I. Кровь, ее компоненты и препараты

1. Цельная кровь

2. Компоненты крови

• Эритроцитарные среды

• Лейкоцитарные среды

• Тромбоцитарные среды

• Плазма

3. Препараты крови

• альбумин

• факторы свертывания

• иммуноглобулины

• церулоплазмин и т.д.

II. Кровезаменители

1. КЗ гемодинамического действия

• Препараты декстрана (Полиглюкин, Реополиглюкин)

• Препараты желатина (Гелофузин)

• Препараты гидроксиэтилкрахмала (Волювен)

• Препараты полиэтиленгликоля (Полиоксидин, Полиоксифумарин)

2. КЗ дезинтоксикационного действия(Гемодез, Неогемодез)

3. Кислородтранспортеры(Перфторан, Геленпол)

4. Регуляторы ВСО

• Монопрепараты (NaCl,NaHCOз и т.д.)

• Полионные препараты (р-р Рингера, Ацесоль и т.д.)

5. Препараты парентерального питания

• Растворы аминокислот (аминостерил, инфезол, аминосол и пр.)

• Углеводы (раствор глюкозы 5%, 10%, 20%, 40%)

• Жировые эмульсии (интралипид, липофундин и пр.)

6. Составные препараты(Тетраспан и т.п.)

Определение показаний к трансфузионно-инфузионной терапии

Компоненты и препараты крови (код В05 по АТХ)

• Восстановление транспорта кислорода (эритроцитсодержащие среды)

• Коррекция гемостаза и фибринолиза (тромбоцитсодержащие среды и СЗП)

• Коррекция иммунитета (лейкоцитсодержащие среды и иммуноглобулины)

• Коррекция коллоидно-осмотического баланса (альбумин и СЗП)

II.Плазмозамещающие растворы (код В05А по АТХ)

• Поддержание ОЦК (растворы желатина, гидроксиэтилкрахмалов)

• Восстановление реологии (растворы декстранов, полиэтиленгликоля)

III.Инфузионные растворы (код В05В по АТХ)

• Парентеральное питание (растворы аминокислот, углеводов, липидов)

• Потенциирование детоксикации (растворы янтарной, фумаровой, кислот)

• Восстановление водно-электролитного баланса (кристаллоидные растворы)

IV.Эфферентные и неэфферентные методы аппаратной гемокоррекции

• Показания определяются индивидуально для каждой патологии

Цельная кровь

• сохранность целостности и герметичности упаковки,

• наличие оформленной этикетки с указаниями срока годности, групповой и резус-принадлежности,

• при отстаивании иметь четко выраженную границу разделения на плазму и клеточную массу,

• плазма должна быть прозрачной, без мути, хлопьев, нитей фибрина, выраженного гемолиза,

• глобулярный слой должен быть равномерным, без неровностей и видимых сгустков)

• Консервированная(срок годности от 21 до 35 дней в зависимости от консерванта)

• Консервированная, фильтрованная(через лейкофильтры)

• Свежецитратная

• Аутологичная

Заготовка, консервирование крови

• Традиционные средства (глюгицир, цитроглюкофосфат) позволяют хранить кровь 21 день;

• Новые консерванты (эритронаф, циглюфад) обеспечивают срок хранения до 35 – 50 суток

• Консерванты содержат натрия цитрат, токсическая доза его в 10 раз превышает содержание в одной дозе крови.

• Однако в случае печеночной патологии у реципиента, массивных гемотрансфузияхвозможнацитратная интоксикация

• Оптимальная температура хранения крови: 0 - + 1° С, допустимо хранить при + 2 - + 4°.

Процессы «старения» крови

• Снижение физиологической полноценности эр/ц (кислород-транспортная функция сохраняется в течение 5-20 суток), изменение их формы, снижение электро-кинетического потенциала (образование микроагрегатов)

• Утрата физиологической полноценности ле/ц и тр/ц (гранулоциты не способны к фагоцитозу через 24-48 часов)

• Уменьшение активности факторов свертывания крови (через 6-7 ч хранения факторы VиVIIполностью теряют активность)

• Накопление свободного Hbи калия (вследствие разрушения клеток)

• Нарастание уровня аммиака и молочной кислоты

• Снижение pH крови

5. Гемотрансфузионные реакции.

Переливание крови, ее компонентов и препаратов широко применяется в клинической практике и при условии соблюдения всех требований, изложенных в соответствующих инструкциях, является эффективным и безопасным лечебным методом.

Однако в ряде случаев, когда допускаются какие-либо нарушения техники и методики переливания крови, не учитываются противопоказания к нему и состояние реципиента перед трансфузией, могут наблюдаться посттрансфузионные реакции и осложнения.

Осложнения, возникающие после переливания несовместимой крови, представляют угрозу для жизни больных. Тяжесть состояния больных при осложнениях обусловлена гемотрансфузионным шокомс нарушением функций жизненно важных органов,геморрагическим диатезом, отягощающим состояние больных, а также почечно-печеночной недостаточностью.

Посттрансфузионные реакции возникают по разным причинам и в отличие от осложнений не сопровождаются тяжелыми и длительными нарушениями функций органов и систем и не представляют непосредственной опасности для жизни.

Пирогенные реакции

В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают пирогенные, аллергические и анафилактические реакции.

Клинические симптомы гемотрансфузионных реакций

Клиническими симптомами реакций являются общее недомогание, озноб, повышение температуры тела, боли в пояснице, головная боль, тошнота, рвота, аллергическая сыпь, зуд кожи, отек век и др. Обычно реакции возникают через 20 — 30 мин после трансфузии (иногда во время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

Аллергические реакции

Обычно такие реакции обусловлены сенсибилизацией к групповым антигенам плазменных белков (чаще всего систем Gm), различным иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и могут возникать при переливании крови, плазмы, криопреципитата. Реакции подобного типа могут наблюдаться уже при первой трансфузии у больных без беременностей в анамнезе и в таких случаях, по-видимому, обусловлены наличием «спонтанных» антител к иммуноглобулинам

Анафилактические реакции

Развиваются в редких случаях при переливании крови, плазмы и сыворотки вследствие изосенсибилизации к иммуноглобулину А. Описаны два типа людей, у которых после переливания крови и ее компонентов наблюдались анафилактические реакции. У лиц первого типа понижено количество IgA и обнаружены строго специфичные антитела анти-IgA.

Профилактика реакций

Если у больного отмечаются трансфузионные реакции пирогенного характера и выявлены антилейкоцитарные или антитромбоцитарные антитела, то последующие трансфузии крови или лейкоцитной и тромбоцитной массы следует проводить с учетом этих антител, чтобы предупредить посттрансфузионные реакции. В дальнейшем следует ставить пробы на совместимость (лимфоцитотоксическая проба, реакция лейкоагглютинации) между сывороткой больного

6. Реинфузия и аутотрансфузия.

Способы переливания крови

• Аутогемотрансфузия

• Переливание заранее заготовленной аутокрови

• Аутореинфузия

• Переливание донорской крови

• Прямое

• Непрямое

Аутогемотрансфузия

Переливание собственной крови пациента, взятой у него, как у донора в предоперационном периоде

• Однократная предоперационная гемоэксфузия с одновременной управляемой гемодилюцией

• Однократная гемоэксфузия за 3-7 дней до операции с консервацией аутокрови или ее компонентов

• Неоднократная гемоэксфузия с 4-6 дневным интервалом с плановым наращиванием объема заготавливаемой крови по нарастающей схеме 300 – 600 – 900 и более 1 л*

* требует медикаментозной поддержки (препараты Fe, витаминB₁₂, ЭПО) и лабораторного контроля

Аутодонорство

Показания

1. Плановая хирургия с прогнозируемой кровопотерей (обычно до 1,5 л. крови)

2. Сопутствующая патология печени, почек, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность 1-2 ст.

3. Rh«-» отр. и редкие группы крови

4. Отягощенный аллергический анамнез

5. Отказ пациента от донорской крови

Противопоказания

1. Возраст < 5 и > 70 лет, хронические инфекции (ограниченно, требует индивидуального подхода)

2. Сопутствующая патология печени, почек, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность тяжелой степени

3. Наличие острого воспаления с ↑t° тела

4. Hb<110; Er<3,5; L<4 и>11; Plt <170

5. О.белок < 65; альбумин <35 г/л; К >6,0

6. Беременность, месячные и 5 дней после них

7. Выраженная психопатология, ЦВБ

Период

1. 3-5 недель для цельной консервированной крови и эр-массы

2. 6 мес. для СЗП

Аутореинфузии

Переливание собственной крови пациента, излившейся в рану или полости тела при операции (применяется ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО только в «чистой» хирургии)

• Периоперационная реинфузия – требует аппарата для интраоперационного сбора и отмывания крови, возможно также постоперационное продолжение работы до 24-36 часов в автоматическом режиме

• Постоперационная безапаратная реинфузия с применением низковакуумных систем сбора

• Ручной метод сбора – сейчас не применяется

7. Ошибки, опасности при переливании крови.

Переливание донорской крови

• Прямое– запрещено законом!

• Непрямое– после карантинизации крови и её компонентов

Противопоказания к переливанию донорской крови

• О. и п/о инфекционный эндокардит с декомпенсацией кровообращения

• Пороки сердца, миокардиты в стадии декомпенсации

• Отек легких,

• Гипертоническая болезнь IIIст. + выраженный атеросклероз сосудов головного мозга

• Миллиарный или диссеминированный туберкулез

• ТЭЛА

• Тяжелые нарушения функции печени

• Прогрессирующий диффузный гломерулонефрит

• Амилоидоз почек

• Нефросклероз

• ОНМК

Переливание иногруппной крови

Компоненты крови в плановом порядке должны переливаться только той группы системы АВ0 и той резус-принадлежности,которая имеется у реципиента. Исключения:

• Пациенты с ослабленным антигеном А (А2), т.е. имеющие группы крови А2(II) и А2В(IV), должны получать гемокомпоненты групп 0(I) иB(III) соответственно.

• По жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 эритроцитарных гемокомпонентов, допускается переливание резус-отрицательных эритроцитов 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл.

• В этих же условиях резус-отрицательные эритроциты группы А(II) или В(III) могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой любой резус-принадлежности.

• При отсутствии одногруппной по АВ0 плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ(IV). Резус-принадлежность их в экстренной ситуации не имеет значения.

• В случае невозможности определения группы крови в силу непреодолимых на момент определения причин, при наличии жизненных показаний больному переливают резус-отрицательные эритроциты группы 0(I), плазму группы AB(IV).

