1) По микробной этиологии
– клостридиальные
– неклостридиальные (гнилостные);
2) по характеру микрофлоры
– моноинфекции
– полиинфекции
– смешанные (анаэробы и аэробы);
3) по локализации
– местные
– регионарные (неограниченные)
– системные (сепсис);
4) по источникам инфекции
– экзогенные 10%
– эндогенные 90%;
5) по происхождению
– внебольничные
– внутрибольничные;
6) по причинам возникновения
– травматические
– спонтанные
– ятрогенные
Анаэробная и гнилостная инфекция
АНРИ - это представители нормальной аутофлоры человека, обитающие в полости рта, кишечнике на коже.
Возбудителями АНРИ являются грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные неспорообразующие палочки. Как правило, в состав микробной ассоциации входят 2 – 4 вида аэробных бактерий.
Клинические формы АНРИ
Клинически АНРИ мягких тканей выражается в виде флегмоны. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной клетчатке, фасции, мышцах, или поражать одновременно эти образования.
Характерные признаки АНРИ
Неприятный, гнилостный запах экссудата,
обилие некротических тканей в ране,
плотный отек и гиперемия кожи над очагом,
серо-грязный цвет клетчатки,
имбибиция ее буроватым экссудатом,
мышцы тусклые, разрыхлены, обильно пропитаны гнойно-геморрагическим экксудатом.
Характерна тяжелая общая реакция с развитием синдрома полиорганной недостаточности.
Диагностические исследования при АНРИ
Бактериологические, масс-спектрометрические исследования,
газожидкостная хроматография, основанная на идентификации продуцируемых анаэробами токсических метаболитов: летучих жирных кислот (фенилпропионовая, фенилуксусная кислоты, бензотиазол, фенол, индол, метилиндол, диметилпиррол и др)
Лечение АНРИ мягких тканей должно включать срочное хирургическое вмешательство и интенсивную терапию с использованием целенаправленных антибактериальных препаратов.
Особенности хирургического лечения АНРИ
Широкое рассечение воспаленных и некротизированных тканей на всю глубину в пределах здоровых, с последующей некрэктомией, края кожной раны разводятся для обеспечения аэрации, укладываются на стерильные марлевые валики и подшиваются отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи; применение дополнительных методов обработки ран, современных способов дренирования. В дальнейшем производится наложение вторичных швов, либо аутодермопластика с применением управляемой абактериальной среды и ГБО. Целесообразно завершать операцию паравульнарной инфильтрацией мягких тканей по типу «которкого блока» раствором, включающим амикацин, метрогил, контрикал, гидрокортизон на основе 0,25% новокаина в объеме 100 – 500 мл, с рыхлой тампонадой раны углеволокнистыми сорбентами, а также иммобилизацией конечности.
Особенности антибактериальной терапии при АНРИ
До получения антибиотикограмм антибактериальную терапию целесообразно начинать с клиндамицина, хлорамфеникола, линкомицина, метронидазола и его производных в максимальных терапевтических дозировках, используя одновременно несколько путей введения, а с целью создания сверхвысоких доз в очаге поражения – методом региональной перфузии или длительной внутриартериальной инфузии этих препаратов. Эти препараты следует сочетать с антибиотиками, действующими на аэробный компонент ассоциаций. В последнее время используют цефалоспорины 3-4 поколения – цефоперазон, цефепим, аминогликозиды 3 поколения – амикацин, нетромицин в сочетании с метронидазолом, а также целесообразно в виде эмпирической монотерапии – амоксациллин/клавулановая кислота по 1-2 гр 3 раза в день.
При неспорообразующей инфекции нет необходимости в специальном санитарно-гигиеническом режиме, так как при этом не отмечено специфических путей распространения инфекции, характерных для газовой гангрены. Поэтому больные с данной патологией могут находиться на лечении в отделении гнойной хирургии.
Столбняк.
- Тяжелое острое специфическое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, с тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии
C.tetani - подвижная (перитрих) грамположительная палочка, образуют спору овальной или сферической формы, диаметр которой превышает поперечник вегетативной формы.
Споры расположены терминально, диаметр их больше, чем у вегетативной клетки, поэтому при спорообразовании бактерии имеют форму барабанных палочек.
Облигатный анаэроб, продуцирует экзотоксин.
Экзотоксин
Тетаноспазмин(нейротоксин) – поражает ЦНС!!!
Тетанолизин(гемолизин) – разрушает эритроциты
Токсин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга, распространяясь по ходу нервов и с током крови.
Условия развития
Достаточное количество возбудителя
Наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране
Запоздалая хирургическая обработка раны
Анемия
Переохлаждение пострадавшего
Длительное нахождение жгута на конечности
Отсутствие иммунитета (сформированного при профилактических прививках)
Классификация столбняка
По входным воротам:
раневой;
ожоговый;
послеродовый и послеабортный;
постинъекционный;
послеоперационный.
По распространённости процесса:
Общий (первично-общая форма, нисходящая форма, восходящая форма);
местный: конечностей, головы, туловища, сочетанный.
По клиническому течению:
острый и хронический;
выраженный и стёртый;
ранний и поздний.
По степени тяжести:
лёгкая;
средне-тяжёлая;
тяжёлая.
