II этап - неотложная медицинская помощь (осуществляется

врачами бригады скорой помощи), ее задачами является:

1. наложение асептической повязки;

2. борьба с гипоксией (оксигенотерапия). При нарушении функции

внешнего дыхания проводится искусственная вентиляция

легких;

3. обезболивание, аналгезию продолжают вплоть до введения

пострадавшего в наркоз;

4. проведение противошоковых мероприятий, если они необходимы;

5. в случае остановки кровообращения и дыхания - сердечно-

легочная реанимация в полном объеме;

6. госпитализация в стационар осуществляется по показаниям.

Подлежат госпитализации все пострадавшие с глубокими

ожогами вне зависимости от площади.

Обязательной госпитализации подлежат дети и пострадавшие

при природных и техногенных авариях.

III этап - оказание специализированной медицинской помощи.

Осуществляется хирургами стационаров и противоожоговых центров.

Тяжело пострадавшие, пациенты в состоянии ожогового шока, с термоингаляционной

травмой, электротравмой госпитализируются в специализированную

(ожоговую) реанимацию. Легко пораженные госпитализируются

в общехирургическое отделение или общее отделение

ожогового центра. Лечение ожогов принято разделять на консервативное

и оперативное. Этот выбор зависит от степени ожога и его глубины.

Консервативное лечение является единственным и окончательным

методом только при поверхностных ожогах, сроки заживления которых

не превышают 4 - 6 недель. При глубоких ожогах, как правило,

необходимо оперативное лечение, направленное на восстановление

погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение становится

подготовительным этапом. Ожоги всех степеней требуют первичной

обработки. Она проводится после обезболивания пострадавшего.

В понятие обработки ожоговой поверхности входят:

1. дезинфекция кожи вокруг ожога растворами антисептиков;

2. удаление отслоившегося эпидермиса, обрывков лопнувших

пузырей, вскрытие заведомо инфицированных. Пузыри, содержащие

прозрачную соломенно-желтую жидкость, не

вскрываются;

3. удаление загрязнений и инородных тел;

4. наложение влажно-высыхающей стерильной повязки или ре

К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е о ж о г о в

Местное консервативное лечение проводится после первичной

обработки ожоговой раны и лечение может проводится закрытым или

открытым способом.

Закрытый способ основан на использовании повязок с различными

лекарственными веществами, что показано при небольших, ограниченных

поражениях. Исходя из современной концепции лечения

ожоговой травмы применение мазей на жировой основе крайне ограничено

или они не используются вовсе.

При ожогах I-ой степенив ходе перевязок используются крема

или мази на водорастворимой основе. Заживление происходит в течении

первой недели с момента получения ожога.

При ожогах Н-ой степени после первичной обработки (туалета) раны

накладывают повязку, используя мази на водорастворимой основе,

обладающие выраженным бактерицидным действием. Наиболее известным

и широко используемым в комбустиологии препаратом является

сульфадиазин серебра. Высокий лечебный эффект этого препарата обусловлен

суммарным действием ионов серебра и сульфадиазина. В ране

сульфадиазин серебра умеренно диссоциирует так, что ионы серебра

высвобождаются медленно и равномерно, их концентрация в ране является

токсичной для микробов и безвредной для тканей. Благодаря способности

проникать в глубь тканей, препарат обеспечивает антибактериальную

защиту, как на поверхности, так и в глубине раны. Смена повязки

производится через 2 - 3 дня. Если в ожоговой ране начинает развиваться

гнойная инфекция, производится повторная обработка ожоговой

раны и накладывается влажно-высыхающая повязка с растворами антисептиков

(фурациллин, риванол, диоксидин).

При ожогах 111а степени необходимо стремитсяк сохранению

или образованию сухого струпа. В этом случае ожоговая рана быстро

эпителизируется. Если струп сухой, светло-коричневого цвета, то на

него накладывают сухую повязку. Если струп мягкий, бело-серого

цвета - используют влажно-высыхающую повязку с раствором антисептиков.

Как правило, на 2-3-ей неделе струп отторгается. Обнажающаяся

ожоговая поверхность обычно представлена нежнорозовым

эпидермисом или обожженными глубокими слоями дермы.

Во время перевязок используются влажно-высыхающие повязки с

ранее перечисленными антисептиками. После ликвидации инфекционного

процесса в ране накладывают мазевые повязки с метилураци-

лом. Окончательная эпителизация происходит к 3-4 неделе. Рубцы

после заживления, как правило, эластичны и подвижны. Только при

развитии тяжелого гнойного воспаления формируются грубые, неправильной

формы, деформирующие рубцы.

При ожогах III6-IV степени местное лечениенаправлено на ускорение

отторжения некротических тканей. Для наблюдения за состоянием

тканей и протекающими в них процессами перевязки делаются

через день, при обширном поражении в большинстве случаев они выполняются

под наркозом. Начиная со 2-ой недели, когда начинается

гнойное расплавление ожогового струпа, перевязки выполняются

ежедневно. Становится необходимым выполнение некрэктомии, удаление

участков размягченного струпа и некротизированных тканей,

легко отходящих от подлежащих структур. Для ускорения отторжения

погибших тканей используют некролитическую терапию, применяя

протеолитические ферменты. Возможна ультразвуковая санация

ожоговой раны. Использование некролитиков возможно на площади

не более 7-10 % ожоговой поверхности, чтобы избежать выраженной

интоксикации. Из протеолитических ферментов хорошо в лечении

ожоговых ран зарекомендовал препарат "Траваза". Этот препарат

имеет низкую коллагенолитическую активность и не оказывает повреждающего

действия на здоровые ткани. Срок активности этого

препарата составляет 8 - 1 2 часов. Выраженным кератолитическим

эффектом обладает 40 % салициловая мазь. Через 48 часов после ее

наложения отмечается расплавление и бескровное отторжение некротизированных

тканей. Оба препарата обладают хорошим бактерио-

статическим действием. После отторжения струпа дном ожоговой

раны является грануляционная ткань. В этот период следует чередовать

применение мягких антисептиков и мазей на водорастворимой

основе (левомеколь, левосин, сульфамекол, диоксидиновая мазь).