Осложнения трансфузионной терапии

1. Механического характера (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, нарушение кровообращения в конечности после в/а введения)

2. Реактивного характера

• Гемотрансфузионные реакции (легкие, средние, тяжелые/ пирогенные, антигенные-негемолитические, аллергические)

• Собственно осложнения: гемотрансфузионный шок

3. Инфекционного характера

• Передача острых инфекционных заболеваний

• Передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем

Непосредственные осложнения трансфузионной терапии

Вид	Причина
Иммунные
Острый гемолиз	Групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента
Гипертермическая негемолитическая реакция	Гранулоциты донора и переливаемой среде
Анафилактический шок	Антитела класса IgA
Крапивница	Антитела к белкам плазмы
Острое повреждение легких, некардиогенный отек легких	Антитеоа к лейкоцитам, активация комплемента
Неиммунные
Острый гемолиз	Разрушение э/ц донора при нарушении t-режима и сроков хранения, подготовки к переливанию, смешивания с гипотоническим раствором
Бактериальный шокк	Инфицирование переливаемой среды
Острая ССН, отек легких	Волемическая перегрузка
Воздушная эмболия	Введение воздуха с трансфузионной средой
Тромбозы и эмболии	Нарушениее методики заготовки и трансфузии, введение больших доз крови длительных сроков хранения, травма стенки артерии

Отдаленные осложнения трансфузионной терапии

Вид	Причина
Иммунные
Гемолиз	Повторные трансфузии с образованием антител к антигенам эритроцитов
Реакция «трансплант против хозяина»	Переливание стволовых клеток
Посттрансфузионная пурпура	Образование антитромбоцитарных антител
Аллоиммунизация	Действие антигенов донорскного происхождения
Неиммунные
Перегрузка железом – гемосидероз органов	Многочисленные переливания эритроцитов
Гепатит	Чаще вирус С, реже В, очень редко - А
Синдром приобретенного иммунодефицита	Вирус иммунодефицита человека
Паразитарные инфекции	Малярия

Осложнения трансфузионной терапии

Гемотрансфузионный шок (при переливании крови несовместимой по системе АВО) – массивный внутрисосудистый гемолиз приводит к развитию ДВС.

Стадии: Степени:

1. гемотрансфузионный шок 1. Iст. – АД выше 90

2. ОПН 2. IIст. – АД 71-80

3. Реконвалесценция 3. IIIст. – АД ниже 70

Синдром массивных гемотрансфузий (консервированная кровь отличается наличие гиперкалиемии, гипергликемии, повышенной кислотностью, повышенным уровнем аммиака и фосфатов):

1. Цитратная интоксикация (судороги, нарушение ритма дыхания, гипотония, аритмия) – для лечения вводят глюконат или хлорид кальция (так как цитрат связывает кальций))

2. Калиевая интоксикация (брадикардия, аритмия, атония миокарда)

3. Нарушения гемостаза (за счет разведения плазменных факторов свертывания крови и дилюционной тромбоцитопении)

На каждый литр эр-массы необходимо вводить 200-300*10⁹/л тр/ц и 500 мл СЗП

4. Гипотермия (снижение способности к метаболической инактивации цитрата и лактата, ухудшение отдачи кислорода, изначально сниженнаяtтела)

Необходимо согревать среды

Если развилась ТФ-реакция

• Немедленно прекратить переливание данной трансфузионной среды

• До уточнения причины реакции проводить посиндромную терапию, инфузию кристаллоидов и альбумина

• Немедленно доложить дежурному отделения трансфузиологии и врачу, ответственному заТИТ в отделении, лечение проводить согласно полученным указаниям

Операционная гемокоррекция

Сорбционные методики

• Гемосорбция, плазмосорбция

II.Аферезные методики

• Плазмаферез, цитаферез

III.Фильтрационные методики

• Ультрафильтрация, гемофильтрация

IV.Диализные методики

• Гемодиализ, гемодиафильтрация

V.Методики энергетического воздействия

• Лазерное, ультрафилетовое, магнитное

VI.Методики кислородного воздействия

• Оксигенация, окисление гипохлоритом натрия

VII.Температурные методики

• Криомодификация, термопреципитация плазмы

Подключение других органов

• ауто-органов

гипербарическая оксигенация перитонеальный диализ энтеросорбция

• ксено-органов

селезенка

плацента

печень

8. Плазмозаменители.

Кровезаменители

Лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови

• Гемодинамического действия (производные декстрана, желатина и оксиэтилкрахмала)

• Дезинтоксикационные растворы (препараты поливинилпирролидона)

• Для парентерального питания (белковые гидролизаты, жировые эмульсии, углеводы)

• Регуляторы ВСО и КСО (кристаллоиды)

• Переносчики кислорода (перфторан)

Желатиноль	Объемное действие кратковременно (1-2 часа), 60% Нетоксичен, апирогенен, нет антигенных реакций Может вызывать аллергические реакции за счет высвобождения гистамина
Гелофузин	Объемное действие 3-4 ч, 100% Гемодилюция, снижение гематокрита, улучшение кислород-транспортной функции крови Снижение вероятности развития интерстициальных отеков
Полиглюкин	60000 Д. Объемный эффект – 4-6 часов, 120% Противошоковый препарат Увеличение АД  усиление кровотечения Антиагрегационный эффект
Реополи-глюкин	30000-40000 Д. Объемный эффект 3-4 часа, 140% Улучшает реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию за счет уменьшения вязкости крови и снижения агрегации ф.э.
Растворы ГЭК	Редко вызывают аллергические реакции Не оказывают влияния на систему гемостаза Объемный эффект 80-100% длительностью 3-4 до 4-6 часов
Гемодез и аналоги	Связывает токсины Прекращает стаз э/ц Объемный эффект 30%
Перфторан	ПФОС растворяют кислород Возможны аллергические, гипертермические реакции Не совместим с коллоидными кровезаменителями

Нарушение кровообращения.

1. Острая артериальная непроходимость магистральных сосудов конечностей.

Острая артериальная непроходимость

ОАН-это группа вторичных состояний, при которых вследствие внезапного прекращения или значительного ухудшения артериального кровообращения развивается острый ишемический синдром.

Виды ОАН:

• Эмболия–внутрисосудистый процесс, обусловленный переносом током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызывать острую окклюзию сосуда.

• Острый тромбоз–внезапное прекращение кровотока вследствие развития обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания или травмы сосудистой стенки. (триада Вирхова: повреждение сосудистой стенки, повышение активности свертывающей системы крови, замедление скорости кровотока)

• Спазм–это функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на экзогенные или эндогенные воздействия.

Этиология эмболий большого круга КО

Источник - левая половина сердца:

1) тромб в полости сердца;

2) вегетации на клапанах;

3) опухоли.

II.Источник - аорта:

1) склеротические бляшки;

2) травма с последующим тромбозом;

3) аневризма;

4) инородные тела.

III.Источник - легочные вены:

1) тромбоз;

2) опухоли.

IV.Источник - правое сердце: при ДМЖП и ДМПП

V. Источник - вены большого круга кровообращения: при ДМЖП и ДМПП.

Причины острых артериальных тромбозов

Повреждения сосудистой стенки:

• облитерирующий атеросклероз;

• воспалительные заболевания аорты и артерий;

• травма артерии.

Изменения состава крови:

• заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы;

• заболевания внутренних органов;

• лекарственные препараты.

Нарушения тока крови:

• экстравазальная компрессия;

• аневризма;

• предшествующая операция на артерии

Клиника острой ишемии

Симптомы (характеризуются острым началом)

• Изменение окраски кожных покровов от бледности до пятнистого цианоза

• Снижение температуры дистальных отделов конечности

• Отсутствие периферического пульса

• Парестезии, боль в пораженной конечности

Варианты течения острой ишемии

• Быстро прогрессирующее

• Медленно прогрессирующее

• Стабильное

• Регрессирующее

Гемодинамические эффекты стеноза

• До 50% - нормальное АД

• Более 50% - снижение АД

• Более 60-70% - АД ниже 40 мм рт.ст. – критическая ишемия

Диагностика ОАН

• Объективные данные

• Ультразвуковая доплерография

• Ангиография

• КТ, КТ-ангиография

• МР-ангиография

Оперативное лечение

Острая ишемия конечности, являющаяся следствием внезапной окклюзии артериального сосуда, служит абсолютным показанием к операции.

Противопоказанияк хирургическому лечению :

1. агональное (терминальное) состояние больных, которые не могут быть оперированы без превентивной интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения.

2. крайне тяжелое состояние больных при легкой степени ишемии конечности (IА,IБ ст.).

Тотальная мышечная контрактура в конечности – показание к экстренной ампутации конечности в пределах хорошо кровоснабжаемых тканей.

Оперативное вмешательство при ОАН аорты и магистральных артерий конечностей производится, как правило, в экстренном порядке (в первые 2 часа от поступления больного).

Оперативные вмешательства при ОАТ

• Тромбэктомия

• Эндартертромбэктомия с пластикой

• Шунтирование

Консервативное лечение артериальной недостаточности

Замедление прогрессирования основного заболевания		Улучшениемикроциркуляции
	Профилактика острого тромбоза
Улучшение коллатерального кровотока		Улучшение метаболизма

• Спазмолитики

• Дезагреганты

• Антикоагулянты

• Средства, действующие на обменные процессы

• Ангиопротекторы

• Антигипоксанты

• Противовоспалительные

• Антиатеросклеротические средства

Показания к оперативному лечению

Показаниями к первичной ампутации при окклюзирующих заболеваниях сосудов являются сухая или влажная гангрена периферического сегмента конечности

2. Хронические нарушения артериального кровообращения конечностей.

Причины

• Облитерирующий атеросклероз (дегенеративные изменения сосудистой стенки артерий эластического и мышечно-эластического типа с образованием атером в субинтимальном слое).

Фазы формирования атеросклеротической бляшки:

1. Стабильная бляшка (суживает просвет сосудов)

2. Нестабильная бляшка (быстрый рост липидного ядра или развитие воспаления в соединительнотканом покрытии с разрывом капсулы бляшки и образованием внутрисосудистого тромба)

Типичные характеристики

• возраст старше 40 лет,

• мужской пол,

• гиперхолестеринемия,

• курение,

• артериальная гипертензия,

• ожирение

• Атеросклероз венечных артерий:клиническая картина ишемической болезни сердца.

• Атеросклероз сосудов головного мозга:в клинической картине признаки дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторные ишемические атаки мозга, ишемические инсульты

• Атеросклероз почечных и висцеральных артерий: синдром хронической абдоминальной ишемии (боли в животе после приема пищи, дисфункция кишечника, прогрессирующее похудание); при поражении почечных артерий вазоренальная гипертензия.

• Атеросклероз аорты и артерий конечностей – основной жалобой является перемежающая хромота с прогрессирующей дизбазией, затем боли покоя в конечности, трофические язвы и гангрены дистальных отделов стопы.

Симптомокомплекс, обусловленный окклюзией терминального отдела аорты называют синдромом Лериша (перемежающая хромота, отсутствие пульса на бедренных артериях, эректильная импотенция).

• Неспецифический аортоартериит (системное аутоиммунное заболевание аорты и магистральных артерий вследствие воспалительных изменений всех слоев стенки с последующим развитием фиброза и кальциноза и формированием стенозов, окклюзий и реже аневризм)

Болезнь Такаясу: облитерация ветвей дуги аорты => хроническая ишемия головного мозга и в/к

Чаще встречается у женщин

Преимущественно поражается дистальное русло нижних конечностей

Основные симптомокомплексы

• синдром общевоспалительных реакций;

• синдром поражения ветвей дуги аорты;

• синдром стенозирования нисходящей грудной аорты или коарктационный синдром;

• синдром вазоренальной гипертензии;

• синдром абдоминальной ишемии;

• синдром поражения бифуркации аорты;

• коронарный синдром;

• синдром аортальной недостаточности;

• синдром поражения легочной артерии;

• синдром аневризмы аорты.