Степени тяжести столбняка
|
Степень |
Инку-баци-онный период |
Про-дромальный пери-од |
Клиника |
Клони-ческие судороги |
Нарушение глотания, дыхания |
Исход |
|
I (легкая) |
более 3 недель |
5-7 суток |
Гипертонус мышц умеренный |
редкие легкие |
Нет |
Выздоров-ление |
|
II (средней тяжести) |
2 недели |
5 дней |
Гипертонус мышц более выражен |
редкие |
Нет |
Поддается интенсив-ной терапии |
|
III (тяжелая) |
8-14 дней |
3-4 суток. |
Тахикардия до 120/мин., t до 40˚С. |
Выражены, тризм |
угроза расстройств дыхания, невозможность глотания |
Леталь-ность – 20%. |
|
IV (крайне тяжелая) |
5-7 суток |
1-1,5 суток |
|
Частые |
нарушение дыхания, необходим перевод на ИВЛ с миорелаксацией |
Леталь-ность – 45% |
Стадии столбняка
Инкубационный период : 4-14 дней
Начальный период :стреляющие, дергающие боли в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость, мышечные подергивания
Общие признаки: недомогание, слабость, затруднение при глотании, повышение тонуса затылочных мышц
Ранние признаки: спазм жевательных мышц при поколачивании по углу нижней челюсти или по передним зубам, повышение тонуса затылочных мышц, спазм мышц при постукивании или сдавлении мышц вокруг раны
Развившееся заболевание
Исход
Кардинальные симптомы
Тризм
Сардоническая улыбка
Опистотонус
Исходы
Наиболее частой причиной смерти является асфиксия вследствие спазма дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы, на втором месте — паралич сердечной мышцы. В отдельных случаях причиной смерти могут быть инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, эмболия легочных артерий и другие болезни, связанные с осложнениями после столбняка.
Головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк — тяжелейшая форма болезни, разновидность общего столбняка, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга. Болезнь проходит при самой тяжелой клинической картине общего столбняка. Как правило, развивается при травмах головы или шеи.
Местный столбняквстречается редко, в основном у ранее привитых лиц. Характеризуется местными параличами, не затрагивающими всего организма. Болезнь характеризуется спазмами и подергиваниями мышц в месте ранения, незначительным повышением температуры, отсутствием общих судорог. Часто переходит в общий (генерализованный) столбняк.
Головной столбняк Розе. Разновидность местного столбняка, возникает при ранениях головы и шеи, проявляется, в основном, параличом лицевого нерва на стороне поражения. Может перейти в общий столбняк или головной столбняк Бруннера.
Новорожденныеболеют только общим столбняком.
Диагностика
Клиника
Бак.посев (выращивание в анаэробных условиях + окрашивание по Граму).
РНГА + реакция нейтрализации токсина анатоксином на белых мышах (для обнаружения токсина в посевах)
РПГА для определения уровня антител в крови
Дифференциальный диагноз столбняка
триада– тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц
нет светлых промежутков,
нет угнетения сознания
Тонические судороги (судорожная ригидность) распространяются в нисходящем направлении
Кисти стоп и рук не вовлекаются в судороги
Лечение
Полноценная первичная хирургическая обработка раны с максимальным иссечением краев, удалением нежизнеспособных тканей, дальнейшим открытым ведением раны
Симптоматическая терапия: противосудорожные, миорелаксанты, ИВЛ, дезинтоксикация
Профилактика бронхолегочных осложнений
Лечение – специфическое
ПСЧИ(противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) в дозе 900 МЕ,
При его отсутствии – ПСС (лошадиная - опаснее) в дозе 50000-100000 МЕ.
Активная иммунизация анатоксином 0,5 мл с интервалом 3-5 дней .
Плановая профилактика – анатоксин, трижды – стойкий иммунитет, одинаковая эффективность в виде моновакцины и в составе АКДС
Экстренная профилактика
Показания: раны, термические поражения, роды во внебольничных условиях, гангрена и некроз тканей любого генеза, укусы, повреждения ЖКТ):
1. Если ранее пациент иммунизировался (АКДС или анатоксин), то вводят только анатоксин– 0,5 – 1 г
2. Во всех остальных случаях (в разные точки) вводят анатоксиниПСЧИ250 МЕ (илиПСС- 3000 МЕ)
После выздоровления – иммунизация, т.к. иммунитета нет (трехкратно анатоксин по 0,5)
Плановая профилактика
курс вакцинации для лиц ранее не привившихся против столбняка состоит из двух прививок по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней и ревакцинацией через 6-12 месяцев. Последующие ревакцинации производятся каждые 10 лет
Особенности патогенеза клостридиальной анаэробной инфекции.
Газовая гангрена
Три формы клостридиальной анаэробной инфекции
Клостридиальный миозит (преимущественное поражение мышц)
Клостридиальный целлюлит (преимущественное поражение подкожной жировой клетчатки, соединительной ткани)
Смешанная форма
Возбудители
Спорообразующие анаэробные клостридии:
Cl. perfringens
Cl. oedematiens
Cl. septicum
Cl. histolycum
Грамположительные неподвижные палочки.
Образуют крупные овальные споры, чаще субтерминальные.
В тканях палочки образуют капсулу.
Облигатные анаэробы.
Клостридии по антигенам экзотоксинов разделяются на серовары (Для человека патогенныCl.perfringens A, C и D)
Экзотоксин
Имеет коллоидную структуру
Состоит из нескольких фракций
Лецитиназа С(некроз и гемолиз)
Гемолизин(некроз, кардиотропен)
Коллагеназа(лизис белка)
Гиалуронидаза(фактор проникновения и распространения)
Фибринолизин
Нейраминидаза(разрушение иммунных рецепторов на эритроцитах)
Гемагглютинин(ингибирует фагоцитоз)
Эффекты экзотоксина:
Сахаролитический(разрушение гликогена)
Протеолитический(разрушение белка)
Тромбогенный(тромбоз артерий и вен, паралич и нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла)
Предрасполагающие факторы
Нарушение оксигенации тканей !!!
Ранения нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землей, обрывками одежды и другими инородными телами.
Расстройства кровообращения, обусловленные ранением, сдавлением жгутом, тугой повязкой, перевязкой магистральных сосудов.
Факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: шок, кровопотеря, анемия, переохлаждение, голодание, авитаминоз, вторичная травма при неквалифицированном оказании первой медицинской помощи.
То есть возникают преимущественно в условиях боевых действий!
Классификация анаэробной гангрены
По патологоанатомической картине:
эмфизематозная форма (классическая);
отечная форма (токсическая);
некротическая (гнилостная);
флегмонозная ;
смешанная;
тканерасплавляющая.
По клиническому течению:
молниеносная;
острая.
По анатомической локализации:
Эпифасциальная (целлюлит);
Субфасциальная (фасциит, мионекроз).
