, сухі корми, викликаючи більш сильне подразнення рецепторів ротової порожнини, сприяють більшому виділенню слини ніж вологі та рідкі корми. Кількість та якість слини, що виділяється на неїстівні речовини (каміння, пісок) також залежать від ступеня подразнення рецепторів ротової порожнини.

Утварин усіх видів на сухі та грубі корми слини виділяється більше, ніж на вологі та м’які.

Ужуйних тварин слина має низький поверхневий натяг та високу лужність (рН 7,8–8,4) за рахунок бікарбонатів, що перешкоджає утворенню піни у рубці. У слині жуйних тварин міститься сечовина (15–36 мг%), яка бере участь у румено-гепатичній циркуляції, слугує джерелом нітрогену, необхідного для біосинтезу мікробного білка. Протягом доби у великої рогатої

худоби виділяється від 90 до180 літрів слини, а у овець від 6 до 10.

У свиней за добу виділяється до 15 літрів слини з високим вмістом амілолітичних ферментів. Це має зв’язок з переважанням у годівлі свиней кормів, багатих на крохмаль.

Знання усіх цих особливостей секреторної діяльності слинних залоз тварин необхідні для фізіологічного обґрунтування різноманітних режимів та типів живлення.

КОВТАННЯ

Механізм акту ковтання добре вивчений за допомогою рентгенівського методу. Сформований у ротовій порожнині кормовий клубок за допомогою рухів язика прямує до середньої лінії між передньою частиною язика та твердим піднебінням. За цих умов щелепи стискаються, м’яке піднебіння здіймається і закриває прохід поміж ротовою та носовою порожнинами. Язик, що проштовхує кормовий клубок до порожнини глотки, натискує на надгортанник та закриває вхід до гортані. Одночасно закривається також голосова щілина стуленням голосових зв’язок. У тварин, які ковтають проти сили тяжіння, опустивши голову, надгортанник буває більшим і грає важливу роль в акті ковтання. За умов попадання кормового клубка до глотки

починають скорочуватися передні дужки м’якого піднебіння і разом з коренем язика перешкоджають поверненню кормового клубка до ротової порожнини. Через це під час скорочення м’язів глотки кормовий клубок може проштовхнутися лише отвором стравоходу, який розширюється та підтягується до глотки (рис. 4).

Акт ковтання спливає швидко, не більше одної секунди, та за своїм механізмом є складнорефлекторним, за участі багатьох м’язів під контролем центру ковтання у довгастому мозку та вищерозміщених центрів. Через те, що центр ковтання розташований поряд з центрами дихання та кровообігу, то кожного разу, коли виникає ковтальний акт, відбувається зупинка дихання та прискорення частоти пульсу.

Рефлекторна дуга ковтального акту починається з рецепторів м’якого піднебіння, що подразнюються слиною та кормовим клубком. Аферентними нервовими волокнами є трійчастий та язикоглотковий нерви, а еферентними нервові волокна під’язикового, язикоглоткового та блукаючих нервів. За умови дії анестетиків на слизову оболонку глотки ковтання неможливе.

Рух корму глоткою та стравоходом до шлунку відбувається у результаті послідовного здійснення ряду рефлексів. При виконанні кожної з ланок ланцюга

процесу ковтання відбувається подразнення закладених у ньому рецепторів, що веде до рефлекторного включення наступної ланки. Сувора координація усіх м’язів, що беруть участь в акті ковтання можлива за наявності у організмі взаємозв’язку між різними відділами центральної нервової системи, починаючи із центра ковтання у довгастому мозку та закінчуючи нервовими центрами кори великих півкуль.

Під час приймання рідини у ротовій порожнині утворюється негативний тиск за рахунок відтягування язика без порушення язико-піднебінної перемички і рідина заповнює ротову порожнину. Потім у ротовій порожнині утворюється високий тиск за рахунок скорочення м’язів язика та м’якого піднебіння і рідина неначе упорскується до розслабленого на цей момент стравоходу та досягає кардіального сфінктера шлунка майже без участі м’язів глотки та стравоходу.