• Фиброзно-мышечная дисплазия (причина неизвестна, чаще у женщин):

Множественные зоны эксцентрического сужения артерий, чередующихся с сегментарными дилатациями (стеклянные бусы):

1. Вазоренальная гипертония (чаще всего поражаются почечные артерии, как правило, правая)

2. ТИА (стеноз внутренней сонной артерии – 2 место по частоте поражения)

• Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера – неспецифическая воспалительная инфильтрация всей толщи артериальной стенки с частым развитием внутрипросветного тромбоза, причина неизвестна, как правило, связывается с курением)

Характерные особенности:

• возраст 18-40 лет,

• поражение дистальных артерий,

• гипергидроз стоп,

• атрофия тканей конечностей,

• мигрирующий тромбофлебит,

• часто трофические расстройства (гангрена пальцев, язвы).

• Диабетическая ангиопатияморфологически делится на

• макроангиопатию (артерии и артериолы)и

• микроангиопатию (капилляры).

Характерные особенности:

• длительное, тяжелое течение сахарного диабета;

• поражение дистальных артерий (берцовые, стопы, артериолы);

• мультисегментаное, двустороннее поражение;

• нейропатия;

• остеопороз;

• гнойно-воспалительные и язвенно-некротические изменения на дистальных отделах стопы

Стадии течения Хронической артериальной недостаточности.

• I стадия (асимптомная) - при наличии патологии сосудов жалобы у больного отсутствуют,

• II стадия (преходящая) - жалобы появляются периодически, обычно при нагрузке

• III стадия (постоянная) - характеризуется наличием стойкой сосудистой недостаточности, постоянствомcимптомов (боли в покое).

• IV стадия (терминальная) - локальный финал заболевания, характеризующийся наличием язвы, гангрены, инфаркта, инсульта и т.п.

Стадии ХАН по Фонтейну-Покровскому

• I стадия – начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии, безболевая ишемия до 1000 м)

• II стадия – недостаточность КО при функциональной нагрузке (перемежающая хромота). Проходимое без боли расстояние определяет подстадию:

• IIА – более 200 м

• IIБ – менее 200 м

• III стадия – недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при ходьбе до 50 м).

• IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности.

3. Острая венозная недостаточность.

Острая венозная недостаточность

• Острый тромбофлебит поверхностных вен

• Тромбоз глубоких вен (цианоз, отек, распирающие боли, нарушение функции органа, ТЭЛА)

Диагностика

• УЗ-ангиосканирование

• Подверждение факта тромбоза

• Выявление протяженности тромбоза

• Оценка риска развития ТЭЛА

• Динамическое наблюдение за тромбом

• Флебография

• Подтверждение факта тромбоза: обрыв сосуда, флотирующий тромб (как правило, для подвздошных сосудов и нижней полой вены)

Лечение

• Ограничение дальнейшего распространения тромбоза

• Уменьшение риска ТЭЛА

• Снижение вероятности развития тяжелых форм ХВН

• Антикоагулянтная терапия

• Тромболизис

• Симптоматическая терапия

• Тромбэктомия

4. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей.

Причины

1. Патология механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе

2. Количественная недостаточность путей оттока

3. Недостаточность сердечной деятельности

Клиническая классификация ХВН по системе СЕАР.

• Клиническая классификация.Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации. Стадия 1. Телеангиоэктазии / ретикулярные вены. Стадия 3. Отек. Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз). Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше и зажившая язва. Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше и активная язва.

• II. Этиологическая классификация. III. Анатомическая классификация.IV. Патофизиологическая классификация. V. Клиническая шкала (подсчет баллов).VI. Шкала снижения трудоспособности

Диагностика

Основные клинические симптомы варикозного расширения вен:

• Чувство тяжелых ног

• Ночные судороги

• Флебэктазы

• Отеки

• Расширение подкожных вен

• Гиперпигментация кожи голени

• Индуративный целлюлит

• Трофическая язва

УЗ-ангиосканирование

Радиоизотопная флебосцинтиграфия

Посттромботический синдром

• В анамнезе тромбоз глубоких вен

• Отек

• Распирающие боли

• Вторичный варикоз

• Индурация тканей голени

• Трофические язвы

Основные методы лечения ХВН.

• Профилактика, устранение или коррекция факторов риска.

• Компрессионная терапия

• Фармакотерапия.

• Склеротерапия.

• Оперативное лечение.

Медикаментозная терапия

• Повышение венозного тонуса

• Улучшение оттока лимфы

• Улучшение микроциркуляции

• Устранение воспаления

Склеротерапия

Показания:

• Телеангиэктазия

• Варикозно-расширенные ретикулярные вены

• Изолированный немагистральный варикоз

Противопоказания:

• Острый тромбофлебит

• Бронхиальная астма

• Прием гормональных контрацептивов

• Сахарный диабет

• ХАН

Хирургическое лечение

Показания

• Выраженный варикозный синдром

• Нарушения трофики кожи

• Рецидивирующие и незаживающие венозные язвы

• Тромбофлебит

5. Омертвление тканей. Сухая гангрена.

Гангрена -некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:

1.Нарушение кровоснабжения тканей. Такая гангрена называется ишемической. Это наиболее частая причина гангрены в мирное время. Поражение артериальных сосудов при атеросклерозе, диабете и болезни Бюргера часто приводит к гангрене. Бывает и венозная гангрена при тотальном глубоком венозном тромбозе

2.Инфекционная гангрена. Чаще всего возникает при глубоких ножевых или огнестрельных ранениях, но иногда после незначительных ссадин у больных диабетом. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (Энтеробактерии), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus.

3.Физические и химические воздействия. В мирное время гангрена может развиваться после обморожений, ожогов III степени. Возможны любые факторы повреждения, вызывающие глубокий некроз тканей.

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

Сухая гангрена

, в основном, может появиться изза нарушения процесса циркуляции крови в руках или ногах, а также в случае сильного обезвоживания тканей. При этом процессе происходит сильное высыхание тканей, сопровождающееся их мумификацией и явным изменением цвета. Данный вид заболевания, обычно, носит локальный характер, не распространяясь дальше определённого участка тела. На начальном этапе развития данный вид гангрены сопровождается появлением сильных болевых ощущений в районе омертвевшего сосуда. При этом рука или нога больного заметно бледнеет, после чего кожа в районе поражения становится похожа на мрамор, сильно холодеет и в ней пропадает пульсация. Затем конечность полностью утрачивает чувствительность. Боль остаётся довольно долгое время по причине более позднего омертвления нервов в поражённых тканях. Кровообращение нарушается как в главном сосуде, так и в его ответвлениях. Распространяется заболевание от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. На границе погибших и нормально функционирующих тканей формируется защитный барьер. Абсолютное омертвление тканей и процесс восстановления занимает довольно долгое время. Развитие клеток в омертвевших тканях протекает достаточно медленно, но на первых этапах развития микроорганизмы, попавшие в очаг заболевания могут стать причиной перерождения заболевания в другой его вид - влажную гангрену. При данном виде заболевания погибшие ткани чаще всего не разрушаются, а проникновение токсичных веществ в них настолько мало, что их накопление не становится причиной интоксикации. Больной, в общем, чувствует себя удовлетворительно. Это даёт возможность отложить операцию по лечению или удалению омертвевшего участка до полного формирования защитного барьера.

6. Омертвление тканей. Влажная гангрена.

Гангрена -некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

Влажная гангрена

Влажная гангрена, в отличие от сухой, имеет противоположные признаки — развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов (артерий) пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, так как ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких) как крайний этап тяжелейших форм воспалений.

Онкология.

1. Опухолевый процесс.

Этиология

Болезнь генома с множеством молекулярных путей развития.

1) Промоторы– факторы, способные изменять ДНК

а) внешние факторы (80-90%)

• Физические(травма, ультрафиолет, облучение – в т.ч. ятрогенное)

• Химические(канцерогены - воздух, вода, продукты – токсины плесени - афлатоксины и т.д., у 80% опухолей)

• Вирусы– папилломавирус (рак шейки матки); гепатит В и С (рак печени); ВИЧ (саркома Капоши).

• Бактерии –H.pylori(рак желудка),Shistosomajaponicum(рак толстой кишки)

• Гормонозависимые опухоли (рак простаты, яичников, РМЖ)

• Хроническое воспаление – язвенный колит, хронические язвы на ногах (язвы Марджолина)

б) врожденная патология - генетически обусловленные опухоли - мутации в гене BRCA1 и 2.

2) Протоонкогены: группа нормальных генов клетки, оказывающих стимулирующее влияние на процессы клеточного деления посредство специфических продуктов их экспрессии.

Механизмы канцерогенеза:

• Мутация

• Повышение уровня экспрессии

• Протоонкогены группы ras - рак поджелудочной железы, мочевого пузыря– характеризуются резким повышение активности этих генов

3)Гены-супрессоры опухолей: оказывают тормозящее влияние на процессы клеточного деления и выхода из дифференцировки

Механизмы канцерогенеза:

• Мутация

• Rb1 – Ретинобластома,

• WT-1 – опухоль Вильмса (нефробластома)

• APC – семейный полипоз кишечника

• NF-1 – нефрофиброматоз

• DCC – рак кишечника

Теории онкогенеза

• Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн – нарушение механизмов контроля темпов клеточного деления, роста и дифференцировки повлиянием факторов внешней среды или нестабильности генома

• Питер Дюсберг – анеуплоидия как причина повышенной нестабильности генома и, следовательно, опухолевой трансформации

• Лоренс Лоеб - врожденный или приобретенный дефект систем репарации ДНК

• Теория моноклонального происхождения – Iканцероген вызывает мутацию одиночной клетки, при делении которой образуется опухолевый клон (опухоли изB-лимфоцитов)

• Теория «опухолевого поля» - канцероген вызывает образование поля потенциально неопластических клеток, одна или несколько клеток которого может делиться с формированием новообразования

• Теория генетических мутаций

• Теория вирусных онкогенов

• Эпигенетическая теория

• Теория отказа иммунного надзора.

4-хстадийный канцерогенез:

• Инициация – первичное воздействие канцерогенного фактора на клетку с возникновением потенциально трансформирующего изменения клеточных онкогенов и несанкциорованного выключения генов-супрессоров, генов, вызывающих апоптоз и активизации генов, препятствующих апоптозу

• Промоция – опухолевая трансформация клетки при повторном воздействии на клетку канцерогена или промотора

• Уклонение трансформированных клеток от дальнейшей дифференцировки при несанкционированной активности генов некоторых клеточных микроРНК, при отсутствии цитокинов, необходимых для дифференцировки. В результате непрерывной пролиферации и подавления апоптоза образуется стволовая линия клеток

• Опухолевая прогрессия – частая смена стволовых линий в силу генетической нестабильности, отсутствие реакции на стимулы микроокружения => нарушение морфологических характеристик ткани (клеточный и тканевой атипизм).