Клиника
Специфический симптом:симптом крепитации
Классическая картина:
Выраженный распространяющийся отек тканей без гиперемии
Интенсивные распирающие боли
Пузыри с геморрагическим содержимым и зеленоватые пятна на коже
Снижение местной температуры
Массивный некроз соединительнотканых и мышечных структур, имбибиция тканей продуктами распада (мышцы как «вареное мясо»)
Мутный экссудат негнойного характера, часто геморрагический, с неприятным запахом
Симптомы скопления газов в тканях: крепитация, появление пузырьков при надавливании на края раны, рентгенологический симптом перистости и слоистости мягких тканей
Стадии
Инкубационный период (от нескольких часов до 2-3 недель, в среднем 1-7 дней)
Ранняя стадия (отграниченная газовая флегмона):
Рана сухая с грязно-серым налетом
Отделяемого практически нет
Отек только вокруг раны (белый отек)
Стадия распространения газовой флегмоны
Боль становится распирающей
Ткани в ране безжизненного вида, сухие, мышцы выбухают из раны, тусклые
В зоне поражения бронзовые или мраморные пятна
Отек распространяется далеко от раны
Третья стадия
Конечность бледная, резко увеличена
Отек и газ распространяется на туловище
Пузыри с бурым или геморрагическим экссудатом
Четвертая стадия (сепсис)
Выраженная интоксикация
Отдаленные гнойные метастатические очаги
Диагностика
Клиническая картина
Рентгенологическая и ультразвуковая диагностика
Лабораторная диагностика
Бактериоскопия раневого отделяемого и окраской по Граму
Принципы лечения
Адекватная хирургическая санация раны
Предотвращение размножения и распространения бактерий с помощью оксигенации очага инфекции, использования АБТ и специфических сывороток
Коррекция изменений функций органов и систем с использованием инфузионной и антикоагулянтной терапии, иммунокоррекции и иммуностимуляции
Нейтрализация действия циркулирующего токсина введением специфических анатоксинов и с помощью методов экстракорпоральной детоксикации
Хирургическое лечение
Широкое рассечение пораженных тканей – «лампасные» разрезы со вскрытием апоневрозов, фасциальных влагалищ мышц до кости, с целью адекватной аэрации раны и удаления отечной жидкости
Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц
Ампутация (экзартикуляция) конечности, выше уровня визуально определяемых жизнеспособных тканей без наложения первичных швов
Медикаментозная терапия
До определения чувствительности:
Препараты пенициллинового ряда в высоких дозах
Комбинация пенициллинов и аминогликозидов, цефалоспоринов и аминогликозидов
Препараты с избирательным действием на анаэробы: клиндамицин, метронидазол, карбенициллин, рифампицин и пр.
Серотерапия
Введение поливалентной сыворотки (по 10000 МЕ анатоксинов противCl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum)
Средняя профилактическая доза при обширных загрязненных ранах – 30000 МЕ
Лечебная доза противогангренозной сыворотки составляет 150 000-200 000 ME в сутки (по 50 000 ME сыворотки каждого вида), ее рекомендуется вводить в 3 приема.
Сыворотку (100 мл), предварительно разбавленную изотоническим раствором хлорида натрия, вводят в/в капельно по 1 мл в минуту.
Оксигенотерапия
Гипербарическая оксигенация
4 сеанса по 2 часа при 3-х Атм. в первые сутки;
2 сеанса во вторые
Парапроктит.
Парапроктит –заболевание, характеризующееся воспалением и нагноением окружающих прямую кишку тканей в результате проникновения бактериальной инфекции из просвета прямой кишки через анальные железы дна морганиевых крипт в глубокие слои параректальной области.
Парапроктит разделяют на острый (впервые выявленный) и хронический (длительно существующий, рецидивирующий). Хронический парапроктит является результатом недостаточного или неправильного лечения острого парапроктита.
Возбудителем инфекции в случае парапроктита чаще всего является смешанная флора: стафилококки и стрептококки, кишечная палочка. В некоторых случаях может отмечаться специфическая инфекция: клостридии, актиномикоз, туберкулез.
Специфический парапроктит встречается не чаще, чем у 1-2 % больных.
Хронический парапроктит обычно охватывает морганиевую крипту, пространство между внутренним и внешним сфинктерами и околопрямокишечную клетчатку. Результатом длительно существующего хронического парапроктита такого масштаба может быть параректальные свищи прямой кишки (патологические каналы, соединяющие прямую кишку с кожей или близлежащими полыми органами). Выявление параректального свища говорит об имевшем место остром парапроктите.
Классификация острого парапроктита.
Подкожный парапроктитхарактеризуется гнойным расплавлением подкожной клетчатки в перианальной области. Этот вид парапроктита наиболее легко поддается излечению и имеет самый благоприятный прогноз.
При интрасфинктерномпарапроктите воспаление затрагивает ткани анального сфинктера, при ишиоректальном парапроктите гнойный процесс локализуется в подвздошно-прямокишечной ямке.
Воспаление при пельвиоректальномпарапроктите развивается внутри малого таза.
Факторы риска развития парапроктита
Развитию парапроктита способствует снижение иммунных свойств организма, общее истощение, хронические заболевания органов и систем, острая или хроническая инфекция пищеварительного тракта, специфические инфекционные заболевания, расстройства стула (запоры или поносы), проктологические патологии (проктит, геморрой, анальная трещина, криптит, папиллит).
Симптомы острого парапроктита
Острый парапроктит проявляется характерными для местного гнойного воспаления симптомами, болью, гиперемией, гипертермией и отеком тканей, гноетечением.
В отличие от неспецифической аэробной флоры, анаэробные микроорганизмы способствуют не гнойному расплавлению, а некротической деструкции тканей. Преобладание гнилостное анаэробной флоры способствует развитию гнилостного парапроктита, который характеризуется масштабным поражением, высокой скоростью деструкции тканей и выраженной интоксикацией. При неклостридиальном анаэробном парапроктите зачастую в патологический гнойный процесс вовлекаются мышцы и фасциальные структуры.