Часто используются всевозможные защитные покрытия (аллогеновая

кожа, лиофилизированная свиная кожа, "Дебреза", "Галагран", "Ник-

сол" и др). Постепенно раневая поверхность очищается от гнойнонекротического

отделяемого, уменьшается отек и другие проявления

воспаления, появляется краевая эпителизация. Самостоятельное восстановление

кожного покрова возможно лишь при очень небольших

дефектах (не более 5 см2). Подавляющее большинство ожоговых ран

в этот период требует хирургического лечения - кожной пластики.

Открытый способ. При этом виде лечения ожогов основными

задачами являются быстрое образование сухого струпа, являющейся,

по сути своей биологической защитной повязкой; создание условий,

препятствующих быстрому развитию гнойной инфекции. С этой целью

используют высушивающее действие воздуха, УФО, химические

вещества коагулирующие белки.

Ожоговую поверхность обрабатывают коагулирующими антисептиками

(5 % раствор перманганата калия, спиртовой раствор бриллиантового

зеленого) и оставляют рану открытой. Обработку повторяют

2-3 раза в день. Важно, чтобы окружающий воздух вокруг раны

был сухой и теплый (26 - 28 °С). В этих условиях, быстро образуется

сухой струп. Широко используется метод открытого лечения ожогов

в управляемой абактериальной среде, при этом ожоговая поверхность

подсушивается потоком воздуха подогретого до 30-34°С. Стерильный

воздух подается ламинарным потоком. При таком способе лечения

струп формируется в течение 24-48 часов, уменьшается интоксикация

и болевые ощущения. Палаты с абактериальной средой оснащены

специальными инфракрасными излучателями и воздушными бактериальными

фильтрами. Положительный эффект дает применение

клинотронов у пострадавших с обширными ожогами. Это специальные

кровати, где используется эффект "зыбучих песков". Пострадавший

находится в потоке теплого и сухого воздуха, при этом контакт

тела человека с поверхностью аппарата отсутствует, что предупреждает

значительные нарушений микроциркуляции и травматизацию

обожженных поверхностей. Особое внимание при этом способе лечения

следует уделять уходу за глазами, профилактике подсыхания роговицы

и слизистых носоглотки.

Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е

Хирургическое лечение проводится в специализированных ожоговых

центрах при глубоких ожогах Шб и IV степенях. Характер хирургического

лечения зависит от времени, прошедшего с момента

травмы, этиологии поражения, локализации ожога, осложнений раневого

процесса и общего состояния больного. От того насколько верно

выбраны показания и способ восстановления кожного покрова, зависит

исход, продолжительность лечения и периода реабилитации. Существуют

следующие вида хирургического лечения:

1. некротомия;

2. ранняя некрэктомия с немедленным закрытием дефекта;

3. отсроченная кожная пластика после консервативного лечения

и отторжения струпа.

Некротомиявыполняется при формировании плотного циркулярного

ожогового некроза, который приводит к сдавлению конечности,

груди, что обусловливает нарушение кровообращения или тяжелые

вентиляционные расстройства. В ходе некротомии рассекается

струп на всю глубину до появления капелек крови. При правильном

выполнении разреза его края расходятся, тем самым устраняя компрессию.

Нередко основной разрез дополняется несколькими параллельными

разрезами.

Ранняя некрэктомия с немедленным закрытием дефекта. Необходимость

выполнения данной операции связана с длительностью

самопроизвольного отторжения погибших тканей и заживления раны,

что зависит от глубины и локализации ожога которая в среднем составляет

около месяца. В этот период высока опасность развития тяжелой

эндогенной интоксикации и бактериальной инфекции. Через

рану теряется большое количество жидкости, что в значительной мере

усугубляют гиповолемию и процессы тромбообразования. Ранняя

некрэктомия ускоряет процессы заживления раны. Операцию наиболее

целесообразно выполнять в сроки 3 —5 суток. Существует два

способа ранней некрэктомии: тангенциальный (послойный), когда

ткани рассекают до появления капиллярного кровотечении, а затем

удаляют поверхностные слои, и одномоментный, когда иссекают сразу

ткани до заведомо жизнеспособных. Раневой дефект, как правило,

закрывают свободной кожной пластикой или пластикой кожи на питающей

сосудистой ножке.

Показаниями к ранней некрэктомии являются:

• ожоги всей толщи кожи с площадью не более 15-20 %, при

наличии достаточного кожного лоскута для одномоментной аутопластики;

• ожоги у пожилых и стариков, когда лишь операция может

предотвратить летальный исход;

• ожоги кисти, при которых необходимо снизить вероятность

образования грубых рубцов.

Противопоказаниями к ранней некрэктомиис немедленным закрытием

дефекта являются: ожоговый шок; тяжелые поражения жизненно

важных органов; распространенные ожоги лица, шеи, сопровождающиеся

термо-ингаляционными поражениями; выраженная раневая

инфекция.

Отсроченная кожная пластикавыполняется после консервативного

лечения, завершившегося отторжением некрозов или струпа

и прекращения гнойно-воспалительного процесса в ожоговой ране,

что должно подтверждается микробиологическими методами исследования

(мазки, посевы, смывы). Сроки выполнения операции зависят

от глубины и площади ожога, а также от времени требующегося

для образования в ней грануляций. В целом эта методика является

более щадящей. Однако отрицательными моментами являются длительная

интоксикация в период формирования и отторжения некроза,

раневая плазмопотеря.

Отсроченная кожная пластика- самый старый раздел пластической

хирургии, отдельные виды операций были предложены много

столетий назад (индийская пластика носа, итальянская пластика).

Нужно отметить, что перечисленные "старые” способы применяются

и до сих пор.

В современной комбустиологии выделяют свободную и несвободную

кожную пластику.