Признаки злокачественности опухоли

• Неконтролируемое размножение

• Нарушение дифференцировки

• Дисплазия

Признак	Доброкачественная	Злокачественная
Локальная инвазия	Нет	Есть
Капсула	Есть	Нет
Метастазы	Нет	Часто
Рецидивы	Нет	Часто
Скорость роста	Медленно	Быстро
Системные эффекты	Редко	Часто

Международная классификация злокачественных опухолей по системе TNM

T	T0 – первичная опухоль не установлена
	Tuз – внутриэпителиальная опухоль
	T1-4 – клинические стадии опухоли
N	N0 – отсутствие метастазов
	N1-3 – метастазы в лимфоузлы 1, 2, 3 порядка
	Nх – субклинические метастазы
M	M0– отсутствие признаков метастазирования
	M1– наличие отдаленных метастазов
P	P1– рак в пределах слизистой
	P2– рак в пределах подслизистой и слизистой
	P3– рак до субсерозного слоя
	P4– рак за пределами органа
G	G – морфологический критерий злокачественности
	G 1-3 - степени злокачественности
	Gх – условно злокачественные

Клиническая классификация злокачественных опухолей по стадиям роста

Стадия	По TNM	Опухоль…	Прогноз	5-летняя выживаемость
I ст.	T1N0 M0	операбельна и резектабельна	Хороший	70-90%.
II ст.	T2N1 M0	операбельна и резектабельна	Хуже	50%.
III ст.	T2-3N2 M0	условно операбельна и резектабельна	Плохой	15-20%.
IV ст.	T1-4N3 M1	распространена	Очень плохой	—

2. Основные черты опухолевого процесса.

4-хстадийный канцерогенез:

• Инициация – первичное воздействие канцерогенного фактора на клетку с возникновением потенциально трансформирующего изменения клеточных онкогенов и несанкциорованного выключения генов-супрессоров, генов, вызывающих апоптоз и активизации генов, препятствующих апоптозу

• Промоция – опухолевая трансформация клетки при повторном воздействии на клетку канцерогена или промотора

• Уклонение трансформированных клеток от дальнейшей дифференцировки при несанкционированной активности генов некоторых клеточных микроРНК, при отсутствии цитокинов, необходимых для дифференцировки. В результате непрерывной пролиферации и подавления апоптоза образуется стволовая линия клеток

• Опухолевая прогрессия – частая смена стволовых линий в силу генетической нестабильности, отсутствие реакции на стимулы микроокружения => нарушение морфологических характеристик ткани (клеточный и тканевой атипизм).

Признаки злокачественности опухоли

• Неконтролируемое размножение

• Нарушение дифференцировки

• Дисплазия

Признак	Доброкачественная	Злокачественная
Локальная инвазия	Нет	Есть
Капсула	Есть	Нет
Метастазы	Нет	Часто
Рецидивы	Нет	Часто
Скорость роста	Медленно	Быстро
Системные эффекты	Редко	Часто

Пути распространения опухоли

Прямая инвазия (прорастание) в окружающие ткани

2. Метастазирование: распространение опухоли из места ее первоначального происхождения к отдаленному участку или органу

• Лимфогенноеметастазированиев регионарные или отдаленные лимфатические узлы

• Гематогенноеметастазированиев отдаленные органы

• Имплантационноеметастазирование– распространение по серозным оболочкам

Теория Фишера: гематогенное метастазирование может опережать последовательное распространение MTSпо этапам N1,N2,N3.

Формирование и распространение опухоли

Этапы формирования

• Гиперплазия ткани

• Доброкачественная опухоль

• Дисплазия

• Рак in situ

• Инвазивный рак

Этапы метастазирования

• Отделение опухолевой клетки от других

• Интравазация - инвазия клетки в стенку лимфатического (в «сторожевой лимфоузел») или кровеносного сосуда (в печень или легкие)

• Эмболия и последующая имплантация клетки на стенке микрососуда

• Инвазия клетки в стенку сосуда и в окружающую ткань (экстравазация)

• Формирование метастаза

Типы роста опухолей

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

• экспансивный рост— опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;

• инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост— клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;

• аппозиционный ростопухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

• экзофитный рост— экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;

• эндофитный рост— инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

• уницентрический рост— опухоль растет из одного очага;

• мультицентрический рост— рост опухоли из двух и более очагов.

Клинические проявления

• Местные проявления–: нарушение функции, патологические выделения, признаки обструкции и боль

• Общие проявления – могут быть связаны с некрозом, инфицирование и кровотечением.

Некроз– как причина «лихорадки неясного генеза»

Раковая интоксикация, илипаранеопластический синдром: обусловлен воздействием гормонов, цитокины, токсины, антигены. Развиваются метаболические изменения, приводящие к похудению и изменению состава крови (эритроцитоз при опухолях почки и гепатоме, увеличение тромбогенного потенциала опухоли и острый тромбофлебит подкожных вен (=симптом Труссо) или глубоких вен.

• Местные– связаны с поражением какого-либо органа - наличие объемного образования, боль в пораженной области, кровотечение и патологические изменения

• Регионарные– нарушение функции пораженного органа

• Общие– «синдром малых признаков»

• Ухудшение общего самочувствия больного: беспричинная слабость, снижение трудоспособности, быстрой утомляемости

• Немотивированное стойкое снижение аппетита вплоть до полной потери и появления отвращения к пище

• Диспепсические расстройства

• Беспричинно прогрессирующее похудание + бледность кожного покрова

• Психическая депрессия

Некроз– как причина «лихорадки неясного генеза»

Раковая интоксикация, илипаранеопластический синдром: обусловлен воздействием гормонов, цитокины, токсины, антигены. Развиваются метаболические изменения, приводящие к похудению и изменению состава крови (эритроцитоз при опухолях почки и гепатоме, увеличение тромбогенного потенциала опухоли и острый тромбофлебит подкожных вен (=симптом Труссо) или глубоких вен.

Диагностика

Задачи:

• Выявление локализации первичной опухоли,

• Определение анатомического типа роста опухоли (инфильтративный, экзофитный, эндофитный, смешанный)

• Определение гистологического строения опухоли, степени дифференцировки клеточных элементов

• Определение клинической стадии заболевания

• Эндоскопия

• Ультразвуковая диагностика

• Компьютерная томография

• МРТ

• Позитронная эмиссионная томография

• Сцинтиграфия

• Виртуальная сонография

• Соноэластография

• Виртуальная колонография

Морфологическая диагностика

• Цитологическое исследование

• Биопсия

3. Хирургическое лечение опухолей.

• В основе концепция: новообразование начинается как локальный процесс, который может быть излечен адекватным хирургическим лечением)

• Виды:

• Паллиативные операции – наличие остатков опухоли

• Условно-радикальные операции – отсутствие остатков опухоли, при наличии вероятности наличия субклинических опухолевых очагов

• Радикальные операции – отсутствие остатков опухоли с высокой вероятностью полного излечения

• Показания к операции:

• Абсолютные

• При отсутствии признаков неизлечимости

• При наличии осложнений, непосредственно угрожающих жизни (кровотечение, асфиксия, непроходимость, перфорация и пр.)

• Относительные

• В случаях, когда излечение может быть достигнуто другими методами

Принцип абластики

Для предотвращения распространения опухолевых клеток

• Проведение разрезов только через здоровую ткань

• Ранняя перевязка кровеносных и лимфатических сосудов

• «Бесконтактная» техника.

• Удаление первичной опухоли единым блоком вместе с регионарными лимфатическими узлами

• Профилактика контаминации раны опухолевыми клетками

Радикальные операции

Показания

• Возможность удаления первичной опухоли

• Отсутствие отделанных метастазов

• Функциональная переносимость опухоли

Принцип Холстеда: удаление помимо основного опухолевого очага и мишеней возможного регионарного распространения опухолевых клеток

Срочное интраоперационное морфологическое исследование материала, взятого по краю резекции

Объем операции:

• Широкая местная резекция для низкозлокачественных опухолей

• Радикальная резекция с лимфодиссекцией

Органосохраняющие операции

• Функционально щадящие операции - при начальных формах рака МЖ, щитовидной железы, почки, легкого

• Фотодинамическая терапия – при раке пищевода и мукозэктомия – при раке желудка или прямой кишки как альтернатива открытой операции

• Криохирургия, СО2-лазер, УЗ-скальпель – при раке шейки матки

Паллиативные операции

Показания:

• Непереносимость радикального вмешательства

• Рак IV стадии

Условие: наличие жизнеугрожающего осложнения

Цель: облегчить состояние и избавить от тягостных симптомов

Другие виды операций

• Пластические: после радикального вмешательства при опухолях функционально и эстетически важных локализаций (МЖ, челюстно-лицевая зона)

• Комбинированные: вместе с резекцией или экстирпацией пораженного органа удаляют или резецируют соседние органы, проросшие опухолью

• Сверхрадикальные: при медленно растущих первичных опухолях, достигающих огромных размеров, при низкой вероятности метастазирования

• Циторедуктивные: паллиативная операция при местнораспространенных и метастатических формах рака (цель: уменьшение массы злокачественных клеток), возможно с использованием современных ВТ-методик: РЧ-термоаблация, криохирургия, лазерная деструкция, фотодинамическая терапия

• Симптоматические: питательная или разгрузочная стома, обходной межкишечный или билиодигестивный анастомоз, а также ВТ-методики: стентирование, протезирование

• Удаление метастазов: при удалении первичной опухоли, одиночных и локализованных метастазах, приемлемомом операционном риске, существенном увеличении продолжительности жизни пациента.Т.е. польза >риск

4. Принципы нехирургического лечения онкологии.

Лучевая терапия

• Наружное облучение (локальный метод лечения опухолей)

• Системное облучение (изотоп йода-131 при фолликулярном и папиллярном раке щитовидной железы)

Эффект зависит от радиочувствительности

Принцип: подведение максимальной большой дозы в первичный опухолевый очаг и зоны регионарного метастазирования при минимальном повреждении окружающих здоровых тканей

Осложнения: радиационные ожоги и язвы кожи, конъюнктивит и катаракта, кишечные свищи, общие побочные эффекты: подавление кроветворения, недомогание, повышенная утомляемость, тошноты.ю рвота и анорексия

Лекарственная терапия

• Таксаны

• Ингибиторы топоимеразы

• Винилалкалоиды

• Производные платины

• Антиметаболиты

• Ингибиторы ароматазы третьего поколения

Лимитирующий фактор–отсутствие избирательного действия на опухолевые клетки

Виды химиотерапии

• Индукционная– как единственная форма лечения (при множественных метастазах, если больные не подлежат хирургическому и лучевому лечению)

• Адъювантная– воспомогательное или профилактическое лечение после хирургического удаления опухоли или лучевой терапии. Цель: устранение возможных микрометастазов (особенно при раке молочной железы, яичников и толстой кишки с метастазами в регионарных лимфоузлах

Пути введения

• В/в(«-» – токсическому воздействию подвергается весь организм)

• Регионарный(в магистральные сосуды, кровоснабжающие опухоль, в сочетании с их эмболизацией)

• Локальный(нанесение на поверхностные опухоли, введение в серозные полости, в полость мочевого пузыря)

Побочные эффекты химиотерапии

• Токсическое действие на кроветворение, особенно на лейкоцитарный и тромбоцитарный ростки (=>инфекционные осложнения и кровотечения)

• Токсическое действие на слизистые оболочки (стоматит, энтерит, тошнота, рвота и диарея)

• Токсическое действие на фолликулы волос (выпадение волос и облысение)

• Ухудшение функции ЦНС, сердца, легких, печени и почек

• Иммуносупрессия и развитие оппортунистической инфекции

Противопоказания к химиотерапии

• Анемия

• Снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови

• Тяжелые сопутствующие заболевания

• Кахексия

• Нечувствительность опухоли к химиотерапии

Гормонотерапия

• Рак молочной железы

• Рак предстательной железы

Удаление источника гормонов или блокирование их эффектов может замедлить рост опухоли

Пластическая хирургия.

1. Пластическая хирургия.