Акт ковтання вивчають методами балонографії, рентгеноскопії та рентгенокінематографії.

ТРАВЛЕННЯ У ШЛУНКУ

Однокамерний шлунок у собаки, свині, коня та інших ссавців (моногастричні тварини) являє собою початковий розширений відділ середньої кишки з видовими особливостями. Стінка шлунка складається із чотирьох шарів: серозного, м’язового, підслизового та слизового. Слизова оболонка шлунка є складчастою й має багато дрібних трубчастих залоз кардіальних, головних і пілоричних.

Шлунок травоїдних жуйних складається з рубця, сітки, книжки та сичуга, з яких залозистий апарат має тільки сичуг.

Шлунок моногастричних тварин гістологічно поділяють на три зони: кардіальну, фундальну (дно) та пілоричну. За функціональними ознаками шлунок розділяють на дві частини: більшу (фундальну), з різко кислою реакцією секрету, де утворюється HCl, ферменти та слиз і меншу, каудальну, із лужною реакцією секрету, що утворює слиз та ендокринні речовини гастрон, гастрин.

Шлунковий сік є секретом залозистих клітин, що вистеляють слизову оболонку шлунка. Секреторний апарат слизової оболонки шлунка являє собою високо спеціалізовані та функціонально різноманітні утворення. У ньому розрізняють проміжні (слизові та головні клітини шийки), мукоїдні (слизові клітини кардіальних та пілоричних залоз), додаткові (слизові клітини залоз дна та тіла), обкладові, аргентафінні (жовті, хромафінні, аргентафільні, ацидофільні) та G- клітини (клітини, багаті на холінестеразу).

Проміжні клітини виділяють мукоїдний секрет, який містить нейтральні та кислі мукополісахариди, білки, нуклеїнові кислоти.

Мукоїдні клітини утворюють мукоїдний секрет, який заповнює всю клітину, містить нейтральні глікопротеїди та хондроїтинсульфати.

Додаткові клітини також утворюють мукоїдний секрет, який містить звичайно сульфітовані мукополісахариди та небагато нейтральних та кислих мукополісахаридів.

Обкладові клітини синтезують HCl, здатні до мітотичного поділу. Головні клітини утворюють пепсиноген, пов’язаний із кислими

мукополісахаридами. За стимуляції секреції шлункового соку годівлею, пілокарпіном, пентагастрином підвищується кількість гранул секрету головних клітин та виведення їх у просвіт залози.

Аргентафінні клітини утворюють 5-окситриптамін попередник серотоніну. Розташовані у глибоких шарах слизової оболонки шлунка, гранули забарвлюються солями хрому, флуоресцюють жовтим кольором.

G-клітини утворюють гастрин, розміщуються у периферичній зоні середньої та нижньої частини залоз, мають деякі видові особливості. Кількість їх звичайно невелика, але за умов гіперсекреції число їх зростає.

Іннервація шлунка забезпечується екстрамуральними (блукаючими, черевними, діафрагмальними) нервами та інтрамуральною нервовою системою.

Парасимпатична іннервація шлунка здійснюється блукаючими нервами, а симпатична волокнами, що йдуть у складі вагосимпатичних стовбурів

блукаючих нервів та волокнами черевних нервів, які досягають шлунка у складі брижових нервів.

МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ШЛУНКОВОГО ТРАВЛЕННЯ

Шлунковий сік є вельми активним секретом травних залоз, від якого залежить перетравлювання поживних речовин корму у шлунково-кишковому тракті, передусім білків.

З метою одержання шлункового соку використовують фістульну методику. 1842 р. російський хірург Василь Басов вперше здійснив операцію з накладання фістульної трубки на шлунок собаки. Секрет, що був одержаний за допомогою такої шлункової фістули, може містити слину, домішки корму, а також дуоденальний сік. Незважаючи на ці вади, басівська фістула шлунка дозволяла прижиттєво одержати зразки вмісту шлунка, промивати шлунок перед дослідами, уводити до

удосконалені методики вивчення шлункової секреції для одержання чистого шлункового соку.