Свободная кожная пластика. Суть ее заключается в том, что

кожный трансплантат не имеет связи с донорским местом. Питание

пересаженного лоскута осуществляется за счет диффузии и осмоса,

кровоснабжение в последствии осуществляется за счет прорастания

трансплантата капиллярами.

Пластика расщепленным кожным лоскутом.Самый распространенный

метод аутодермопластики при закрытии кожных дефектов

большой площади. С донорского места дерматомом забирают кожный

лоскут толщиной до 0,4-0,5 мм, содержащий эпителий и часть

дермы. Донорское место эпителизируется самостоятельно, так как

ростковая зона в месте забора кожи сохранена. Питание пересаженного

участка кожи в первые сутки происходит за счет осмоса и диффузии,

позже он прорастает капиллярами. В связи с этим первая перевязка

выполняется не ранее 4-х суток, при этом слой марли непосредственно

контактирующий с трансплантатом не снимается. В это

время течение первых 4-х суток повязка обязательно смачивается

раствором фурациллина.

Пластика полнослойным лоскутом. Способ применяется для закрытия

дефектов небольшой площади. С донорского места забирают

фрагмент кожи на всю его толщину. В донорском месте не остается

эпителиальных элементов и самопроизвольное восстановление донорского

места невозможно, его необходимо закрывать местными

мягкими тканями.

Способ Тирша. После освежения краев ожоговой раны и соскабливания

грануляции на рану накладывают кусочки кожи в виде "марок".

В настоящее время эта пластика используется при закрытии небольших

дефектов и в амбулаторной практике.

Несвободная кожная пластика (пластика лоскутом на питающей

ножке). Основным принципом несвободной кожной пластики

является перемещение трансплантата с сохраненными питающими

сосудами. Позволяет использовать участки кожи с сохраненным кровотоком

вместе с подлежащей подкожной жировой клетчаткой, что

обеспечивает высокую степень приживаемости. Такие лоскуты имеют

большую механическую прочность. Пластика этими методами

имеет хороший косметический эффект и используется для закрытия

сравнительно небольших дефектов по площади. Различают три основных

способа этой пластики.

Итальянская пластика.Метод заключается в одновременной заготовке

лоскута и перемещением его к зоне раневого дефекта. Как

правило, лоскут забирают в таких частях тела, которые можно перемещать

на большие расстояния (верхние или нижние конечности).

Отрицательные стороны этой пластики заключаются в том, что невозможно

взять лоскуты большой площади и то, что пациент длительное

время должен находится в вынужденном положении.

Пластика мигрирующим стеблем по В П. Филатову.Предварительно

готовят стебельчатый кожный лоскут с двумя питающими

ножками. Края этого лоскута сшивают в виде трубки, образовавшийся

дефект под стеблем сшивают край в край. После заживления ран

через две недели начинают тренировку стебля, пережимая его у основания

с одной, а затем и с другой стороны. Тренировку начинают с

пережимания от 2-5 мин. до 1 часа, она приводит к формированию

коллатерального кровотока и формированию дополнительных кровеносных

сосудов. Затем лоскут отсекают в основании одной из ножек

и фиксируют к подвижной части тела. Аналогичным способом продолжают

проводить тренировку лоскута. Через 2-3 недели лоскут

полностью отсекают и подшивают к укрываемому дефекту, а еще через

2-3 нед. ножку отсекают от подвижной части тела, куда он был

подшит ранее. Метод сложен и длителен, используется для пластики

сложных дефектов, когда невозможны другие способы.

Пластика с применением микрохирургической техники стала возможна

после внедрения в клиническую практику операционных микроскопов.

Суть этого способа кожной пластики заключается в том,

что после пересадки лоскута его сосуды соединяются с питающими

сосудами в зоне укрываемого дефекта путем наложения микрососу-

дис гых анастомозов между артериями и венами крайне малого диаметра

видимых только в операционный микроскоп. Использование

микрохирургической техники открыло очень широкие возможности в

пластической хирургии.

Кроме того, достижения современной медицины позволили создать

биологические покрытия способные эффективно укрывать ожоговую

рану. С этой целью применяют культивированные аллофиброб-

ласты. После выращивания монослойной клеточной культуры из клеток

кожи эмбриона в возрасте до 18 недель, полученный препарат переносят

на кожный дефект, который за счет этого постепенно эпители-

зируется. Отторжения не происходит, так как эмбриональные клетки

до 18 недель не обладают антигенными свойствами. На сегодняшний

день цитологами могут быть культивированы клетки и самого пострадавшего.

Установлено выраженное стимулирующее действие клеточных

культур на пролиферацию собственных эпителиоцитов.

Хирургический способ лечения ожогов на сегодняшний день является

ведущим, так как в значительной мере снижает риск развития

осложнений, ускоряет время заживления, сокращает сроки пребывания

пострадавшего в стационаре, повышает качество жизни пациента

в последующем. Применение только местных методов лечения ожогов

может быть эффективным только при поражениях малой глубины

и площади, развитие ожоговой болезни требует комплексного подхода

при оказании помощи пострадавшим.

5. Электротравма.

Электротравма - это повреждение, вызываемое воздействием

электрического тока на органы и ткани, характеризующееся поражением

нервной системы, нарушениями кровообращения и дыхания,

сочетающееся обычно с ожогами. Источник электричества может

быть природный (молния) и искусственный (созданный человеком).

Патогенез. Характер и степень тяжести электротравмы зависит

от целого ряда факторов:

1. вида тока;

2. силы тока и напряжения;

3. длительности воздействия тока;

4. пути прохождения электротока в организме человека;

5. сопротивления тканей в месте контакта с источником электричества.