• Задача– устранение дефектов (врожденных или приобретенных – после операций, леченияопухолей).

• История. Восстановление носа – одна из древнейших операций. В Индии до новой эры (обычай, пленные, отрезание носа, губ). Пластику осуществляли жрецы, выкраивая лоскут на ножкеиз кожи щеки или лба. Ныне этот способ – «индийская» пластика.

XIYвек – Палермо (Сицилия). Разработка операции восстановленияноса. Научное описание этого метода – только в 1857 г (лоскут с плеча пришивался кгранулирующей ране в области носа; рука фиксировалась к голове; несколько позже основание лоскута пересекали). По сей день название метода –«итальянская» пластика

Варианты используемого пластического материала:

Аутопластика– материал от больного (вдали от зоны операции)

Гомопластика– от донора или трупа (закономерное отторжение)

Гетеропластика– от животного (вальвулопластика)

Аллопластика– синтетическая ткань

Основные принципы пластики:сохранениекровоснабжения, атравматичная техника

2. Кожная пластика и ее разновидности.

Выбор варианта пластики

• Оптимальна местная пластикалоскутом на ножке

• Если это невозможно – то свободная пластика(если повреждены толькоэпидермисидерма, а подкожная клетчатка сохранена)

• Если нельзя свободную пластику – то пластика лоскутом на ножке(лучше прямая пластика, если невозможно – томигрирующим лоскутом).

Местная пластика

Самый простой способ – дополнительные (ослабляющие) разрезы, если их не хватает, то пластика смещаемыми лоскутами(рис.), а такжеротация лоскута поSchrudde.

• Встречные треугольные лоскуты

• Ротация лоскута по Schrudde

- Недостаток способа – незначитель-ная эластичностьлоскутов.

• Пластика местными тканями

• Итальянская пластика

• Лоскутыприитальянскойпластике имеют строго определенныепараметры, обусловленные особенностями кровоснабжения:

• на лицедлиналоскута может быть в2 разабольшеегоширины

• На туловище и бедрепропорции аналогичны, если лоскутпо ходу артерии.

• Голень– лоскутпо ходу сосудов– длинавдвоеменьше ширины; лоскутне по ходусосудов – длинавчетвероменьше ширины.

• индийская пластика

• лоскут выкраивается не на ножке, а на отдельном сосуде(рис.)

• При этом лоскут выкраивается по соседству, а не так как витальянскойпластике – вотдаленныхот дефекта областях тела.

• Мигрирующий стебель по В.П. Филатову

• количество клетчаткизависит от ширины лоскута – чемширелоскут, тембольшеон может вместить клетчатки.

• Чаще стебли выкраиваются на коже передней и боковых поверхностей груди и живота

• Свободная аутодермопластика расщепленным кожным лоскутом.

• Донорскаяповерхность обычнобедро, голень, спина, живот. Толщина лоскута 0,2 – 0,4 мм.

• Более толстыелоскуты пересаживаются туда, где больше нагрузка –стопа, кисть.

• Донорскиеместазакрываютслоем марли, смоченной фурациллином,

• на 2-е сутки нижний слой марли подсушиваютфеном иукрепляютбинтом (идет заживлениепод струпом).

• На 10 – 12 день марлевая корка отторгается.

• Иногда с этого участка забор материала берут повторно.

• Свободная пересадка кожи .

• Полнослойныйкожный лоскутпоказан какпри отсутствии клетчаткив ране, так и при высокихэстетических и механических требованияхк лоскуту.

• Успех - если нет инфекциии имеетсяхорошее кровообращение;

• чаще удается при небольших размерахлоскута!

• Преимущественное использование – дефекты лицаикисти

Критические состояния в хирургии.

1. Травматический шок.

Травматическим шокомназывают ответную реакцию генерализованного характера на тяжелую механическую травму. Поскольку такие травмы практически всегда сопровождаются массивной кровопотерей, травматический шок условно называют осложненным геморрагическим шоком

.

Патогенез травматического шока

Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу.

Фазы травматического шока

Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

эректильная (фаза возбуждения).Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;

торпидная (фаза торможения).Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

I степень:легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;

II степень:ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;

III степень:сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;

IV степень: кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика травматического шока

В диагностике травматического шока, особенно для оценки его степени тяжести, важную роль может сыграть тип травмы. Травматический шок тяжелых степеней наиболее часто развивается при: а) открытом или закрытом оскольчатых переломах бедренной кости и костей таза; б) травме живота (проникающей или непроникающей) с механическим повреждением двух и более паренхиматозных органов; в) черепно-мозговой травме с ушибом мозга и переломом основания черепа; г) множественных переломах ребер с/без повреждения легких.

Показатели пульса и артериального давления крайне важны в диагностике травматического шока. По индексу Альговера (отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению) можно с высокой долей объективности судить о степени тяжести любого шока, в том числе травматического. Этот индекс в норме равен 0,5. 0,8-1,0 – шок I степени; 1-1,5 – шок II степени; выше, чем 1,5 – шок III степени.

Мониторинг других показателей, таких, как диурез и центральное венозное давление (ЦВД), производится уже в реанимационном отделении. Они в совокупности дают представление о степени полиорганной недостаточности, выраженности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Мониторинг ЦВД возможен при катетеризации центральной вены (подключичной или яремной). В норме этот показатель равен 5-8 мм водного столба. Более высокие показатели свидетельствуют о нарушении сердечной деятельности - сердечной недостаточности; более низкие – о наличии источника продолжающегося кровотечения.

Диурез позволяет судить о состоянии выделительной функции почек. Олиго- или анурия при шоке указывают на наличие признаков острой почечной недостаточности. Контроль почасового диуреза возможен при условии постановки мочевого катетера.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Неотложная помощь при травматическом шоке:

Придайте пострадавшему горизонтальное положение;

Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения;

При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом;

Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м;

Если пострадавший без сознания - обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение – то требуется срочная сердечно-легочная реанимация;

Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.

2. Гемморагичекий шок.

Геморрагическим шоком принято называть совокупность ответных реакций организма генерализованного характера на острую кровопотерю. Обычно клиника шока развивается при величине кровопотери более 15% от ОЦК.

Патогенез

Острая кровопотеря является пусковым фактором для развития цепи компенсаторных реакций, направленных на сохранение адекватного функционирования, в первую очередь, жизненно важных систем и органов. В условиях значительно сниженного ОЦК (формируется состояние нормоцитемической гиповолемии) становится невозможной перфузия абсолютно всех тканей организма, поэтому происходит обеспечение кровоснабжения критически важных органов в ущерб периферическим тканям. Это явление называется централизацией кровоснабжения и обеспечивается за счет биологических эффектов катехоламинов. Их выброс из надпочечников является едва ли не первой ответной реакцией организма в ответ на острую кровопотерю. Обладая вазоконстрикторным эффектом, катехоламины вызывают спазм сосудов мелкого калибра, блокируя тем самым кровоснабжение периферических тканей. Появление артериовенозных шунтов в обход капиллярной сети способствует перераспределению крови в магистральные сосуды, благодаря чему перфузия жизненно важных органов поддерживается на должном уровне. Продолжительность периода такой компенсации находится в прямой зависимости от объема кровопотери.

Ишемия периферических тканей приводит к постепенному накоплению в них недоокисленных продуктов обмена, причем масштабы ишемии нарастают по мере декомпенсации кровоснабжения тканей. Это, в свою очередь, ведет к нарастанию выраженности метаболического ацидоза, который, в конечном счете, при несвоевременно оказанной помощи охватывает все системы и органы – формируется полиорганная недостаточность, которая сама по себе является весьма плохим прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой степени шока.

Критерии, по которым можно судить о прогрессировании геморрагического шока:

Нарастающее нарушение сознания (постепенный переход от легкого ступора в сопор), снижение подвижности, эмоциональности и др.;

Постепенное снижение уровня артериального давления (указывает на декомпенсацию насосной функции сердца, нарастание сердечной недостаточности, развитие сосудистого коллапса);

Прогрессирующее учащение пульса, ослабление его силы сначала на периферических, а затем и на центральных артериях;

Учащение ритма дыхания с появлением элементов патологического дыхания (последнее говорит о тяжелой степени шока).

Для любого шока, в том числе и геморрагического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

Эректильная (фаза возбуждения).Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления шока: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезию, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардию, повышение артериального давления;

Торпидная (фаза торможения).Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется, нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

I степень:легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;

II степень:ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;

III степень: сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;

IV степень:кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика и лечение геморрагического шока

Главным начальным мероприятием в диагностике и лечении ГШ является определение локализации кровотечения, особенно если оно продолжается. В последнем случае решающей мерой является его надежная остановка. В условиях доврачебной помощи возможно использование лишь временных способов остановки кровотечения: пальцевое пережатие кровоточащего сосуда либо наложение жгута проксимальнее места повреждения (при артериальном кровотечении) или давящей асептической повязки (при венозном кровотечении). Признаки артериального кровотечения: кровь алого цвета, вытекает под давлением вплоть до фонтанирующей струи, признаки геморрагического шока нарастают быстро. Признаки венозного кровотечения: кровь темно-вишневого цвета, стекает из раны под небольшим давлением. Компенсация функций организма сохраняется в течение относительно большого промежутка времени.

Другой обязательной и безотлагательной мерой помощи при геморрагическом шоке является восполнение ОЦК. Используется практически весь арсенал кровезамещающих растворов: начиная от физиологического раствора (0,9% раствор поваренной соли) и заканчивая низкомолекулярными декстранами. Однако наиболее предпочтительными при восполнении ОЦК были и остаются препараты крови: эритроцитарная и тромбоцитарная массы, свежезамороженная плазма. Переливать их пострадавшему имеют право исключительно врачи, поскольку для этого требуется обязательный контроль групповой принадлежности, проверка пригодности препарата крови даже при указанном на этикетке сроке годности.

Проявления тяжелой кровопотери устраняются исключительно сначала на операционном столе (при наличии кровотечения, которое становится возможным остановить только хирургическим путем), а затем в условиях реанимационного отделения. Основные усилия, помимо устранения кровотечения и восполнения ОЦК направлены на борьбу с полиорганной недостаточностью, динамическое наблюдение за критически важными показателями: пульсом, артериальным давлением, центральным венозным давлением, почасовым диурезом. Обязательно производится регулярный забор крови на исследование ее газового состава, уровня рН. Проводится симптоматическое лечение.

3. Гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.

Причины Гемотрансфузионного шока:

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.

Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.

ПАТОГЕНЕЗ:

Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия.

Симптомы Гемотрансфузионного шока:

Признаки гемотрансфузионного шока:

1) возбуждение больных;

2) боли в груди;

3) боли в пояснице.

Затем развиваются:

4) бледность кожных покровов;

5) тахикардия;

6) холодный пот;

7) стойкое падение АД.

В более поздние сроки развиваются:

8) гемоглобинемия;

9) гемолитическая желтуха;

10) ОПН;

11) острая печеночная недостаточность.

Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются:

1) стойкое падение АД,

2) повышенная кровоточивость из операционной раны,

3) появление мочи цвета "мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

Степени гемотрансфузионного шока:

1 степень - снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень - до 80-70 мм рт. ст.; 3 степень - ниже 70 мм рт. ст.

Периоды гемотрансфузионного шока:

1) собственно гемотрансфузионный шок;

2) период олигурии и анурии;

3) период восстановления диуреза;

4) период выздоровления.

Клинические симптомы шока

Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб, наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается.