Симптомы хронического парапроктита
Хронический парапроктит является результатом недолеченного острого парапроктита, поэтому симптоматика его чаще всего повторяет таковую острого парапроктита, однако их выраженность обычно меньше. При хроническом парапроктите зачастую развивается параректальный свищ, который проявляется выделениями в область промежности сукровицы или гноя. Постоянные выделения способствуют раздражению кожи промежности и возникновению зуда.
Хорошо дренируемый (имеющий свободный выход для гноя) параректальный свищ обычно не беспокоит пациента болью или дискомфортом. Болевой симптом характерен для неполного внутреннего свища. При этом боль усиливается во время дефекации и стихает после нее (это связано с улучшением дренирования свища в момент растяжения анального клапана).
Клинические признакипараректального свища проявляются волнообразно, стихая и вновь обостряясь. Это связано с периодической закупоркой свищевого просвета, формированием гнойного абсцесса, после вскрытия которого наступает облегчение. Самостоятельно свищ не заживает, гнойные процессы в нем продолжаются. Если в гнойном отделяемом появились примеси крови, необходимо произвести исследования на предмет злокачественного образования.
Диагностика острого парапроктита
Для предварительной диагностикипроктологу достаточно данных опроса, осмотра и физикального обследования. Характерные клинические признаки: лихорадка, местная болезненность, симптомы гнойного воспаления. Ввиду крайней болезненности процедур, пальцевое исследование заднего прохода и методы инструментальной диагностики проктологических заболевания (аноскопия, ректороманоскопия) не производятся. При исследовании крови отмечаются признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ.
Диагностика хронического парапроктита
Хронический парапроктит диагностируют, осматривая промежность, задний проход, производя пальцевое исследование анального канала. При обнаружении свища производят зондирование его хода. В качестве инструментальной диагностики применяется ректороманоскопия, аноскопия, фистулография - если свищ расположен высоко, имеются обильные выделения и происходит баллотирование (колебание) зонда в канале. Применяется также ультрасонография.
Осложнения острого парапроктита
Наиболее опасным осложнением острого парапроктита является проникновение гнойного процесса в заполненные клетчаткой пространства малого таза, а также гнойное расплавление всех слоев кишечной стенки выше аноректальной линии. При этом происходит выход каловых масс в параректальную клетчатку, поражая близлежащие органы и угрожая выходом инфекции в кровяное русло (развитием сепсиса).
Анатомическая близость тазовой брюшины делает возможным распространение инфекции с развитием перитонита. Соседство тазовой клетчатки с забрюшинной позволяет прорваться гною в забрюшинное пространство.
Осложнения хронического парапроктита
Продолжительное существование свища прямой кишки, тем более имеющего сложную структуру канала (участки инфильтрации, гнойные полости), способствует значительному ухудшению общего состояния больного. Хроническое течение гнойного процесса ведет к рубцовым изменениям, деформации области анального канала, прямой кишки.
Деформация сфинктеров приводит к их тонической недостаточности, неполному смыканию анального прохода, подтеканию кишечного содержимого.
Другим частым осложнением хронического парапроктита является патологическое рубцевание (пектеноз) стенок анального канала и снижение их эластичности, что приводит к нарушениям опорожнения кишечника.
Продолжительно существующий свищ (более 5 лет) может озлокачествляться.
Лечение парапроктита
Парапроктит требует хирургического лечения. Сразу после установления диагноза острого парапроктита необходимо произвести операцию по вскрытию и дренированию гнойного очага.
Поскольку расслабление мышц и качественное обезболивание являются немаловажными факторами, необходима полная анестезия операционной зоны. Операцию проводят в настоящее время под перидуральной или сакральной анестезией, в некоторых случаях (при поражении брюшной полости) дают общий наркоз. Местную анестезию при вскрытии параректальных абсцессов не производят.
Во время операции находят и вскрывают скопление гноя, откачивают содержимое, после чего находят крипту, являющуюся источником инфекции, и иссекают ее вместе с гнойным ходом. После полного удаления очага инфекции и качественного дренирования полости абсцесса можно рассчитывать на выздоровление.
При хроническом парапроктите сформировавшийся свищ необходимо иссекать. Однако оперирование по поводу удаления свища в период активного гнойного воспаления невозможно. Сначала производят вскрытие имеющихся абсцессов, производят тщательное дренирование, только после этого можно удалять свищ.
В случае имеющихся в канале инфильтрированных областей, в качестве предоперационной подготовки назначают курс противовоспалительной и антибактериальной терапии, нередко сочетающийся с методами физиотерапевтического воздействия.
Оперативное вмешательство для удаления свищевого хода желательно провести как можно быстрее, поскольку рецидив воспаления и нагноения может произойти достаточно быстро.
Оперировать целесообразно, когда имеется хорошо визуализируемый ориентир – открытый свищевой ход.
Прогноз при парапроктите
После своевременного полного хирургического лечения острого парапроктита (с иссечением пораженной крипты и гнойного хода в прямую кишку) наступает выздоровление.
При отсутствии лечения или недостаточном дренировании, неудалении источника инфицирования, происходит хронизация парапроктита и формирование свищевого хода.
Иссечение свищей, располагающихся в нижних частях околокишечного пространства, как правило, также ведет к полному выздоровлению.
Обширный продолжительный гнойный процесс может спровоцировать рубцовые изменения в стенках анального канала, сфинктерах, а также спаечные процессы в малом тазу.
Перитонит.
Перитонитомназывается воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелой эндогенной интоксикацией.
В зависимости от тяжести заболевания, распространенности процесса летальность составляет от 3% (при местном перитоните) до 48% (при разлитом перитоните).
Классификация
В подавляющем большинстве случаев воспаление брюшины развивается как осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости (например, острого аппендицита, перфоративной язвы желудка, острого холецистита, панкреатита и др.), проникающих ранений и закрытых повреждений живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости.
В соответствии с источником и причиной развития различают
аппендикулярный,
перфоративный,
травматический,
послеоперационный
и другие формы вторичного перитонита.
По распространенности процесса выделяют
местный (ограниченный и неограниченный)
разлитой перитонит.