1889 р. І.П. Павлов та Шумова-Симановська запропонували спосіб одержання чистого шлункового соку під час складно-рефлекторної фази його секреції. Для цього після накладання фістули шлунка за Басовим у собаки перерізали стравохід, а краї його ушивали до шкірної рани. Їжа, що поїдається собакою, випадає крізь розріз стравоходу та не потрапляє до шлунка. Таку годівлю Павлов назвав “удаваною (рис. 5). За цих умов зі шлунка фістулою виділяється чистий шлунковий сік. Годівля такої езофаготомованої тварини здійснюється крізь фістулу шлунка.

маючи сполучення з порожниною великого шлунка, утрачав вагусну іннервацію, зберігаючи зв’язок з великим шлунком лише через брижові

кровоносні судини. Генденгайновський малий шлуночок лише умовно можна назвати денервованим, оскільки не виключається наявність нервового зв’язку у складі нервів, що прямують до малого шлуночка разом з кровоносними судинами від сонячного сплетення, переважно адренергічних.

Повна денервація шлуночка здійснюється шляхом додаткового перерізання нервових волокон, що йдуть до утвореного генденгайновського шлуночка. Такий ізольований шлуночок дозволяє одержувати чистий шлунковий сік лише під час гуморальної фази секреції шлункового соку. Він не реагує на акт годівлі, тобто у рефлекторну фазу сік не виділяється.

1894 р. І.П. Павлов запропонував свій метод ізоляції малого шлуночка зі збереженням серозно-м’язового перешийка з гілочками блукаючого нерва, що у ньому проходять (рис. 7). Порожнини великого та маленького шлуночків відокремлюються тільки за рахунок перерізаної слизової оболонки.

Такий павлівський ізольований шлуночок є точною копією великого шлунка, що віддзеркалює усі закономірності функціонування великого шлунка, виділяючи чистий шлунковий сік як під час складнорефлекторної, так і під час гуморальної фаз секреції.

Існують багаточисельні модифікації класичної павловської операції утворення малого шлуночка, сутність яких зводиться до утворення максимально широкого

серезно-м’язового містка з урахуванням ходу гілок блукаючого нерва, а також викроювання (формування) малого шлуночка із різних ділянок шлунка.

СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ ШЛУНКОВОГО СОКУ

Шлунковий сік являє собою безбарвну рідину кислої реакції. рН чистого шлункового соку коливається від 0,8 до 2,5, залежно від виду тварини, а також від характеру корму та часу після його приймання. рН вмісту шлунка після приймання корму значно більше, ніж рН чистого соку за рахунок буферних властивостей кормових речовин та розведення ними секрету. Кисла реакція шлункового соку обумовлена наявністю у ньому HCl (0,5 0,6%), синтез якої виникає у обкладових клітинах за результатом реакції:

NaCl + H2CO3 NaHCO3 + HCl.

Кількість шлункового соку, що виділяється протягом доби, залежить насамперед від виду тварини, а також характеру годівлі та функціонального стану нейрогуморальних механізмів регуляції секреторної функції травної системи.

Шлунковий сік містить до 1,5% сухої речовини, включаючи органічну та неорганічну частини.

Неорганічна частина шлункового соку представлена HCl у вільному і зв язаному з білками стані. Хлороводнева кислота (тривіальна назва – соляна) спричиняє денатурацію білків корму, активує пепсиноген, утворює кисле середовище, необхідне для дії протеаз, стимулює утворення секретину у слизовій оболонці тонких кишок, розчиняє мінеральні речовини, забезпечує бактерицидність шлункового соку, бере участь у механізмі евакуації вмісту шлунка до кишок.

Окрім HCl у шлунковому сокові також є інші кислі сполуки (кислі фосфати, карбонатна та молочна кислоти), а також нейтральні хлориди, фосфати, бікарбонати, сульфати, амоніак, Na+, К+, Са2+, Мg2+. Іонний склад шлункового соку багато у чому залежить від компонентів плазми крові.

Органічна частина шлункового соку являє собою речовини білкового та небілкового походження. Небілкові речовини шлункового соку подані молочною кислотою, а також сполуками, що містять нітроген (сечовина, амоніак, сечова кислота, амінокислоти та поліпептиди).