Клиника под наркозом:

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.

Катетеризация центральной вены.

Ингаляция yвлажненного kислорода.

Контроль диуреза

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное:

Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

Диурез.

ЦВД.

Свободный гемоглобин плазмы и мочи.

Калий, натрий плазмы.

Проба Бакстера.

При возможности:

КЩС и газы крови.

ЭКГ.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

(диурез сохранен более 30 мл/ч):

Инфузионная терапия в объеме 5000-6000 мл/4-6 ч. с обязательным включением декстранов, бикарбоната Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 г, кристаллойдов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. Стимуляция диуреза начинается после проведения ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином.

Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак 35 мг.

Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг в сутки подкожно с учетом противопоказаний !

Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл).

Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.

Дезагреганты: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут.

Коррекция острой коагулопатии.

В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

(диурез менее 30 мл/ч):

Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат Na 4% 200 мл. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери.

Проведение гемосорбции или экстренного гемодиализа для удаления продуктов гемолиза.

Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг цито-мак 35 мг.

Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний.

Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил 2 мл).

Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.

Коррекция острой коагулопатии.

В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

4. Ожоговый шок.

Ожоговый шокпредставляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, и продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 часов.

ПАТОГЕНЕЗ

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:

- отсутствие кровопотери,

- выраженная плазмопотеря,

- гемолиз,

- своеобразие нарушения функции почек.

Артериальное давление при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделить 2 основных патогенетических механизма

Патогенез ожогового шока

1. Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций центральной нервной системы, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, повышением функции эндокринных желез. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функции почек.

Ведущим патогенетическим фактором ожогового шока является плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамин и серотонин). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, наступает отек тканей пораженной области, еще больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствует развивающаяся гемоконцентрация, коагулогические и реологические расстройства.

Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функции печени, почек,сердца и т. д.

Развитие вследствие повышения температуры гемолиза является одной из причин повышения содержания калия в плазме, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отек.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза.

Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функции почек. Причиной олигоурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, а также действие продуктов гемолиза и эндотоксинов.

КЛИНИКА

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степенинаблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степениразвивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100-120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерными являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место парез желудочно-кишечного тракта.

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%).

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степениразвивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишечного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогематурия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев») и довольно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36°С и ниже.

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Лечение

При поступлении больного с ожоговым шоком в отделение интенсивной терапии необходимо немедленно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (постановка воздуховода, интубация трахеи) и выполнить правило трех катетеров (катетеризация центральной вены, мочевого пузыря и введения зонда в желудок). Аналгезия. Для лечения болевого синдрома у больных с ожоговым шоком целесообразно использовать такие аналгетики, как стадол (по 0,08 мг/кг 3 раза в сутки), нубаин (0,3 мг/кг 3 раза в сутки), обладающие минимальным влиянием на показатели гемодинамики и дыхания. В случае нахождения больного на ИВЛ допустимо введение морфина. Наркотические аналгетики следует сочетать с нейролептиками (дроперидол), транквилизаторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом натрия, центральными адреномиметиками (клофелин). Клофелин, вводимый в первые часы интенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4 мгк/кг • ч, наряду с потенцированием действия наркотиков приводит к снижению чрезмерной активности симпато-адреналовой системы, уменьшению функциональной нагрузки на сердце, снижает потребление кислорода. Антистрессорный и антигипоксический эффекты достигаются использованием синтетического энкефалина даларгина в дозе 1-2 мг внутривенно. Адаптоген милдронат, используемый в дозе 7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензином, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное и антиаритмическое действие. Коррекция гиповолемии. При ожоговом шоке 1-2 степени и сохранении функции ЖКТ допустимо применение оральной регидратации, путем введения жидкости, в частности через зонд. Для расчета объема инфузионной терапии существует большое количество формул. Ниже приводятся некоторые наиболее распространенные формулы.

Инфузионная терапия при ожоговом шоке имеет целью наряду с устранением гиповолемии коррекцию содержания натрия, который в больших количествах покидает сосудистое русло (0,5-0,6 ммоль на 1% ожога/кг массы тела). Поэтому при нормотонии инфузию начинают с раствора Рингера или изотонического раствора хлорида натрия. При гипотензии терапию начинают с коллоидных растворов (полиглюкин), а затем после стабилизации гемодинамики используют кристаллоиды. Белковые растворы (предпочтительно свежезамороженную плазму) целесообразно вводить через 12-16 часов после начала инфузной терапии. Растворы альбумина должны применяться после уменьшения проницаемости сосудистой стенки и прекращения нарастания отека в зоне ожога. Скорость инфузии белковых препаратов - 1-2 мл/кг • ч. Для улучшения реологии крови реополиглюкин (400-800 мл) вводится со скоростью 2 мл/кг • ч, гепарин - в дозе 20000 Ед в сутки. При гипотензии рефрактерной к инфузионной терапии следует использовать инотрогшую поддержку (допамин 5-15 мкг/кг-мин). У больных с ожогами верхних дыхательных путей в первые 8-10 часов имеется угроза развития отека легких. В таких случаях прибегают к инфузии гипертонического (7-10%) раствора хлорида натрия в объеме 80—120 мл под контролем уровня натрия в крови (не допускать натриемию более 160 ммоль/л). Для профилактики стрессовых язв необходимо введение Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов (пирензипин). Дискутабельной остается проблема использования глюкокортикостероидов в терапии ожогового шока. Сторонники использования гормонов указывают на уменьшение воспалительной реакции, защиту внутриклеточных структур, уменьшение проницаемости стенок капилляров. Однако увеличение концентрации глюкокортикостероидов ведет к срыву адаптационного синдрома с развитием надпочечниковой недостаточности, а угнетение иммунитета способствует развитию инфекщш. Исходя из этого глюкокортикоиды следует применять только у больных с III-IV степенью ожогового шока и у пострадавших с ОДН, требующей ИВЛ. Критерии выхода больного из ожогового шока. 1. Стабилизация гемодинамики (нормализация артериального давления, пульса, положительные значения ЦВД). 2. Темп диуреза 50 мл/ч pi более. 3. Симптом бледного пятна менее 1 секунды. 4. Повышение температуры тела не менее, чем на 1 °С от нормы

Хирургические инфекции.

1. Этиология и патогенез острой гнойной хирургической инфекции.

Патогенез

Острая гнойная инфекция– это острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:

Возбудители гнойной хирургической инфекции

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганзмов условиях воспалительный процесс может быть вызван

условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris.

Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция).

Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникнуть в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

Входные ворота инфекции

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факторов. Размер повреждения имеет относительное значение. Наоборот, нередко микротравмы представляют собой особую опасность, которая состоит в том, что они не вызывают значительных субъективных ощущений, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в гпублежащие ткани.

Реакция макроорганизма

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также от им-мунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин, некротоксин и др.), ферменты (плазмокоагулаза, протеолитические ферменты и др.) и другие биологически активные вещества.

Исходя из вышеизложенного видно, что форма воспаления зависит от сложного взаимодействия этиологических, местных и общебиологических факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации, экссудации или пролиферации.

Клиническая картина и диагностика

От сочетания вышеназванных факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма, т. е. течение заболевания.

Характер местных проявленийзаболевания определяется патофизиологическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развиваю­щимися в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реакции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежат накопле­ние в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение рН в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет саногенный эффект и многие лечебные воздействия рассчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость сосудов в очаге поражения, нарастают экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови. Это ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микротромбов, что обусловливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксию тканей, развитие некрозов и застойной гиперемии, клинически проявляющихся цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие форменные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образованием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.

Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, т.е. иметь абортивное течение. В связи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага: серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются:

• Ruber (краснота),

• Calor (местный жар),

• Tumor (припухлость),

• Dolor (боль),

• Funcio laesa (нарушение функции).

При развитии гнойных заболеваний возможно развитие местных осложнений: воспаление лимфатических сосудов (лимфангит) и узлов (лимфаденит), тромбофлебит.

Формирование некрозов связано с деятельностью микроорганизмов, а также с нарушением микроциркуляции вследствие воспалительного процесса. При этом в зоне воспаления появляются участки черного цвета.

Лимфангит – вторичное воспаление лимфатических сосудов. При стволовом лимфангите отмечается гиперемия в виде отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов – к подмышечной ямке или паховой складке. При пальпации отмечается болезненные уплотнения в виде тяжей, “шнуров” по ходу лимфатических сосудов.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций. Лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса и развитиии периаденита лимфатические узлы, сливаясь между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Процесс может перейти в деструктивную форму вплоть до развития аденофлегмоны.

Тромбофлебит – воспаление вен, по которым осуществляется отток крови от зоны воспаления. Такой тромбофлебит называют восходящим. Обычно речь идет о поверхностных венах. Клинически определяется болезненнный инфильтрат по ходу вены, имеющий форму жгута, валика. Над ним кожа гиперемированна, может быть несколько приподнята.

общая реакция организмапроявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени. Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза, проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза:

• В частности, со стороны ЦНС отмечаются возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением со­знания, прострацией, бредом.

• Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной не­достаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокар-диодистрофии;

• Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к нище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.

• Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурней, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, а в ряде случаев наступают анурия и острая почечная недостаточность.

• Со стороны кроветворной системы отмечаются увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных узлов, развитие лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до юных форм, нейтро-филезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, ги-похромной анемией с анизоцитозом и пойкилоцитозом, гипопротеинеми-ей, преимущественно вследствие гипоальбуминемии со снижением альбу-мин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментемией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного.

Изменения лабораторных данных

Определение степени выраженности общей реакции организма на возникновение очага гнойной инфекции имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, прогнозирования осложнений и выбора оптимальных способов лечения.

Изменения в клиническом анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Изменения в биохимическом анализе крови: повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), определяются белки острой фазы ( С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин), изменение в составе белковых фракций (увеличение количества глобулинов).

Посев крови на стерильность. Производится на высоте лихорадки и помогает диагностировать сепсис.

Изменения в клиническом анализе крови: протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.

Интегральные показатели уровня интоксикации: лекоцитарный индекс и гематологический показатель интоксикации, уровень средних молекул.

Принципы лечения

Характер лечебных мероприятий и их объем прежде всего зависят от стадии воспалительного процесса и степени выраженности общих и мест­ных проявлений заболевания.

При серозно-инфильтративной стадии больной подлежит консервативному, а при гнойно-некротической - оперативному лечению. Кроме того, лечение может быть местным, направленным преимущественно на очаг воспаления, и общим, призванным уменьшить интоксикацию и ее вредное воздействие на организм больного.

Местное лечение

Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения.

Основными принципами местного лечения являются:

• вскрытие гнойного очага,

• адекватное дренирование гнойника,

• местное антисептическое воздействие,

• иммобилизация.

В серозно-инфильтративной стадии в целях купирования воспалительного процесса и направления его в русло абортивного течения приме­няется комплекс лечебных мероприятий. Прежде всего необходимо обеспечить покой местному очагу и организму в целом, провести обезболивание с помощью ненаркотических анальгетиков, применить блокады антибиотико-новокаиновой смесью, использовать антибиотики вместе с сульфанила-мидами, нитрофуранами и другими антисептиками. Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками, такими как хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др.

Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диадинами-ческие токи, парафин, озокерит и др.), которые усиливают реактивную ги­перемию, улучшает микроциркуляцию, метаболические процессы в тканях и дает существенный лечебный эффект.