Под местнымперитонитом понимают поражение брюшины в пределах одной анатомической области живота. Если воспалительный процесс отграничен от свободной брюшной полости сращениями, спайками, внутренними органами или их брыжейками, то такой местный перитонит называютограниченным.
При вовлечении в процесс брюшинного покрова двух или трех этажей брюшной полости говорят о разлитом перитоните; эта форма перитонита протекает наиболее тяжело.
По характеру экссудата различают
Серозный
серозно-фибринозный
гнойный
гнилостный
геморрагический
желчный
ферментативный
и другие виды перитонита.
Этиология
Воспаление брюшины может быть вызвано механическим, термическим или химическим воздействиями, которые наблюдаются при закрытых повреждениях живота, во время оперативного вмешательства и при некоторых заболеваниях (например, при остром панкреатите, когда происходит пропотевание в брюшную полость секрета поджелудочной железы с высокой протеолитической активностью).
В зависимости от вида возбудителя выделяют перитониты стафилококковые, стрептококковые, колибациллярные, анаэробные и т.д. Следует заметить, что чаще идентифицируется смешанная микрофлора, и можно говорить ополимикробной этиологииперитонита при ведущей роли какого-либо микроорганизма.
Этиология перитонита во многом определяется источником его развития. Характер микрофлоры влияет на некоторые особенности течения гнойного перитонита. Так, стрептококковые и анаэробные перитониты обычно не склонны к отграничению, гной легко распространяется по всей брюшной полости. При колибациллярных и пневмококковых перитонитах экссудат содержит большое количество фибрина, и очаг воспаления чаще отграничивается.
Патогенез
Существует несколько путей инфицирования брюшины.
Экзогенноеинфицирование происходит при проникающих ранениях живота либо во время оперативного вмешательства вследствие нарушения асептики.
Эндогеннаяинфекция развивается по одному из нескольких механизмов. При нарушении целости стенки полого органа в брюшную полость в короткий срок изливается значительное количество богатого полимикробной флорой содержимого, вызывая развитие тяжелого гнойного разлитого перитонита. Этот механизм возможен при различных патологических процессах (проникающие ранения или закрытые травмы живота с повреждением внутренних органов; прободение стенки желудка или кишки инородным телом, например, костью, иглой; перфорация язв различного происхождения; некроз стенки полого органа с образованием макро- или микроперфорации вследствие гнойно-деструктивного воспаления или тромбоза сосудов; распад опухоли; несостоятельность анастомоза или шва стенки полого органа в послеоперационном периоде), при вскрытии просвета полого органа во время оперативного вмешательства.
Следует отметить, что брюшина обладает определенными бактерицидными свойствами, и самого факта микробного обсеменения еще недостаточно для развития перитонита. Известно, что обсеменение брюшины в той или иной степени всегда происходит во время оперативного вмешательства со вскрытием просвета полого органа, однако далеко не у каждого больного послеоперационный период осложняется перитонитом. Для развития перитонита имеет значение сочетание нескольких факторов, снижающих бактерицидность брюшины и критический уровень микробной обсемененности (механические и химические повреждения мезотелия, тяжесть травмы, степень кровопотери, тяжесть и длительность развития первичного заболевания, состояние иммунобиологической резистентности и т. д.).
Воспаление брюшины проходит в своем развитии те же стадии, что и воспаление других тканей. В начальной, серозно-инфильтративной, стадии воспаления развивается гиперемия брюшины и пропитывание ее воспалительным экссудатом. Серозный экссудат, содержащий микроорганизмы, лейкоциты и фибрин, скапливается между листками брюшины. Преобладание фибринозного воспаления приводит к слипанию листков брюшины и отграничению перитонита. При высокой вирулентности и большом количестве микроорганизмов воспаление быстро прогрессирует, переходит в гнойную стадию, гнойный экссудат распространяется по всей брюшной полости. Характер экссудата зависит от фазы воспаления, источника перитонита, вида микрофлоры. При перитоните, развившемся вследствие нарушения кровоснабжения кишки, образуется геморрагический и гнойно-геморрагический экссудат. Омертвение или прободение стенки кишки сопровождается экссудатом серого или коричневого цвета, имеющим зловонный запах. Эти признаки наряду с газообразованием в брюшной полости обусловлены чаще всего развитием анаэробной микрофлоры. При перфорации полого органа экссудат содержит также содержимое этого органа, например, примесь пищи и слизи — при перфорации желудка, примесь желчи — при прободении двенадцатиперстной кишки или желчного пузыря.
В поздней стадии разлитого перитонита процесс гнойного воспаления распространяется с висцеральной брюшины вглубь, на подлежащую рыхлую клетчатку и ткани покрытых ею органов. Результатом гнойного поражения мышечного и подслизистого слоев кишечной стенки может быть развитие поздней, ретроградной перфорации.
Клиническая картина и диагностика
Перитонит является вторичным заболеванием, поэтому его клиническая картина присоединяется («наслаивается») к симптомам первичного заболевания. При выраженной картине общего перитонита его симптоматика настолько преобладает, что клинические проявления первичного заболевания обычно нивелируются, и их не удается объединить в достоверный симптомокомплекс.
Больные жалуются на боли в животе, тошноту, нередко — рвоту, вздутие живота; их беспокоит также слабость, жажда, одышка. Боли в животе — один из основных симптомов воспаления брюшины. В начале заболевания боль локализуется в области органа, являющегося источником перитонита, и достаточно выражена. По мере распространения воспалительного процесса интенсивность боли может снижаться, но она становится постоянной и приобретает разлитой характер. Боль может быть слабой или отсутствовать у больных пожилого возраста или при молниеносной (септической) форме перитонита. Тошнота и рвота наблюдаются во всех фазах течения болезни. Они носят рефлекторный характер. Вначале рвотные массы представляют собой содержимое желудка. По мере прогрессирования пареза кишечника в рвотных массах появляется примесь желчи и содержимого тонкой кишки. Эпизоды рвоты становятся чаще, она приобретает упорный характер, не принося больному облегчения, и усугубляет обезвоживание организма и электролитные расстройства.