В принципе постоянный ток менее опасен, чем переменный. Действие

переменного тока зависит от частоты, так низкочастотные токи

(50-60 Гц) более опасны, чем высокочастотные и в 3-5 раз опаснее,

чем постоянный ток того же напряжения и силы. При действии постоянного

тока судорожные сокращения мышц зачастую отбрасывают

пострадавшего от источника электротока. При поражении низкочастотным

переменным током тонический мышечный спазм верхней

конечности приводит зачастую к тому, что пострадавший длительное

время судорожно сжимает источник тока. В целом, чем выше сила

тока и напряжения, тем тяжелее электротравма. В зависимости от напряжения

и силы тока наблюдаются различные степени ожога вольтовой

дугой: от незначительной гиперемии до коагуляции и обугливания

тканей. Воздействие тока большой силы и высокого напряжения

опасны также лучевым поражением и взрывной волной. Известны

случаи травматического отрыва конечностей при электротравме.

Чрезмерно высокие напряжения и сила тока, как правило, вызывают

необратимые изменения в организме, и пострадавший гибнет в считанные

секунды на месте происшествия (удар молнией). Действие

тока на организм приводит либо к нарушениям физиологических

функций организма (мышечные сокращения и судороги, фибрилляция

желудочков сердца, остановка дыхания вследствие поражения

дыхательного центра и паралича мышц и т.д.); либо к возникновению

местных термических и электрохимических повреждений (ожоги кожи,

слизистых оболочек, глубжележащих мягких тканей и т.д.). Для

электротравмы характерны в ряде случаев сочетания общих и местных

поражений. В патогенезеэлектротравмы значительную роль играет

путь прохождения электротока. Наиболее опасен путь "левая рука

- правая нога". В этом случае ток проходит через легкие, сердце и

другие жизненно важные органы обладающие наименьшим сопротивлением,

наименее опасный путь "правая рука - правая нога".

В развитии ожогов важную роль играет электрическое сопротивление

тканей, и, прежде всего, кожи. Проходя через любой проводник,

электрический ток нагревает его. Количество выделяющегося

тепла можно рассчитать по уравнению Джоуля: Q = I2RT, где Q - количество

тепла (Дж); I - сила тока (A); R - сопротивление (Ом); Т -

32

время прохождения тока (сек.). Сухая неповрежденная кожа обладает

достаточно большим сопротивлением (20000-30000 Ом/см2), тогда

как сопротивление влажной или поврежденной кожи, а так же слизистых

гораздо ниже (500 Ом/см2). Высокое электрическое сопротивление

здоровой сухой кожи обусловливает значительное выделение тепла

при прохождении электрического тока и возникновение ожогов с

обгоранием и обугливанием в местах его входа и выхода. Следует

отметить, что при напряжении до 60 В здоровая кожа не повреждается,

а ее сопротивление оказывается достаточным для защиты внутренних

сред организма. Обычный бытовой электроток (110-120 В)

способен вызвать "пробой” кожи (электрометки) и оказывает общее

воздействие на организм. Ожоги при электротравме чаще не распространяются

на лежащие глубже ткани (нервы, мышцы, сосуды и т.д.),

потому что они имеют меньшее сопротивление. Однако и ряд тканей

организма (жир, кости, сухожилия) обладают несколько большим сопротивлением,

чем окружающие структуры, что также может определить

объем поражения. В случае низкого сопротивления кожи обширных

ожогов не будет, однако возможно развитие поражений общего

характера, вплоть до смертельного исхода.

Диагностика электотравмы. Клиническая картина электротравмы

складывается из анемнестических данных, полученных от

самого пострадавшего или от очевидцев происшествия. На коже выявляются

следы контакта с источником электричества - электрометки

(глубокий ожог вольтовой дугой малой площади). При осмотре больного

выявляются, прежде всего, признаки нарушения сердечной деятельности:

тахикардия, лабильное артериальное давление, нарушения

сердечного ритма. При электротравме обязательно выполняется ЭКГ,

где довольно часто регистрируются аритмии.

Неотложная медицинская помощь при электротравме:

1. прекратить действие электрического тока, отключив больного

от электрической цепи. Для этого необходимо сбросить электронесущие

провода при помощи предметов из диэлектрика

или отключить электропитание. Оказывающий помощь должен

защититься от воздействия тока, надев электромонтажные резиновые

перчатки, обернув руки сухой плотной тканью, встать

на резиновый коврик, чтобы исключить контакт с землей;

2. пострадавший укладывается на спину и освобождается от

стесняющей его одежды;

33

3. при остановке кровообращения - проводить стандартные реанимационные

мероприятия (закрытый массаж сердца, искусственное

дыхание);

4. при отсутствие сознания - пункция или катетеризация периферической

вены, инфузия гемокорректоров реологического

действия, кристаллоидов с гепарином - 50 ЕД/кг массы тела;

5. при возникновении судорожного синдрома вводится седуксен,

реланиум, сибазон в дозе 0,2-0,3 мг/кг массы тела. Повторное

введения этих препаратов возможно при продолжающемся

судорожном синдроме через 5-10 мин;

6. при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст.

показано внутривенное введение допмина и глюкокортикои-

дов в количестве, достаточном для поддержания уровня артериального

давления на уровне 90-100 мм рт.ст;

7. транспортировка пострадавших производится только лежа;

8. динамическое наблюдение за больным (сердечный ритм, артериальное

давление, частота пульса и дыхания).

Пострадавшие от электротравмы всегда госпитализируются в отделение

реанимации и интенсивной терапии для дальнейшего наблюдении

и лечения.

Осложнениями электротравмы являются:

• функциональная или органическая стенокардия;

• инфаркт миокарда;

• стойкие нарушения ритма;

• спинально-трофические, термические поражения спинного и

головного мозга, периферических нервов;

• ожоги различной глубины и площади;

• комбинированные травмы.

6. Химические ожоги.

Х и м и ч е с к и е о ж о г и

Истинными химическими ожогами следует считать поражения

веществами, способными в короткие сроки вызывать омертвение тканей.

Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые

оболочки концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых

металлов и некоторых газов, боевых отравляющих веществ кожно-

нарывного действии. При химических ожогах характер поражения

зависит от вида химического соединения, его концентрации и времени экспозиции.