В гнойно-некротической стадии основной целью местного лечения являются ограничение прогрессирования процесса, ускорение освобождения очага от гнойно-некротического содержимого и улучшение процессов заживления раны. Для этого необходимо прибегать к своевременному хирургическому лечению, в ходе которого гнойный очаг вскрывается, осуществляется некрэктомия и обеспечивается адекватное дренирование гнойной раны. Следует различать активное и пассивное дренирование раны. Активное дренирование осуществляется с помощью трубчатых дренажей, помещенных в рану с подключением их к источникам вакуума (водоструйный или электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособления для автономного вакуумирования раны и др.). Наряду с этим можно использовать постоянный или фракционный лаваж раны. Для пассивного дренирования применяются тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, мазями на гидрофильной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства.

С антисептической целью служит применение протеолитических ферментов, ультразвуковой кавитации гнойной полости, высокоэнергетического лазерного излучения, плазменной струи и других способов. После очищения раны от гнойно-некротических масс для стимуляции регенерации и ускорения заживления ран показаны применение биостимудирующих мазей (метилурациловая, натрия успината. облепиховое масло, солкосериловая.«Репа-реф-2» и др.), раневых покрытий, физиопроцедур, низкоинтенсивного лазерного излучения (гелий-неоновый, полупроводниковый и др.), наложение вторичных швов.

Общее лечение

Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предо­перационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.

Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:

антибактериальная терапия,

дезинтоксикационная терапия,

иммунокоррекция,

1. Антибактериальная терапия.

Антибактериальная терапия проводится с учетом вида и чуствительности микрофлоры.

Способы введения антибиотиков.

Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), внутриполостная (введение в грудную, брюшную полость, в полость сустава) и глубокая антибиотикотерапия: внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение, а также пероральный способ.Поверхностная и внутриполостная терпаия относятся к средствам местного лечения.

Дозы антибиотиков должны быть максимальными терапевтическими для исключения выработки к ним резистентности микрофлоры. Курс лечения должен быть не более 8-10 дней, а при необходимости его продолжения показано назначение другого препарата с иным механизмом действия на микробную клетку. В этом случае в комплекс лечения надо ввести противокандидозный препарат (нистатин, леворин и др.).

2. Дезинтоксикационная терапия.

В целях детоксикации организма прежде всего проводится инфузионная терапия, скорость и объем которой определяются под контролем ЦВД. В качестве инфузионных сред в первую очередь при отсутствии ге-модинамических нарушений используются глюкозо-кристаллоидные рас­творы (5% или 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера-Локка, дисоль, трисоль, ацесоль и др.), с по­мощью которых, кроме нормализации электролитного баланса и обменных нарушений, достигаются гемодилюция и гипергидратация организма, ведущие к снижению концентрации токсинов (принцип разведения). На этом фоне при отсутствии нарушения функции почек большую детоксикационную роль может играть форсированный диурез, достигающийся путем введения диуретиков (фуросемид, лазикс и др.). Объем инфузионной терапии, особенно у лиц молодого возраста, может достигать 5-7 л в сутки при условии адекватного диуреза (принцип выведения).

Этой же цели (детоксикации) способствуют связывание и нейтрализация токсинов, для чего можно использовать ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, цалол, гордокс и др.), антигистаминные препараты, сорбенты (активированный уголь, биоспецифические сорбенты и др.), гемодез. неокомпенсан, полидез и др. (принцип связывания). Опосредствованным детоксикационным эффектом обладают внутривенная лазеротерапия, окси-баротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной крови (РУФОСК) и др.

Методы экстракорпоральной детоксикации.

Сорбционные методы способствуют удалению гидрофильных и гидрофобных, связанных с альбумином, веществ средней и высокой молекулярной массы.

Основные виды: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция.

Экстракционные методы основаны на удалении из организма вместе с компонентами крови всех видов токсических веществ. Основной метод – плазмаферез.

Дренирование грудного лимфатического протока позволяет удалить из организма лимфу, значительно более токсичную, чем кровь при многих гнойных заболеваниях.

Электрохимическое окисление крови. Метод основан на использовании носителя активного кислорода.

Методы квантовой терапии. Квантовое облучение крови вызывает образование свободных радикалов, функциональные изменения многих белков плазмы, изменяет заряд и форму форменных элементов крови, способствует освобождению биологически активных субстанций. К ним также относится большая аутогемотерапия с использованием озона и инфракрасного лазера.

3. Иммунокоррегирующая терапия подразделяется на:

• Иммуностимуляция(активация иммунитета), которая бывает специфической – стимулируется определенный клон клеток, и неспецифической – повышает общее усиление иммунной защиты. В качестве иммуностимуляторов применяют вакцины, сыворотки, препараты бактериального происхождения (бронхомунал, рибомунил), пирогенал, продигиозан и другие.

• Иммуномодуляция – медикаментозное, немедикаментозное (УФО, лазер,магнитное поле) или другое воздействие, направленное на восстановление измененных звеньев иммунитета, и не затрагивающее нормально функционирующие клетки и полноценно протекающие реакции. Иммуномодуляторы подразделяются на препараты синтетического и природного происхождения (препараты тимуса, костного мозга и растительные средства).

• Иммунопотенциирование – воздействие на иммунную систему с целью активации иммунологических механизмов через иммунопотенцирующие агенты и неиммунологические регуляторные механизмы. Препараты растительного происхождения (ромашка, мелисса, шалфей, эвкалипт), а также препараты синтетического происхождения (диуцифон, левамизол).

• Иммуносупрессия –вид иммунотерапии, направленной на подавление активности иммунной системы. Используется при лечении аутоиммунных, лимфопролиферативных заболеваний, при пересадке органов и тканей.

2. Гнойные заболевания придатков кожи.

Фурункул- это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место – фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бо­роды.

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецидивирующее течение, называются фурункулезом.Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной реактивности организма больного.

Развитие фурункула чаще всего вызывают золотистый, реже белый стафилококки, которые проникают по волосяному каналу в глубь кожи. Этому способствуют травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов.

На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза. Клинически это проявляется возникновением болезненного, гипереми-рованного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем - пустулка. Последняя лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходят гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, интенсивность которой нарастает, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны.

Стадии течения фурункула

В серозно-инфильтративной стадиифурункула показано консервативное лечение, при успехе которого может наступить обратное развитие воспалительного процесса (абортивное течение заболевания). Для этого назначают антибиотики, как правило, полусинтетические пенициллины в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно наряду с обеспечением покоя фурункул целесообразно обрабатывать 70% этиловым спиртом, 3% спиртовым раствором йода, накладывать повязки с антисептиками, гипертоническими растворами, обкалывать очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% раствора новокаина с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадиифурункул вскрывают, удаляют гной-но-некротйческий стержень и накладывают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазями на гидрофильной основе («Левомиколь», «Диоксиколь», «Репареф-1» и др.). Оперативное вмешательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фурункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выявлении причины снижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

Карбункул- это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Этиология, предрасполагающие факторы и патофизиологические процессы, происходящие в тканях, примерно такие же, как и при фурункуле, т.е. эти заболевания являются родственными и отличаются в большей степени количественными параметрами.

Поскольку в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере про-грессирования гнойно-некротических изменений в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы. Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты - сравнение, которое получило широкую известность для характеристики карбункула.

После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Карбункулы локализуются в местах, подвергающихся большей травматизации, и чаще наблюдаются на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени. Отмечаются признаки интоксикации, прояв­ляющейся высокой температурой (до 38-40°), слабостью, плохим сном, анорексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и др.

Клинически на месте инфильтрата появляются зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдаются лимфангиит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Особенности местного лечения карбункула

Больные с карбункулом подлежат госпитализации в стационар. Им показано детоксикационное антибактериальное лечение путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от стадии воспалительного процесса. При серозно-инфильтративной стадиипроводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой - придать воспалительному процессу абортивное течение.

При гнойно-некротической стадиипод общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез карбункула с максимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептиками с вакуумированием или обработкой ее пульсирующей струей антисептических растворов, с тампонированием 10% раствором натрия хлорида, мазями на гидрофильной основе. Весьма эффективным методом лечения в последнее время является использование плазменной струи и расфокусированного излучения. СО2-лазера, что позволяет испарить гнойно-некротические ткани, добиться асептического состояния раны, наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, расположенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища, допустимо иссекать в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Лечение в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь карбункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

3. Флегмона и абсцесс.

Абсцесс- это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы.

Абсцесс развивается вследствие попадания в организм стафилококка, кишечной и синегнойной палочками, протеем, стрептококком, бактероидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзо- или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клиническое практике абсцессы наиболее часто возникают в подкожно- жировой - клетчатке и мышечной ткани. Развитию абсцесса способствуют открытые повреждения, гематомы, «серомы» инородные тела, инъекций, пункций, блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции появляются экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и образованием гнойной полости, вокруг которой начинают формироваться грануляционный вал и соединительнотканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула. Иногда она достигает нескольких сантиметров в толщину и является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена. Вследствие этого может наступить Генерализация процесса с прорывом гнойника, порой в непредсказуемом направлении.

Абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени, с гипертермией, лейкоцитозом и рядом других лабораторных проявлений. Местные симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные и межмышечные абсцессы диагностируются сравнительно легко, так как эта локализация доступна осмотру и пальпации. При осмотре, если это поверхностный абсцесс, отмечаются все местные признаки воспаления, пальпаторно определяется воспалительная инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации при абсцедировании — размягчение в центре (рука как бы проваливается в глубь патологического очага).

Кардинальным при абсцессе считается симптом флюктуации, когда толчок над гнойной полостью одной рукой передается и воспринимается в виде контрудара другой. Такая передача ударной волны возможна лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя.

При глубоко расположенных абсцессах, а также на ранних стадиях их формирования диагностика не столь очевидна и в этих ситуациях довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой в целях получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознавание их может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография с контрастиро-ванием или без него, УЗИ, компьютерная томография, термография и др.

В серозно-инфильтративной стадиипри отсутствии абсцедирования назначаются антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дез-интоксикация организма. В показанных случаях можно прибегнуть к короткому новокаиновому блоку с антибиотиками. Однако введение раство­ра новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как это неизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавле-нию мелких сосудов, нарушению питания тканей и их некрозу, т.е. получению обратного эффекта. Основная задача лечения в этой стадии - достичь абортивного течения заболевания,

В гнойно-некротической стадиипоказано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, саниру­ется, при необходимости производится дополнительная контрапертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями. Для этой же цели весь­ма перспективно использование расфокусированного излучения СО2-лазе-ра для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса. При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое направление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под ультразвуковым или компьютерным контролем, которое позволяет эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в итоге добиться малыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны- дегидратации и регенерации - целесообразно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или поздних вторичных швов.

Флегмона -это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная кап­сула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же, как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальны-ми) и межмышечными.

Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия. Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства - заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки - паратифлитом, вокруг толстой кишки - параколярной флегмоной, забрюшинного пространства - забрю-шинной флегмоной, вокруг прямой кишки - парапроктитом и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтера­ции жировой клетчатки не позволяют сформироваться ограничивающему барьеру на границе со здоровой тканью в виде пиогенной капсулы.