Білкова частина шлункового соку включає, передусім, ферменти пепсин, гастриксин, ренін і шлункова ліпаза, а також мукопротеїди, антианемічний фактор, бактерицидні речовини, гормоноподібні речовини (гастрон, гастрин).

Основний ензиматичний процес у порожнині шлунка полягає у гідролізі білків до поліпептидів, дипептидів і трипептидів з утворенням невеликої кількості амінокислот. Шлунковий сік володіє високою протеолітичною активністю у широкому діапазоні рН, з оптимумами дії за умов рН 1,5 2,0 та 3,2 3,5. Комісією з ферментів Міжнародного біохімічного Союзу офіційно затверджено чотири шлункових ферменти з групи пептидогідролаз: пепсин, гастриксин, пепсин-В та ренін.

Пепсин (3.4.4.1: Номенклатура ферментів, 1966) належить до ендопептидаз, гідролізує переважно пептидні зв язки, які утворюються за участі карбоксильних груп ароматичних та дикарбонових амінокислот. Він розщеплює білки до альбумоз і пептонів. Утворюється пепсин із попередника пепсиногену під дією HCl, а подальша активація пепсиногену відбувається за типом аутокаталітичної реакції під дією пепсину. За цих умов від пепсиногену відокремлюється поліпептид, який відіграє роль інгібітора пепсину. Цей поліпептид, що включає 34 амінокислотних залишки з молекулярною масою 3200, володіє вираженими лужними властивостями, тому відщеплення його від пепсиногену надає пепсину виражені кислотні властивості. Під час процесу активації пепсиногену відбувається деспіралізація молекули пепсину. Розрізняють дві групи пепсинів: пепсин-I та пепсин-II. Оптимум для пепсину-I

складає 1,8–2,2, а для пепсину-II – 3,0–3,5.

Гастриксин (3.4.4.а) володіє максимальною протеолітичною активністю за умов рН = 3,2, близький за специфічністю до пепсину, але відрізняється від пепсину меншою молекулярною масою, амінокислотним складом, електрофоретичною рухливістю та терморезистентністю. Пепсин та гастриксин забезпечують не менше 95% протеолітичної активності шлункового соку.

Співвідношення між ними коливаються від 1:1,5 до 1:6 у залежності від кислотності шлункового соку.

Ренін (3.4.4.3: сичужний фермент або хімозин) утворюється з прореніну, що міститься загалом у шлунковому сокові молодих жуйних тварин, за специфічністю близький до пепсину. За структурою ренін близький до пепсину-I, складається з одного поліпептидного ланцюга молекулярною масою 40000. На відміну від пепсину ренін діє у слабкокислому або нейтральному середовищі (за умов присутності солей кальцію). Під дією реніну казеїноген молока взаємодіючи з іонами кальцію випадає у осад у вигляді казеїну (молоко звурджується). У дорослих тварин зсідання молока у шлунку викликає пепсин.

У шлунковому сокові молодняку в підсисний період онтогенезу функціонує фермент ліпаза, що розщеплює емульгований жир молока до гліцеролу та карбонових кислот. Виявляється також незначна амілолітична активність. Вважають, що амілаза та мальтаза поглинається фундальними та пілоричними залозами з крові.

Важливими компонентами органічної частини шлункового соку є мукоїди, що утворюються додатковими клітинами, а також поверхневим епітелієм слизової оболонки шлунка. Деякі мукосубстанції виділяються головними та обкладовими клітинами. Мукоїди слизової оболонки шлунка являють собою загалом кислі та нейтральні глікопротеїди. Мукоїди володіють буферними властивостями та запобігають механічним ушкодженням слизової оболонки шлунка та її самоперетравленню під дією кислих протеаз. Один з глікопротеїдів, що виробляється обкладовими клітинами, сприяє усмоктуванню вітаміну В12 і має назву внутрішнього фактора. Відсутність цього чинника порушує функцію кровотворення.

РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ ШЛУНКОВОГО СОКУ

Кількість і склад шлункового соку залежать, насамперед, від характеру годівлі, складу корму, а також функціональної активності нейрогуморальних механізмів регуляції секреторної функції травних залоз.

Залежно від причин виникнення, секрецію шлункового соку поділяють на 2 періоди: міжтравний або період секреції звільненого від їжі шлунка та період травної секреції. Останній у свою чергу поділяється на три фази (мозкову, шлункову та кишкову) відповідно розташуванню рецепторних зон, що знаходяться як за межами травного тракту, так і у ньому самому. Такий розподіл цілісного процесу шлункової секреції на фази можливий тільки за умов експерименту, після хірургічного відокремлення ділянок травного каналу. У природних умовах корм потрапляє до шлунка уже під час приймання корму, а незабаром прямує до 12-палої кишки. Тому фази шлункової секреції взаємо перекриваються.

Перша, (складнорефлекторна) мозкова фаза шлункової секреції обумовлена комплексом умовних та безумовних рефлексів і розвивається за умов подразнення групи рецепторів, коли корм знаходиться ще зовні організму (нюхових, зорових, слухових та інше), а також механота хеморецепторів ротової порожнини, глотки та стравоходу під час актів приймання корму та

ковтання. Ця фаза секреції шлункового соку доведена І.П. Павловим за умов досліду “уявної годівлі” езофаготомованих собак із фістулою шлунка. Вже через 4 8 хвилин після початку годівлі з фістули шлунка починає виділятися шлунковий сік, хоча корм не потрапляє до шлунка, бо він випадає через фістулу стравоходу. Тривалість цієї фази складає 2 4 год. після 5-хвилинного уявного годування. Шлунковий сік, що виділяється під час складнорефлекторної фази був названий Павловим “запальним” або “апетитним”.

Умовно-рефлекторне виділення шлункового соку здійснюється за участі центра травлення кори великих півкуль головного мозку, а безумовнорефлекторна секреція за участі нервових центрів, що лежать у лімбічній корі, гіпоталамусі та довгастому мозку. Від цих центрів збудження сягає шлункових залоз еферентними волокнами блукаючих та почасти черевного нервів. Після перерізування обох блукаючих нервів припиняється шлункова секреція під час уявної годівлі, тоді як у інтактних тварин секреція швидко знижується, але не припиняється, оскільки під час рефлекторної фази секреції шлункового соку вмикається ще й гастриновий механізм, тобто шлункова фаза.

Складнорефлекторна фаза шлункової секреції легко гальмується сторонніми зовнішніми та внутрішніми подразниками, зокрема емоційними та больовими.

Наступна (хімічна або нейрохімічна) шлункова фаза настає під час дотику корму до слизової оболонки самого шлунка. Іноді її об’єднують з кишковою під назвою другої фази. Цю фазу шлункової секреції вивчають під час дослідів із введенням кормових речовин до цілого ізольованого шлунка або з ізольованим малим шлуночком за Генденгайном.

Після потрапляння корму безпосередньо до шлунка шлунковий сік виділяється значно пізніше, ніж після годівлі. В цю фазу, як правило, виділяється шлункового соку менше, ніж під час першої фази, з меншою властивістю до перетравлювання та у більш пізні години після годівлі. Стимуляторами секреції шлункового соку під час другої фази є гастрин, гістамін, екстрактивні речовини корму, а також продукти неповного перетравлювання поживних речовин корму. Гастрин було знайдено 1906 р. Едкінсом (Edkins). Він являє собою 17-членний поліпептид з лінійним розташуванням амінокислотних залишків. Гістамін синтезується у слизовій оболонці шлунка обкладовими клітинами під дією ферменту гістидинкарбоксилази. Дія гастрину на секреторні клітини шлункових залоз опосередкується через кров, тоді як дія гістаміну є неопосередкованою. Гастрин стимулююче діє не тільки на секреторну, але й на моторну функцію шлунка.