При воздействии кислотами и солями тяжелых металлов

происходит коагуляция белка и развивается коагуляционный (сухой)

некроз. При этом быстро образуется плотный струп, препятствующий

глубокому проникновению химического реагента. Такие

ожоги часто бывают поверхностными. При ожогах серной кислотой

струп имеет характерный черный цвет, а при ожогах азотной кислотой

- желтоватый.

При контакте с щелочами, благодаря их способностью связываться

с белками и омылять жиры, развивается колликвационный

(влажный) некроз. Формируется мягкий струп, не препятствующий

проникновению щелочи в глубь тканей. Ожоги щелочью глубокие и

быстро подвергаются инфицированию и протекают более тяжело, чем

ожоги кислотой.

При химических ожогах возможно токсическое действие на

внутренние органы. При ожогах солями ртути может возникнуть почечная

недостаточность.

Лечение. Большое значение имеет правильно оказанная первая

помощь. Следует придерживаться следующих принципов:

• при попадании на кожу химикатов необходимо промыть пораженный

участок кожи проточной водой в течение 15-20 минут;

• не использовать нейтрализующих веществ, так как многие химические

реакции протекают с большим высвобождением тепла,

что может дополнительно повредить ткани;

• при образовании сухого или влажного некрозов, вне зависимости

от повреждающего химического фактора (соли, кислоты, щелочи),

химические ожоги лечатся с соблюдением правил, предусмотренных

в общей хирургии и комбустиологии.

Р а д и а ц и о н н ы е о ж о г и

Радиационные (лучевые) ожоги могут возникать в боевой об-

становке прииспользование ядерных зарядов различной мощности и

назначения, в мирное время при техногенных ядерных катастрофах,

лучевой терапии злокачественных новообразований. Ядерная бомбардировка

Хиросимы и Нагасаки осуществленные ВВС США 6 и 9

августа 1945 года - единственный пример в истории человечества

боевого применения ядерного оружия. Количество погибших от непосредственного

воздействия взрыва составило от 70 до 80 тысяч человек.

К концу 1945 года, в связи с действием радиоактивного заражения

и других последствий взрыва, общее количество погибших составило

от 90 до 166 тысяч человек. По истечении 5 лет общее количество

погибших, с учётом умерших от рака и других долгосрочных

последствий взрыва, превышают 200 000 человек. Удельный вес ожоговой

травмы непосредственно после взрыва составил 80 %.

Патогенез лучевых поражений. Лучевые ожоги возникают в результате

поражения тканей ионизирующим излучением (а- и р-

частицы, нейтроны, рентгеновские лучи, у-кванты). Предполагают, что

в момент лучевого воздействия в клетках тканей нарушаются межмо-

лекулярные связи, образуются токсические перекисные соединения и

возникают очень сложные цепные реакции, захватывающие все тканевые

и внутриклеточные обменные процессы. В результате нарушения

обменных процессов, эндогенной интоксикации и прямого действия

радиации в первую очередь поражается нервная система. Уже в период

облучения возникает резкое перевозбуждение нервных клеток, сменяющееся

состоянием парабиоза. Спустя несколько минут после облучения

в нервной системе уже могут быть обнаружены первые патологические

изменения. Вначале в границах воздействия радиации наступает

рефлекторное расширение капилляров. Через несколько часов

гибнут окончания и стволы трофических и чувствительных нервов,

отмечаются дегенеративные изменения и гибель клеток симпатических

нервных узлов. Наступает парез капилляров, стаз крови и как следствие отек тканей. Одновременно с нервными и сосудистыми нарушениями

выявляются патологические изменения со стороны эпидермиса

кожи. Набухают и теряют границы клетки росткового слоя кожи, распадаются

волосяные луковицы, сальные и потовые железы. При действии

радиации в массивных дозах (1000 БЭР и более) некроз распространяется

на глубжележащие ткани. В наиболее тяжелых случаях лучевые

ожоги заканчиваются образованием участков сухого некроза без

развития вокруг него симптомов воспаления. Острый период лучевых

ожогов обычно завершается постепенным отторжением участков некроза.

В течение лучевых поражений кожи выделяют 4 периода:

/. ран п л я реакция на облучение или первичная эритема развивается

через несколько часов или суток после поражения и проявляется

первичной эритемой различной интенсивности и петехиаль-

ными высыпаниями. Продолжительность этого периода составляет от

нескольких часов до 2 суток;

2. скрытый (латентный) период - в его клинике отсутствуют

внешние признаки повреждения тканей. В редких случаях наблюдается

быстро исчезающие участки покраснения пораженного участка.

Скрытый период в зависимости от тяжести поражения длится от нескольких

часов до 3 недель;

3. период острого воспаления характеризуется появлением вторичной

эритемы. При тяжелых поражениях через 1 - 3 дня на фоне

эритемы появляются пузыри, постепенно увеличивающиеся в размерах

и частично сливающиеся между собой. Позднее на месте

вскрывшихся пузырей образуются болезненные и кровоточащие эрозии.

При наличии глубокого поражения образуются язвы неправильной

формы с подрытыми краями и сальным дном грязно-серого цвета.

Этот период продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев.

4. период восстановления сопровождается постепенным исчезновением

эритемы, рассасыванием отека, заживлением эрозий и язв.

Лучевые язвы обладают крайне торпидным течением, а их заживление

может затягиваеться на годы, они нередко рецидивируют. Кожа

пораженного участка пигментируется. В ней отмечается ряд характерных

изменений: атрофия кожи, гиперкератоз с шелушением, выпадение

волос, деформация и ломкость ногтей. При тяжелых поражениях

трофические расстройства наблюдаются и в глублежащих тканях:

атрофия мышц, контрактуры, анкилозы суставов.

В зависимости от тяжести поражения выделяют 4 степени тяжести

лучевых поражений.

Принципы лечения лучевых ожогов:

• санитарная обработка пострадавшего;

• дезактивация;

• новокаиновые блокады; обезболивание;

• антибиотикотерапия;

• гемотрансфузия, переливание плазмы;

• восполнение потерь жидкости;

• борьба с ацидозом;

• симптоматическая терапия;

• хирургические пособия.