Общие симптомыперитонита выявляются уже при осмотре больного. Обычно больной лежит на спине, бедра несколько приведены к животу для расслабления мышц брюшной стенки. Обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность кожи с серо-землистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акроцианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о запущенном перитоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено во всех фазах перитонита. Вначале отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются заторможенностью, апатией. В терминальной фазе развития перитонита возможны возбуждение, эйфория. Температура тела повышается до 38—39° С, но по мере прогрессирования болезни иногда снижается до 36° С и менее. Разница между кожной и внутриректальной температурой достигает 2—4° (у здорового человека она не превышает 1°). Постоянно выявляется тахикардия до 120—140 ударов в минуту, пульс низкий, слабый. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено.
При клиническом исследовании крови выявляются анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что является неблагоприятным признаком.
Фазы течения перитонита
В течении перитонита выделяют
реактивную,
токсическую
и терминальную фазы.
Первая (реактивная) фазапродолжается в течение суток от начала заболевания и клинически характеризуется сильными болями в животе, значительно выраженными в области источника перитонита, тошнотой, рвотой, напряжением мышц брюшной стенки. Начало развития гнойной интоксикации проявляется возбуждением, беспокойством, повышением температуры, учащением пульса, лейкоцитозом.
Токсической фазесоответствуют обычно второй - третий дни заболевания. В этот период в воспалительный процесс вовлекается большая часть брюшины, и клиника определяется тяжелой интоксикацией не только в результате гнойного процесса в полости брюшины, но и всасывания продуктов гнилостного разложения содержимого желудочно-кишечного тракта. Кроме отчетливых признаков воспаления брюшины и тяжелой интоксикации выявляются симптомы недостаточности компенсаторных реакций и жизненно важных функций. Общее состояние больного тяжелое. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс учащается до 120—140 в минуту, становится слабым. Упорная рвота приводит к обезвоживанию. Боли в животе носят разлитой характер, отмечается резко выраженное вздутие живота, симптом Щеткина—Блюмберга выявляется по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определяется экссудат. Лейкоцитоз достигает 25—30, а нейтрофилез — 85—90%.
В терминальной фазеобщее состояние больного непрерывно ухудшается, сознание путается или появляется эйфория, пульс становится нитевидным, артериальное давление снижается. Рвота и срыгивание становятся постоянными. Живот резко вздут, но раздражение брюшины и боли в животе ослабевают. Наступает декомпенсация сердечно-сосудистой системы, функций печени, почек, ухудшается состав крови, и больные быстро погибают.
Лечение
Диагноз перитонита даже при сомнениях в его правильности означает немедленную госпитализацию больного. До уточнения диагноза противопоказаны наркотики, тепло (грелка на живот), клизмы и мероприятия, усиливающие перистальтику, — эти меры могут исказить клиническую картину, затруднить диагностику перитонита и ухудшить состояние больного.
Комплексное лечение перитонита включает неотложное хирургическое вмешательство и консервативные методы. Перитонит — абсолютное показание к операции. Отказ от операции возможен только в исключительных случаях (агональное или предагональное состояние). Предоперационная подготовка, направленная на уменьшение интоксикации и нормализацию жизненно важных функций, включает опорожнение желудка через зонд, инфузию 1—2 литров кровезаменителей с учетом выявленных электролитных нарушений, введение сердечных гликозидов, антибиотиков широкого спектра действия. При тяжелой интоксикации показано переливание 1—2 доз плазмы, введение кортикостероидов. Операция проводится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз).
Цель операции состоит в устранении источника перитонита, удалении гноя и санации брюшной полости, создании надежного оттока экссудата из брюшной полости (дренирование). Оперативным доступом является, как правило, срединная лапаротомия. Только при местном перитоните возможны другие доступы, обеспечивающие кратчайший подход к очагу воспаления и возможность тщательного удаления гноя. Оперативный прием состоит из трех этапов: выявление и устранение источника перитонита, санация брюшной полости, дренирование брюшной полости.
Источник перитонита может быть устранен путем удаления пораженного органа (например, червеобразного отростка, желчного пузыря, участка кишки), ушивания перфоративного отверстия (желудка, кишки). Если источник перитонита не может быть устранен одномоментно и радикально, обеспечивается его отграничение от остальной брюшной полости путем подведения отграничивающих тампонов.
Санация брюшной полости заключается в эвакуации экссудата и многократном промывании брюшной полости большим количеством (до 10 л) теплых растворов антисептиков (хлоргексидина биглюконат, диоксидин, фурацилин и др.). Недопустимы значительные эвентерации петель кишечника, «энергичные» вытирания брюшины, иссечение фибринозных наложений: такие грубые манипуляции увеличивают интоксикацию и могут привести к развитию септического шока.
Дренирование брюшной полости осуществляется несколькими полимерными трубками диаметром 0,5—1,5 см, которые подводятся к области источника перитонита, в отлогие места живота (малый таз, боковые фланки) и обеспечивают эвакуацию экссудата в послеоперационном периоде, а также орошение брюшной полости растворами антисептиков и введение антибиотиков. Рана брюшной стенки, как правило, ушивается наглухо. Дренирование тампонами проводят при невозможности удаления или надежного закрытия первичного источника перитонита, и тогда рана ушивается до тампонов. При тяжелом прогрессирующем перитоните в токсической или терминальной стадии операция может быть закончена наложением лапаростомы. Показаниями к ней считают токсическую и терминальную стадии перитонита при полиорганной недостаточности или сниженной реактивности (декомпенсированный сахарный диабет, раковая интоксикация), поздние релапаротомии при послеоперационном перитоните, эвентерацию при гнойном перитоните через гнойную рану. Метод заключается во временном закрытии брюшной полости застежкой-«молнией», что позволяет в послеоперационном периоде производить неоднократные перевязки с ревизией и санацией брюшной полости без повторной травмы тканей передней брюшной стенки.