Клиническая картина флегмоны

Общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического шока. Среди местных проявлений флегмоны характерны пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения. Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению. В первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза необходимо проведение интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием - делают широкие адекватные разрезы на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне проводят широкую фасциотомию.

В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно- или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой, как и при абсцессе. В случае, если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей необходимо обеспечить широкое раскрытие краев раны, частые перевязки и орошение ран кислородо-содержащими антисептиками (3%раствор водорода пероксида, 0,1% калия перманганата), оксибаротерапию.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии, позволяет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболевания, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

4. Мастит.

Мастит -это воспаление грудной железы. Мастит может быть лактационным и нелактационным. Лактационный мастит чаще всего развивается у первородящих женщин, нелактационный - у пожилых со сниженной резистентностью организма.

Этиологическим фактором мастита чаще всего является стафилококк.

Среди факторов, способствующих развитию мастита, большую роль играют застой молока в грудной железе (лактостаз) и снижение защитных сил организма.

Из местных причин развития маститов (в том числе) можно выделить анатомические (плоский сосок, избыточная продукция молока при узких молочных ходах, наблюдаемые чаще всего у первородящих женщин, ранний прикорм ребенка и его отказ от кормления грудью, гигиенические предпосылки, плохой уход за молочной железой, трещины соска и др.).

Клиническая картинамастита зависит от его формы. В частности, выделяют серозный, инфильтративный, абсцедирующий, флегмонозный, ган­гренозный и хронический инфильтративный мастит. В зависимости от места расположения гнойного очага в молочной железе различают премаммарный, субареолярный, паренхиматозный, интерстициальный и ретромаммарный мастит. Паренхиматозный и интерстициальный мастит нередко объединяют и называют интрамаммарным.

При серозном маститеобщее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Больных беспокоят повышение температуры до суб- или фебрильных цифр, слабость, боли в молочной железе распирающего характера, увеличение ее в объеме с повышением местной температуры, наличие умеренной гиперемии кожи диффузного характера, болезненность при пальпации.

Для инфильтративного мастита, кроме более тяжелого состояния, характерны на фоне увеличенной молочной железы наличие болезненных инфильтратов в ткани, фебрильная температура (38-38,5 °С), лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Абсцедирующий маститпроявляется более выраженными симптомами инфекционного токсикоза, среднетяжелым или тяжелым состоянием больных, жалобами на резкую слабость, лихорадку, боли в железе, гиперлейкоцитоз и высокую СОЭ.

Местно грудная железа увеличена, кожа очагово гиперемирована в области инфильтрата с размягчением в центре и флюктуацией. Довольно часто определяется регионарный лимфаденит, проявляющийся увеличением и болезненностью подмышечных лимфоузлов.

Флегмонозный маститхарактеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больных, гектической температурой, потрясающими ознобами, гиперлейкоцитозом. Грудная железа резко увеличена, кожа отечна, ярко гиперемирована, пальпируются инфильтраты с очагами размягчения и флюктуацией, регионарным лимфаденитом.

При гангренозном мастите, наступившем в результате тромбоза сосудов, питающих молочную железу, состояние больных крайне тяжелое и клиническая картина соОтветствует септическому состоянию

Хронический инфильтративный маститне сопровождается существенным нарушением состояния здоровья. Больные жалуются на ноющие боли в грудной железе с периодическим усилением и наличием одиночных или множественных инфильтратов плотной консистенции, слабо- или без­болезненных. Местные признаки, характерные для активного воспаления, отсутствуют. Лимфоузлы обычно не изменены. Анализ крови в пределах нормы или могут быть умеренная анемия и повышенная СОЭ.

Лечение.

Серозный и инфильтративный мастит подлежит консервативному лечению. При серозном мастите устранение лактостаза путем сцеживания молока, создание покоя с помощью косыночной поддерживающей повязки, применение местно компрессов с антисептиками в большинстве случаев купируют процесс. В случае инфильтративного мастита к данному лечению добавляются антибиотики широкого спектра действия, антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны и др.), физиопроцедуры, ретромаммарная блокада 0,25-0,5% раствором новокаина с антибиотиками, которые позволяют предупредить абсцедирование и направить процесс по абортивному пути.

Все остальные формы мастита подлежат хирургическому лечению, которое должно проводиться под общим обезболиванием, кроме хроническо­го инфильтративного мастита, где допустима местная анестезия.

Интрамаммарный абсцедирующий мастит вскрывают радиарным одним или несколькими разрезами в зависимости от размера абсцесса, ретромаммарный - полуовальным разрезом по нижней переходной складке, субареолярный мастит вскрывают дугообразным разрезом, отступив 0,5 см от ареолы. Рассекаются кожа и подкожная клетчатка, затем тупо с помощью кровоостанавливающего зажима вскрывается абсцесс наподобие того, как это делается при паротите, что позволяет избежать пересечения молочных ходов и развития длительно незаживающих молочных свищей. Кроме вскрытия, операция включает в себя некрэктомию, санацию и адекватное дренирование гнойника.

При флегмонозном и гангренозном мастите показана кратковременная предоперационная подготовка и чем тяжелее больная, тем интенсивнее проводится лечение. Флегмонозный мастит вскрывается множественными радиарными разрезами, количество которых определяется числом абсцессов, нередко разрезы сообщаются друг с другом. Наряду с этим показаны иссечение некротических тканей, проточное дренирование с орошением антисептиками и другие лечебные мероприятия, применяемые для лечения гнойной раны.

В случае гангренозного мастита наряду с интенсивной терапией показана мастэктомия с открытым ведением раны согласно законам гнойной хирургии, а по мере ее очищения, которое наступает примерно через 10—15 дней, можно выполнить аутодермопластику. При желании больной прибегают к последующему протезированию или пластическому воссозданию грудной железы.

Хронический инфильтративный мастит при длительном существовании и грубых морфологических изменениях в тканях, подтвержденных данными маммографии, УЗИ или компьютерной томографии и гистологического исследования биопсийного материала, подлежит оперативному лечению, которое заключается в иссечении инфильтратов в пределах здоровых тканей (секторальная резекция) с обязательной экспрессбиопсией.

Профилактика маститаиграет важную роль в снижении его частоты и должна включать в себя целый комплекс мероприятий в до и послеродовом периодах. Среди них ключевые позиции занимает диспансеризация всех беременных женщин со своевременным выявлением заболеваний, патологии беременности и их лечением. При сниженных защитных силах организма показаны применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол и др.), иммуностимуляторов (Т-актывин, левамизоль и др.), биостимуляторов (метилурацил, солкосерил и др.), устранение местных предрасполагающих факторов путем подготовки грудной железы и соска к кормлению, сцеживание избытка молока, гигиенический уход и туалет соска до и после кормления.

5. Воспаление лимфатических узлов.

Лимфангиит

Лимфангиит - это острое воспаление лимфатических сосудов. Возбудителем лимфангиита чаще всего является кокковая флора, которая попа­дает в лимфатическое русло из первичного гнойного очага (эндогенный источник), иногда инфекция проникает через повреждения кожи ^трещины, ссадины), являющиеся воротами для инфекции, хотя субъективно больного они могут мало беспокоить (экзогенный путь).

В зависимости от характера воспаления лимфангиит может быть серозным или гнойным.

Капиллярный лимфангиит клинически проявляется гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного очага и, как правило, является вторичным. Примером первичного лимфангиита, как было отмечено выше, является рожа.

В случае вовлечения в воспалительный процесс сетчатых (ретикулярных) лимфатических сосудов развивается сетчатый (ретикулярный) лимфангиит, который проявляется диффузной гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного процесса, причем при внимательном рассмотрении видно, что гиперемия как бы соткана из ярко-красных нитей, в роли которых выступают воспаленные собирательные сосуды, идущие в различных направлениях. Ретикулярный лимфангиит, как и капиллярный, является вторичным.

Стволовой (трункулярный) лимфангиит при поражении поверхностных сосудов проявляется появлением красной полосы в виде нитей, соеди­няющих рану с регионарным узлом. На верхних конечностях красная полоса обычно тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних — распространяется от стопы до паховой складки. Кожа над воспаленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной и болезненной. Воспалительный процесс распространяется по передневнутренней поверхности конечностей. Лимфоузлы, в которые впадают воспаленные сосуды, увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации. О глубоком стволовом лимфангиите можно судить лишь по отечности конечностей и болезненности по ходу сосудов.

В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатических сосудах вследствие выпадения фибрина, лейкоцитов слущенного эпи­телия и бактерий иногда развивается тромболимфангиит, который может стать источником гнойного лимфангиита. При переходе воспаления на подкожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангиит может привести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. Диагностика лим-фангиитов не представляет трудностей и для этого достаточно визуального и пальпаторного обследований. Определенные диагностические трудности возникают при глубоком лимфангиите, который необходимо дифференцировать с тромбофлебитом и остеомиелитом.

Следует отметить, что лимфангиит протекает с признаками воспалительного токсикоза, менее выраженного при капиллярном и ретикулярном и резко выраженного при трункулярном, особенно гнойном, лимфангиите. Лимфангиит в большинстве случаев свидетельствует о недостаточном дренировании и санации первичного воспалительного очага. Первостепенными задачами в этом случае являются вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя, после чего даже без специального лечения в большинстве случаев серозный лимфангиит проходит самостоятельно через 2-3 суток. Более быстрому купированию воспаления способствуют назначение антибиотиков, местное наложение повязок с антисептиками, проведение физиопроцедур и создание покоя пораженной конечности. При гнойном лимфангиите с развитием абсцесса или флегмоны они вскрываются и дренируются под общим обезболиванием. Исходом лечения лимфангиита в большинстве случаев является выздоровление, при тромболимфангиите может наблюдаться временный отек конечностей, при глубоком и рецидивирующем течении может наступить облитерация лимфатических сосудов с развитием лимфедемы (пахидермия, слоновость).

Лимфаденит -это острое воспаление лимфатических узлов. Лимфаденит, как и лимфангиит, в большинстве своем является вторичным процессом вследствие наличия в дистальных отделах конечностей гнойного очага. Пути контаминации, этиология лимфаденита такие же, как и лимфангиита.

В зависимости от характера воспаления лимфаденит может быть острый (серозный и гнойный) и хронический.

В клинической практике наиболее часто встречается острый серозный лимфаденит с преимущественным поражением паховых, подмышечных, подчелюстных, шейных лимфоузлов.

Больных беспокоят боль, припухлость, увеличение лимфоузла, резкая болезненность при пальпации. В начале процесса кожа над ним не изменена, он подвижен и не спаян с окружающими тканями. При прогрессировании заболевания и переходе воспаления на окружающие ткани на месте воспаленного лимфоузла определяется инфильтрат, резко болезненный, малоподвижный, кожа над ним становится отечной, гиперемированной, а в случае абсцедирования в центре болезненного конгломерата появляется флюктуация, т.е. формируется лимфаденофлегмона.

Лимфадениту сопутствуют явления инфекционного токсикоза, от умеренного при серозной до выраженного при абсцедирующей формах заболевания-

Принципы лечения лимфаденитатакие же, как и лимфангиита,- обнаружение и устранение первичного источника инфекции, обеспечение покоя местному очагу воспаления и организму в целом, антибиотикотерапия, местно компрессы, повязки с антисептиками, физиолечение, а в случае гнойного лимфаденита - вскрытие, санация и дренирование гнойного очага.

6. Анаэробная инфекция в хирургии. НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ.

Клиническая классификация