Прогноз при лучевых ожогах во многом определяется степенью и

площадью поражения. Он благоприятный только при I и II степенях

поражения. Местно лечение лучевых ожогов включает в себя применение

стерильных влажно-высыхающих и мазевых повязок на водорастворимой

основе. Пузыри опорожняют путем пункции, особенно

строго соблюдая все правила асептики. При глубоких поражениях в

ряде случаев по окончании периода острого воспаления прибегают к

тотальному иссечению язв и замещению дефектов свободными кожными

аутотрансплантантами или филатовским стеблем. При сочетании

лучевых ожогов с общим радиационном поражением проводят

одновременно лечение лучевой болезни. В этих случаях оперативное

лечение ожогов выполняют в период разрешения лучевой болезни.

Б о т а н и ч е с к и е о ж о г и

Ботанические ожоги возникают при контакте с некоторыми

растениями, сок которых содержит фуранокумарины. Эти вещества

значительно повышают чувствительность кожи к ультрафиолетовому

излучению. В большинстве районов России произрастает борщевик,

соприкосновение с которым в ясный солнечный день приводит к образованию

серьезных ожогов. Как правило, на пораженных участках

кожи возникает ожог II степени. Время проявления ожога борщевиком

составляет от нескольких часов до нескольких суток. Особая

опасность заключается в том, что прикосновение к растению в первое

время не дает никаких ощущений. Борщевик является контактным и

дыхательным аллергеном, что может вызвать бурную аллергическую

реакцию вплоть до развития анафилактического шока.

7. Отморожения.

Отморожения (лат, - congelatio) - повреждение тканей, вызванное

их охлаждением и проявляющееся совокупностью клинических

симптомов, возникающих в результате воздействия на организм

низких температур, приводящих к резкому сосудистому спазму и

тромбозу с последующим формированием некроза и реактивного

воспаления тканей.

Классификация отморожений по степеням тяжести. По глубине

поражения выделяют 4 степени повреждений:

• I степень характеризуется расстройствами местного кровообращения

и иннервации без последующего некроза при непродолжительном

периоде понижения температуры тканей;

• II степень сопровождается некрозом кожи до мальпигиевого

слоя;

40

• III степень является следствием

длительной тканевой гипотермии.

Характерен некроз всех

слоев кожи и подкожной жировой

клетчатки. Точная диагностика

глубоких отморожений

(III и IV степени) возможна

только на 5-6-е сутки после

развития демаркации и мумификации

тканей;

• IV степень возникает при длительном

периоде тканевой гипотермии

в сочетании с резким падением

местной температуры

тканей. Развивается гибель всех слоев мягких тканей и кости.

Патогенез отморожений. Проведенные еще в XIX веке опыты

по охлаждению и замораживанию клеток и живых тканей, изолированных

от организма, убедительно доказали их высокую жизнестойкость.

Эпителиальная и соединительная ткани, паренхима почек, печени,

легких, головного мозга, сердца хорошо переносят значительное

и длительное охлаждение. Дифференцированные ткани теплокровных

и человека при заморозке в жидком азоте сохраняют жизнеспособность

после оттаивания. Этот феномен используется для создания

банка органов и клеток, генетического материала во многих

странах мира. Вместе с тем жизнедеятельность физиологических систем

целостного организма человека страдает при снижении температуры

тела ниже 30-35°С, а при температуре тела 22-25°С развиваются

необратимые нарушения. Непосредственная же гибель тканей в живом

организме от охлаждения наступает крайне редко на ограниченных

участках тела после прямого контакта с очень холодными, обычно

металлическими предметами.

Средняя температура окружающего воздуха на Земле ниже температуры

тканей человеческого организма. Градиент температур "окружающая

среда - тело человека" предопределяет постоянную теплоотдачу

со стороны тела. Этот процесс уравновешивается одеждой и

обувью, утепленным жилищем, рациональным питанием и т.д., а также

наличием в организме приспособительных механизмов терморегуляции.

При недостаточности или истощении терморегуляции организм

оказывается не в состоянии поддерживать нормальную темпера-

туру, в первую очередь в периферических тканях, чем и обусловлено

преимущественное поражение при Холодовой травме дистальных частей

конечностей, носа и ушей. Важную роль в патогенезе Холодовой

травмы играет нарушение нервной регуляции циркуляторных процессов

в охлажденных тканях. Под действием низких температур повышается

тонус гладких мышц кровеносных сосудов, что приводит к

стойкому спазму и снижению объемного кровотока вначале в капиллярах,

затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры

вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, а затем

стаз с агрегацией форменных элементов и образованием пристеночных

или обтурирующих тромбов, что влечет за собой острую ишемию

тканей, развитие циркуляторной гипоксии и тканевого ацидоза.

Последний, приводит к повышению проницаемости сосудов микро-

циркуляторного русла и прогрессирующему отеку тканей.

Результатом непосредственного воздействия холода на клетки

является вначале кратковременное повышение метаболизма, сопровождающееся

расходованием источников теплопродукции (в частности,

гликогена), которое затем сменяется резким снижением интенсивности

бихимических процессов. После согревания тканей быстрое

восстановление обменных процессов при длительно сохраняющейся

дистонии сосудов усугубляет циркуляторную гипоксию с развитием

уже воспалительных, дистрофических, некротических изменений.

Гипоксия, метаболический ацидоз в значительной мере тормозят механизмы

местного и общего иммунитета, что способствуют развитию

гнойной раневой инфекции, в том числе и анаэробной. Резорбция тканевых

и микробных токсинов приводит к развитию интоксикации

различной степени тяжести. Декомпенсация механизмов адаптации в

свою очередь может привести к развитию системной воспалительной

реакции организма на присоединившуюся бактериальную инфекцию.

К л и н и к а и д и а г н о с т и к а о т м о р о ж е н и й

Клинические проявления при отморожении определяются периодом

течения патологического процесса и глубиной поражения тканей.