Существенным этапом операции, направленным на снижение интоксикации, является интубация тонкой кишки. Совместными действиями анестезиолога и хирурга через нос в желудок проводится специальный зонд, который продвигают в тонкую кишку на длину не менее 1,5 метров. Реже тонкую кишку интубируют зондом, вводимым через гастростому или илеостому. В течение 3—4 дней после операции по этому зонду эвакуируется значительное количество застойного кишечного содержимого. Эту лечебную процедуру трудно переоценить: удаление токсинов и ликвидация перерастяжения стенки кишечной трубки позволяют прервать порочные круги в патогенезе пареза кишечника, улучшить результаты детоксикационной терапии. Интубация тонкой кишки не имеет альтернативы среди консервативных методов лечения.
Консервативное лечение перитонита, проводимое в послеоперационном периоде, направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией, увеличение иммунобиологических сил больного, нормализацию нарушенных функций органов и систем. Оно включает антибактериальную, трансфузионно-инфузионную, иммунокорригирующую терапию. Результаты лечения существенно улучшаются при проведении экстракорпоральной детоксикации (гемо-, плазмо- или лимфосорбция, плазмообмен) и гипербарической оксигенации.
Острый гнойный плеврит.
Эмпиема плевры— воспаление висцерального и париетального листков плевры со скоплениями гнойного экссудата в плевральной полости
Классификация острого гнойного плеврита
Классификация эмпием плевры (Н. В. Пугов, И. С. Колесников, 1988).
1. По этиологии:
гнойные неспецифические;
гнилостные;
туберкулезные;
смешанные.
2. По происхождению:
спонтанные;
раневые;
послеоперационные;
осложняющие течение пневмонии.
3. По протяженности:
тотальные;
субтотальные;
ограниченные:
верхушечные;
парамедиальные;
междолевые и др.
4. По сообщению с внешней средой:
закрытые;
открытые:
с плеврокожным свищом;
с бронхоплевральным свищом;
с решетчатым легким;
сообщающиеся с другими полыми органами.
Этиология острого плеврита
Эмпиема является полиэтилогичным заболеванием. Возбудителями эмпиемы могут быть различные микроорганизмы.
Поэтому в зависимости от этиологии различают:
специфическую,
неспецифическую (стафило-, стрепто- и пневмококки) и
смешанную эмпиемы.
Из неклостридиальной микрофлоры отмечают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки.
Патогенез острого гнойного плеврита.
Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиемы.
При первичной эмпиемеочаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания, чаще всего легкого. Первичная эмпиема бывает при травме грудной клетки, после торакальных операций, при наложении искусственного пневмоторакса. Различают также первичные криптогенные эмпиемы, когда источник выявить не удается.
Вторичная эмпиемавстречается в 88% острых и хронических гнойных заболеваний легких, а также может развиться в результате распространения воспалительного процесса на плевру из тканей грудной стенки (при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины), а также при перикардите, лимфадените, медиастините. Источником инфицирования плевры могут быть острые воспалительные и гнойные заболевания органов брюшной полости. Проникновение микроорганизмов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и через щели в диафрагме. Возможен также гематогенный путь распространения инфекции при тромбофлебите, остеомиелите, аборте, послеродовом сепсисе.
Диагностика гнойного плеврита
Клиника и диагностика.
Появляется резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, повышение температуры, одышка. Болезненность в межреберьях при пальпации, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Определяются притупление легочного звука, ослабленное дыхание, тахикардия. При плевральном септическом шоке состояние больных крайне тяжелое, отмечается резкое падение АД. Рентгенологически имеется гомогенное интенсивное затемнение. В условиях пиопневмоторакса отмечается горизонтальный уровень жидкости.
Дифференциальная диагностика эмпием плевры проводится:
с нагноившейся кистой легкого;
абсцессом легкого;
поддиафрагмальным абсцессом;
бронхоэктатической болезнью;
пневмонией.
Лечение гнойного плеврита
Лечение современными способами острых эмпием плевры можно кратко представить в виде следующей схемы:
Консервативное лечение. Систематические плевральные пункции с аспирацией гноя, промыванием полости, введением фибринолитических и антибактериальных средств.
Наиболее простым и доступным методом санации плевральной полости является пункция. Аспирация гноя из полости должна быть максимальной. При плевральной пункции уточняется характер экссудата, делается бак.посев, определяется чувствительность микрофлоры к антибиотикам.
Пли плевральной пункции могут быть следующие осложнения:
повреждение легкого, сосудов, соседних органов,
возникновение воздушной эмболии.
При субтотальной и тотальной эмпиеме плевральной полости, при неэффективности плевральных пункций проводят активное и пассивное дренирование плевральной полости. Дренирование плевральной полости может продолжаться от 7 дней до 2 месяцев, однако считается, что дренирование более 2 недель нецелесообразно, если к этому сроку состояние больного не стабилизируется. Кроме того, проводится мощная антибактериальная терапия, инфузионная терапия, переливание крови, антистафилококковой плазмы; введение гамма-глобулина; активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Используются экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, ультрафиолетовое облучение крови). Используется также гипербарическая оксигенация.
Оперативное лечение включает:
Дренирование плевральной полости:
закрытое:
активное
пассивное
открытое:
с резекцией ребра
без резекции ребра.
Удаление очага инфекции и ликвидация полости:
декортикация и плеврэктомия;
сочетание декортикации легкого с дополнительными вмешательствами,
плевропневмонэктомия.
Показания к оперативному лечениюу больных пиопневмотораксом определяются прежде всего временем, прошедшим с начала активных попыток расправить легкое и ликвидировать остаточную плевральную полость (дренирование с активной аспирацией, меры по временной ликвидации бронхоплеврального сообщения и т. д.). Наряду с так называемым «календарным» критерием учитывается и адекватность предварительной санации полости эмпиемы, достаточность коррекции волемических нарушений и динамика клинических проявлений.
Показаниями к оперативным вмешательствам, наряду с безуспешностью применения метода пункционной санации в течение 5—7 дней, являются:
острая эмпиема плевры с деструкцией легочной ткани и бронхоплевральным сообщением;
тотальная эмпиема с резко выраженной гнойной интоксикацией;
длительное (2—3 месяца) существование острой эмпиемы с угрозой перехода в хроническую.
