1.1.3. Регуляция мочеобразования

В почках имеются внутриорганные механизмы регуляции скорости образования мочи. Поэтому, даже полное отсутствие нервных и гуморальных влияний не приводит к прекращению выделительной функции почки и она продолжает регулироваться с учетом изменений объема и состава притекающей крови.

Регуляция клубочковой фильтрации преимущественно направлена на создание определенного гидростатического давления в капиллярах мальпигиевых клубочков (определяется соотношением диаметров приносящих и выносящих артериол, а также системным артериальным давлением). Реабсорбция регулируется преимущественно в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках (факультативная реабсорбция) за счет изменения проницаемости эндотелия и интенсивности кровообращения в перитубулярных капиллярах. В других канальцах нефрона обратное всасывание относительно постоянно (облигатная реабсорбция). Секреция веществ почками и их синтез регулируются за счет изменений метаболизма в клетках эпителия канальцев, а также скорости кровотока через постгломерулярные капилляры.

Экстраорганная регуляция выделительной функции почек непосредственно осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Именно для этого к почкам подходят вегетативные нервные волокна, а с кровью поступают гормоны (однако, часть гормонов образуется в самой почке).

Непосредственная нервная регуляция мочеобразования выражена значительно слабее, чем гуморальная, и осуществляется как условнорефлекторным, так и безусловнорефлекторным путем. В основном она направлена на изменения просветов почечных сосудов и осуществляется преимущественно симпатической нервной системой.

Условнорефлекторное изменение диуреза свидетельствует об участии коры больших полушарий головного мозга (КГМ) в регуляции мочеобразования, а высшим подкорковым центром регуляции мочеобразования является гипоталамус. Именно к нему поступает афферентная информация от рецепторов из различных органов и тканей животного (в том числе и почек). Кроме того, сам гипоталамус содержит рецепторы, чувствительные к изменениям состава притекающей к нему крови. Интегрирование поступающей в гипоталамус информации формирует соответствующие поведенческие реакции (например, поиск воды или отказ от приема соли), а также изменяет активность нервных (вегетативных) и гуморальных влияний на почки.

При возбуждении симпатических нервных волокон регулирующих тонус выносящих сосудов, происходит их сужение и усиливается клубочковая фильтрация. Стимуляция нейронов, иннервирующих приносящие сосуды, вызывает снижение или даже прекращение фильтрации. Наряду с перечисленными эффектами, симпатическая нервная система изменяет кровоток в постгломерулярных капиллярах и метаболизм в клетках эпителия канальцев, что активирует реабсорбцию глюкозы, ионов натрия, воды и фосфатов, а также влияет на секрецию различных веществ почкой.

Во многих случаях нервная регуляция образования мочи осуществляется через эндокринную систему (непрямое или опосредованное влияние). Например, гипоталамус при нехватке воды в организме вызывает секрецию антидиуретического гормона (АДГ), который уменьшает объем вторичной мочи. Кроме того, симпатические нервы стимулируют секрецию почечной тканью гормона ренина, который уже гуморальным путем усиливает клубочковую фильтрацию.

Таким образом, эндокринная регуляция являются важным экстраорганным и внутриорганным механизмом коррекции образования мочи в соответствии с потребностями организма. Она обеспечивается гормонами, которые поступают к нефронам из системного кровотока, а также образуются в почке.

Важнейшим эндокринным регулятором выведения воды с мочой является АДГ. Он стимулирует реабсорбцию воды через стенки дистальных отделов нефрона, а также усиливает реабсорбцию мочевины в собирательных трубочках, что увеличивает осмотическое давление в межклеточной жидкости почек и также ускоряет реабсорбцию воды из просвета тонкого сегмента восходящей части петли Генле. Перечисленные эффекты АДГ снижают потери воды организмом, а выделяемая моча становится более концентрированной.

Минералокортикоид альдостерон в почках увеличивает выделение калия с мочой и реабсорбцию натрия. Секреция данного гормона в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, концентрацией ионов натрия и калия во внеклеточных жидких средах организма, высоким уровнем АКТГ в крови и простагландинами.

Глюкокортикоиды увеличивают диурез, стимулируя скорость клубочковой фильтрации и уменьшая реабсорбцию воды, а также повышают экскрецию кальция.

Околощитовидные железы вырабатывают паратгормон, который угнетает реабсорбцию фосфатов, натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек, а также увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцев.

Гормон щитовидной железы кальцитонин снижает уровень кальция и фосфора в крови в результате действия на костную ткань и почки. В почках он увеличивает экскрецию кальция, фосфора, натрия, калия и магния.

Влияние паратгормона и кальцитонина на реабсорбцию кальция и фосфора в канальцах нефрона дополняется непосредственной стимуляцией этих процессов активной формой D₃ (холекальциферол), которая образуется в почках.

Гормон роста и тиреоидные гормоны повышают экскрецию кальция с мочой, а половые гормоны снижают ее.

Катехоламины при небольшом повышении их уровня в крови усиливают фильтрацию из-за сужения выносящих сосудов клубочков. При значительном возрастании концентрации катехоламинов, приносящие и выносящие артериолы сужаются одновременно, что ослабляет или даже прекращает фильтрацию.

Кроме этого, катехоламины стимулируют секрецию ренина почками, который является одним из представителей ренин-ангиотензиновой системы. Он секретируется юкстагломерулярным аппаратом кортикальных нефронов и ускоряет превращение циркулирующего в крови ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний в присутствии соответствующих ферментов (преимущественно в легких и почках) превращается в ангиотензин II, который сужает артериолы, усиливает реабсорбцию Na⁺, а при выходе в системный кровоток стимулирует секрецию гормонов (альдостерона и АДГ) и появление чувства жажды.

Образование ренина возрастает при снижении кровотока в клубочках корковых нефронов, уменьшении объема внеклеточной жидкости, возбуждении симпатической нервной системы и уменьшении концентрации натрия в крови, а также при усилении секреции катехоламинов, простагландинов, глюкагона и брадикинина. АДГ и увеличение поступления натрия с кормом тормозят секрецию ренина.

Калликреин - кининовая система (ККС) активируется высоким артериальным давлением, простагландинами, норадреналином, ангиотензинами, минералокортикоидами и быстрым увеличением объема циркулирующей в организме жидкости.

Калликреины имеются во многих органах и тканях, а в почках их больше всего в корковом веществе. Они образуются из плазменных прекалликреинов и способствуют образованию кининов из кининогенов (постоянно циркулируют в крови), а также ускоряют образование кининаз.

Наиболее распространенным кинином является брадикинин. В почках он расширяет кровеносные капилляры и увеличивает их проницаемость. Кинины быстро разрушаются и поэтому для них характерно преимущественно местное влияние.

В мозговом веществе почки образуются такие простагландины. Они являются вазодилататорами, усиливают выведение натрия, препятствуют действию симпатоадреналовой системы на сосуды и изменяют чувствительность нефрона к АДГ. Почечный синтез простагландинов стимулируется ангиотензином II, брадикинином и АДГ.

Из предсердий и ЦНС выделяются натрийуретические полипептиды, которые обладают натрийуретическим, диуретическим и калийуретическим свойствами. Секреция этих БАВ возрастает при увеличении объема циркулирующей крови и повышенной частоте сердечных сокращений.

Таким, образом, нейроэндокринная система регулирует и координирует выделительные функции почки, что в конечном итоге обеспечивает формирование определенного объема и состава вторичной мочи.