Дореактивный период возникает до согревания тканей и длится

от нескольких часов до суток. Пострадавший отмечает ощущение холода.

При осмотре отмечается покраснение кожи сменяющееся ее побледнением

и похолоданием. Кожа пораженного участка приобретает

характерный белый цвет. Выявляется понижение и утрата чувствительности

на пораженном участке кожи.

Реактивный период развивается после согревания ткани и нормализации

ее температуры. Различают ранний (до 5 сут.) и поздний

(после 5 сут.). Больные ощущают интенсивную жгучую боль с тенденцией

к усилению. Выявляется нарастающий отек пораженного

участка кожи, нарушения чувствительности, гиперестезия, парестезия

в области повреждения.

Местные изменения, по которым можно судить о гибели тканей,

появляются спустя сутки и более от момента отморожения. Установить

глубину (степень) поражения представляется возможным начиная

с 5-х суток, а окончательно только после формирования зоны демаркации.

Степень отморожения характеризует глубину и тяжесть

повреждения тканей и устанавливается в реактивный период.

Наиболее часто встречается отморожения от действия холодного

воздуха при сильном морозе. Обычно часто поражаются пальцы кистей

и стоп, как правило, патологические изменения не распространяются

выше уровня лучезапястного или голеностопного суставов. Нередки

отморожения выступающих частей лица (носа, ушей, подбородка).

Отморожение I степени характеризуется выраженным зудом,

различного рода парестезиями. При объективном осмотре цвет кожи

чаще всего темно-вишневый или багрово-красный, она становится

отечной. Изменения внешнего вида кожи обычно равномерно захватывают

весь пораженный сегмент тела (стопу, кисть и т.д) без ярко

выраженных границ, что является важным отличительных признаком

отморожения I степени от более тяжелых поражений, при которых

выраженность объективных проявлений возрастает по направлению к

периферии. В результате перенесенного отморожения I степени

внешний вид кожи практически не меняется, рубцы не образуются,

лишь иногда наблюдается шелушение эпидермиса. В дальнейшем

некоторое время может сохраняется повышенная чувствительность

кожи к холоду. Неосложненые отморожения I степени проходят в течение

5-7 дней после прекращения действие холода, но могут принимать

хроническое течение - ознобление.

Отморожение II степени субъективно сопровождается болью,

от незначительной до интенсивной, сохраняющейся 2-3 дня. При этой

степени отморожений также отмечается отек, но, в отличие от отморожения

I степени, появляется "скрытый период", когда исчезает боль

и резко уменьшается отек, которые затем возобновляются и, нередко,

с большей силой. При объективном осмотре наблюдается появление

пузырей, обычно в течение первых 2-3 суток, но они могут возникать

и позже, на 7-8-ой день. Множественные пузыри появляются на периферических

участках тела, они могут сливаться, реже единичные

больших размеров. Содержимое пузырей при отморожениях II степени

прозрачное, но может носить геморрагический характер. Дном пузыря

является розовый эпителиальный покров, покрытый фибринозным

налетом. Отек и гиперемия не имеют четких границ и распространяются

гораздо шире области отморожения. Ногти отслаиваются

транссудатом, часто под ними наблюдаются кровоизлияния. В результате

отморожения II степени отсутствуют некрозы, структура

кожи существенно не меняется.

Отморожения III степени. Субъективные ощущения пострадавших

аналогичны ощущениям при II степени, но боль интенсивнее.

Объективную картину при этой степени отморожения определяет

некроз кожи и подлежащих мягких тканей. Развитие патологического

процесса проходит 3 стадии:

1. стадию образования пузырей и некроза;

2. стадию рассасывания и отторжения некротических тканей и

развития грануляций;

3. стадию рубцевания и эпителизации.

На коже в области поражения выявляются пузыри темного, почти

черного цвета, в ряде случаев пузыри отсутствуют; тогда поврежденная

кожа белая или цианотичная, холодная на ощупь. Дно пузыря нечувствительно

к уколам иглой. При III степени отморожения формируется

демаркационная линия (зона демаркационного воспаления).

Спустя 5-7 дней после отморожения начинается отторжение погибших

тканей, этот процесс часто сопровождается присоединением

гнойной инфекции. К 9-10 суткам начинают формироваться грануляционная

ткань. После окончательного очищения раны гранулирующая

поверхность начинает эпителизироваться. При обширных отморожениях

III степени часто наблюдается общая интоксикация, требующая

коррекции по общепринятым методикам. Самостоятельное

заживление возможно только при очень ограниченной площади отморожения

(менее 1 %) и заканчивается формированием рубца. При

значительных площадях требуется кожная пластика, выполнение которой,

значительно сокращает сроки лечения.

Отморожения IV степени субъективно характеризуются выраженным

болевым синдромом. Причем, чем больше объем поражения,

тем сильнее боль. Отмечается выраженная общая интоксикация. После

согревания пораженная конечность бледная или синюшная, хо44

лодная на ощупь, покрыта темными пузырями, дно которых окрашено

в багровый цвет и имеет типичный сосудистый рисунок. Пузыри

дряблые, число их невелико. К 8-11 суткам образуются вторичные

пузыри, заполненные ихорозной жидкостью. Отчетливая демаркационная

линия формируется в сроки на 9-17 день. Значительно выражен

отек, а с 5-1 1 суток начинается его обратное развитие, первым признаком

чего является сморщивание кожи. Самые периферические

участки пораженной конечности подвергаются мумификации (сухому

некрозу). 11ри развитии инфекционного процесса и влажной гангрены

наблюдается вытекание мутной с неприятным запахом жидкости из-

под подвижного струна. С течением времени демаркационная борозда

углубляется, доходит до кости. Длительность отторжения некроти-

зировапныч гканей зависит от того, проходит ли демаркационная борозда

по линии сус твои или на уровне диафиза костей. В первом

случае к концу второго месяца при консервативном лечении происходи!