Заключна, кишкова, фаза секреції шлункового соку виникає під час переходу поживних речовин до 12-палої кишки та триває 1–3 год. Існування цієї фази можна довести стимуляцією шлункового соковиділення за допомогою введення до ізольованої кишки шлункового вмісту, або деяких кормових речовин (м’ясного бульйону, овочевих соків, білкового гідролізату, амінокислот та інше). Така стимуляція спричинена утворенням у 12-палій кишці ентерогастрину, який подібно шлунковому гастрину, усмоктується до

крові та діє на шлункові залози. Кишкова фаза шлункової секреції може складати до 18 38% утворення шлункового соку за повний секреторний цикл.

Кишкова фаза шлункової секреції контролюється також підшлунковим соком та жовчю, що змінюють хімічний та фізико-хімічний стан поживних речовин, а також завдяки наявності у соках біологічно активних речовин, що діють на секреторний процес.

Слід відзначити, що кишки є місцем виникнення як стимулюючої, так і гальмівної імпульсації до шлунка. Резекція тонкої кишки підсилює секреторну активність шлункових залоз. Секреція шлункового соку підсилюється продуктами білкового перетравлювання, слабкими розчинами НСl, екстрактивними речовинами корму та пригнічується жирами. Останні стимулюють утворення інгібіторів шлункової секреції гастрину та ентерогастрину, під дією яких пригнічується також і моторна функція шлунка.

опосередковане холінергічними нервами вивільнення гастрину та ентерогастрину (рис. 8).

Наявність інтерорецептивних умовних зв’язків під час дії різноманітних подразників на будь-яку ділянку шлунково-кишкового тракту, поєднуючи їх з безумовно-рефлекторними, свідчить за сутністю про умовно-рефлекторний механізм як шлункової, так і кишкової фаз шлункового соковиділення.

МОТОРНА ФУНКЦІЯ ШЛУНКА

Моторна (скорочувальна) діяльність стінок шлунка забезпечує перемішування корму зі шлунковим соком, рух вмісту у напрямку тонких кишок та евакуацію його до 12-палої кишки.

Моторику шлунка вивчають балонографічним (рис. 9), рентгенологічним, електрогастрографічним методами. Виявлені два основних типи скорочення м’язів шлунка:

1. Перистальтичні однофазні хвилі

розповсюджуються кільцеподібно від кардіальної до фундальної та антральної частин, забезпечуючи просування шлункового вмісту, що прилягає до донної частини. За цих умов швидкість розповсюдження перистальтичних хвиль підвищується у пілоричній частині.

2. Тонічні скорочення

сполучені з перистальтичними, також однофазні, підтримують певний тиск у порожнині шлунка та сприяє

змішуванню корму зі шлунковим соком у шарах, що прилягають до стінки шлунка. У центральній частині шлунка щільний корм розміщується шарами і майже не перемішується. Шлунку властивий пластичний тонус, завдяки якому напруженість м’язової стінки та тиск у порожнині шлунка залишаються порівняно сталими.

Перистальтичні та тонічні хвилі скорочення м’язів шлунка, підсилюючись у пілоричній частині, сприяють евакуації вмісту шлунка до тонких кишок.

РЕГУЛЯЦІЯ МОТОРИКИ ШЛУНКА

Гладенькі м’язи стінки шлунка наділені інтрамуральною (ауербахівські та мейснерові сплетіння) та екстрамуральною іннервацією. Екстрамуральна іннервація подана парасимпатичним (блукаючим) та симпатичним (черевним) нервами. Посилюють скорочення гладеньких м’язів стінки шлунка парасимпатичні, а гальмують симпатичні нервові волокна.

Нервові центри, що є відповідальними за регуляцію моторики шлунка, розташовані у довгастому мозку, гіпоталамусі, лімбічних структурах та корі великих півкуль головного мозку, про що свідчать факти умовно-рефлекторної регуляції скорочення шлунка. До числа гуморальних факторів, що підсилюють моторику шлунка належать: ацетилхолін, холіноміметичні речовини карбахолін, пілокарпін, антихолінестеразні препарати прозерин, а також гастрин, ентерогастрин. А от пригнічують скорочення м’язів шлунка симпатоміметики адреналін, фенамін, ефедрин, а також ентерогастрон і гастрон, секрецію якого посилює жир.