самопроизвольная жзартикуляция, обнажаются суставные по-

иерчност проксимально расположенных костей; начинается рост

|рлнулмциП Но втором случае - процесс отторжения омертвевших

кос icM in I mi ивается на еще более длительное время. При этом стадия

oi гор/кенин наслаивается на стадию образования грануляций. Стадия

ннпслпзации и формирования рубца протекает крайне медленно.

Контактные отморожения - редкая форма местной Холодовой

травмы, наступающая в результате соприкосновения обнаженных уча-

с I ков тела е металлическими предметами, охлажденными до 40 °С.

Чапа* всего такие отморожения наступают при ремонте техники на

сильном морозе, когда приходится работать голыми руками. Дореак-

1ИВИЫЙ период протекает очень быстро. Контактные отморожения отличаются

резким падением тканевой температуры по сравнению с отморожениями

другой этиологии. Глубина поражения зависит от дли-

тельности кон такта и температуры металлического предмета.

Траншейная стопа развивается вследствие длительного (не менее

\ I суток) охлаждения во влажной среде, перемежающегося с неполным

согреванием охлажденных участков стоп (в мокром снегу, в болотах и

I н ). Первым признаком такого поражения являются боли в суставах

стоп, парестезии различного характера и нарушения всех видов чувстви-

юлыюсти. 11острадавший ходит, наступая на пятки. Кожа стоп бледная,

восковидная. Образуются сливные пузыри, наполненные желтой или

геморрагической жидкостью. Формируется влажный струп, отторгающийся

с выраженным нагноением и интоксикацией.

Иммерсионная (погруженная) стопа,кисть наблюдается при

длительном пребывании в холодной воде. Поражение развивается

вследствие интенсивного охлаждения конечности в высокотеплопроводной

среде, температура которой колеблется от -1,9 до +8°С. Тяжесть

травмы зависит от температуры воды и длительности пребывания

в ней. Вскоре после погружения конечностей в холодную воду

наступает чувство онемения, затруднение или болезненность движений

пальцев, судороги икроножных мышц. Через 2-5 часов после прекращения

холодового воздействия начинается реактивная стадия. При

поражении I-II степени отмечается гиперемия кожи, выраженный

отек голеней, образуются множественные пузыри. Появляется боль,

нарушения чувствительности мягких тканей, снижается мышечная

сила. При поражении I11-IV степени гиперемия кожи и пузыри образуются

значительно позднее, формируется влажный струп, развивается

лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.

Ознобление наступает при повторных охлаждениях после перенесенных

отморожений I-II степени. Для ознобления характерна типичная

локализация (пальцы рук, лицо, уши, нос) и отсутствие макроскопически

определяемого омертвения тканей, сосудистых некрозов

кожи, что напоминает отморожения I степени. На пораженных

участках кожи появляется отечность, трещины, язвы. Ознобление

может протекать по типу дерматитов, плохо поддающихся лечению.

О с л о ж н е н и я о т м о р о ж е н и й

При отморожениях характерно развитие следующих осложнений:

• шок;

• острая токсемия с исходом в острую преренальную и реналь-

ную почечную недостаточность;

• острая сосудистая и сердечная недостаточность по левожелудочковому

типу и альвеолярный отек легких;

• отек головного мозга с последующим развитием дислокационного

синдрома и сдавления ствола головного мозга;

• раневая инфекция;

• флегмона;

• гнойный тромбофлебит;

• лимфангит и лимфаденит;

46

• влажная гангрена;

• газовая гангрена;

• сепсис;

• бактериально-токсический шок;

• ДВС-синдром.

Л е ч е н и е о т м о р о ж е н и й

Первая и доврачебная помощь. Следует прекратить дальнейшее

охлаждение, снять промокшие одежду и обувь. Согреть пораженного

всеми доступными средствами (укутывание, горячее питье и т.д.).

Хороший эффект дает теплоизолирующая повязка, которая должна

полностью закрывать пораженный участок. Согревание пострадавшего

должно происходить постепенно за счет улучшения кровотока. Это

снижает риск возникновения осложнений и уменьшает страдания пострадавшего

от боли. Резкий перепад температур значительно хуже

сказывается на состоянии больного.

Первая врачебная помощь. Возможно согревание конечностей в

теплой воде. Температура воды повышается постепенно, начиная с

25-30 до 38-40°С. Согревание следует сопровождать легким массажем.

После согревания пораженные участки кожи обрабатываются

этиловым спиртом или 1 % раствором йода, накладывается ватномарлевая

повязка. Проводится внутривенная инфузионная терапия

препаратами реологического действия (реополиглюкин, реомакро-

декс). Показано раннее применение антикоагулянтов, дезагрегантов,

миотропных спазмолитиков, никотиновой кислоты, десенсибилизирующих

средств, анальгетиков, витаминов группы "В”, аскорбиновой

кислоты; рутина, антигипоксантов и глюкозы. Инфузионная терапия

назначается всем пострадавшим, у которых высока вероятность развития

отморожения III-IV степени.

Квалифицированная медицинская помощь. При сортировке выделяют

следующие группы:

• пораженные с глубокими отморожениями (III и IV степени),

они направляются на лечение в отделение реанимации и интенсивной

терапии;

• пораженные с поверхностными отморожениями (I-II степени)

проходят дальнейшее лечение в общехирургическом отделении.

47

Особенности первичной хирургической обработки при отморожении:

1. обезболивание общее или аппликационное;

2. отмороженные участки кожи обрабатывают спиртом или 1 %

раствором йода;

3. удаляют висящие обрывки эпидермиса и покрышки пузырей в

случае нагноения их содержимого;

4. в зависимости от степени и сроков отморожения накладываются

повязки: сухие - при сохранившихся пузырях; мазевые -

при отморожениях I-II степени; влажно-высыхающие при поражениях

III-IV степени.

При отморожениях III-IV степени объем хирургического пособия

определяется после четкого формирования линии демаркации некроза.

Погибшие ткани удаляются по зоне демаркации. В случаях развития

влажной или анаэробной гангрены производится ампутация конечности,

при этом первичные швы не накладываются.

Раны.