К хирургическим методам относятся:
широкая торакотомия;
торакостомия при тотальной эмпиеме после пневмонэктомии;
декортикация легкого и плевроэктомия; плевропневмонэктомия.
Консервативным и оперативным методами излечивается 83—85% эмпием легких при летальности 8—11%
Особенности хронической специфической инфекции.
Специфические инфекции
Некоторые возбудители придают особое течение патологическому процессу, как местному, так и генерализованному:
Медленное начало
Длительный, затяжной характер
Особая реакция тканей на возбудитель при значительном нарушении иммунитета
Туберкулез
Сифилис
Актиномикоз
Внелегочный туберкулез.
Возбудитель
Mycobacterium tuberculosis,
атакже
M. africanum,
M. bovis.
Свойства:
хорошо сохраняется по внешней среде,
кислотоустойчив
Пути заражения
Источник инфекции: больной, выделяющий возбудителя с мокротой, зараженный скот
Аэрогенный
Энтеральный
Через поврежденные слизистые оболочки
Через кожу
Пути распространения
Гематогенный
Лимфогенный
Контактный
Фазы:
Преартритическая или фаза первичного остита (преспондилолитическая)
Артритическая или фаза вторичного артрита (спондилолитическая)
Постартритическая или фаза воследствий перенесенного артрита (постспондилолитическая)
Наиболее частая локализация:
Позвоночник, бедренная, плечевая, локтевая, лучевая, кости запястья, пясти, плюсны
Преартритическая фаза
Внедрение МБТ в красном костном мозге
Формирование очага специфического воспаления (туберкулезные гранулемы) – первичный остит
Слияние гранулем, которые подвергаются казеозному некрозу
Поражается тело позвонка (реже дуги и отростки) и эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей
Симптомы интоксикации выражены слабо: Ntтела, снижение работоспособности,
При поражении позвоночника - чувство тяжести в позвоночнике, утомляемость мышц спины, нелокализованные боли в спине
При поражении суставов – ограничение разгибания, симптом «мышечной бдительности» (ступенчатое выполнение пассивных движений в суставе), иногда синовит (боль в суставе, отек, хромота)
Артритическая фаза
Переход воспаления с тела, дуги или отростка позвонка на соседние мягкие ткани, а затем и здоровые позвонки
Разрушение тел позвонков с формирование кифотической деформации (горб)
Переход воспаления на сустав за счет прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку, распространение процесса на суставные концы костей, их разрушение
Нарастание симптомов интоксикации
Усиление болей и прогрессирование ограничения подвижности в позвоночнике или суставе
Ригидность мышц спины
Изменение осанки и походки больных
Симптом «вожжей»
Симптомы артрита (отек, сглаженность контуров, патологические подвивихи и вывихи)
Формирование «натечников» -Абсцесс, содержащий гной и казеозные массы.
2 оболочки:
Наружная: соединительная ткань
Внутренняя: тонкий слой туберкулезной грануляционной ткани, способной продуцировать гной.
Сформированной абсцесс может изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления по межмышечным и подапоневротическим пространствам, с формированием наружных или внутренний свищей
Постартритическая фаза
При стихании процесса общие симптомы исчезают
Сохраняются возникшие анатомические и функциональные нарушения в позвоночнике или суставе
Вторичный дистрофический процесс приводит к деформации, контрактуре, артрозу и анкилозу
Туберкулез костей и суставов
Возникает в условиях диссеминациитуберкулезного процесса
Патогенез. Гематогенным путем инфицируется костьвплоть доказеозного некроза (первичный остит)инкапсуляциявозможно распространение насустав(артрит;на уровне позвоночника -спондилит).\
Возможно и периваскулярноераспространение туберкулеза в пределах кости.
Распространение инфекции на мягкие ткани–холодный натечник(абсцесс), вскрывается всвищ.
Остеопороз и мышечная атрофияна уровне конечности
Туберкулез суставов
Всегда вторичное:
Синовиально-экссудативная форма: поражение синовиальной оболочки суставов, поражение хряща. Исходы: рассасывание, анкилоз
Фунгозная форма: преобладают продуктивно-пролиферативные процессы с некрозом и рубцеванием туберкулезных бугорков. «Белая опухоль» – отек вокруг сустава за счет нарушения оттока лимфы и крови
Костная форма: первичный артрит только в метафизе кости без перехода на синовиальную оболочек
Клиника и диагностика
Социально-эпидемиологический анамнез:
Характер бытовых условий
Качество питания
Контакт с больными
Перенесенные ранения, травмы
Длительное радиационное или химиотерапевтическое воздействие
Общие симптомы:
признаки токсической энцефалопатии (т.к. токсин МБТ тропен к центральной нервной системе)
медленно прогрессирующая усталость,
утомляемость,
снижение работоспособности
субфебрильная лихорадка
признаки гнойной интоксикации при присоединении инфекции
Местные симптомы:
боль,
нарушение функции сустава,
Припухлость (симптом Александрова – утолщение кожной складки на стороне поражения),
деформация сустава,
атрофия конечности на стороне поражения
Диагностика
Данные анамнеза
Туберкулировая диагностика
Бактериологическое, цитологическое, гистологическое исследование материала из полости абсцесса, сустава, костного очага, свищевых ходов, тканей, полученных во время операции
Рентгенологическое исследование
КТ
Дифференциальный диагноз
Остеомиелит
более быстрое течение,
чаще поражается диафиз,
рано появляются секвестры
меньше выражен остеопороз
реже так интенсивно разрушается суставной хрящ;
более выраженные склеротические изменения.
Сифилис
RW
Выраженный периостит
ЛЕЧЕНИЕ
Общее неспецифическое лечение:
Сбалансированное питание, богатое белком, витаминами, микроэлементами
Дезинтоксикационная терапия
Обезболивание
Общее специфическое лечение:
рациональная антибактериальная терапия (изониазид, этионамид, этамбутол, рифампицин)
Местное неспецифическое лечение:
общеукрепляющие мероприятия
физиотерапевтические процедуры
Местное специфическое лечение:
Хирургическая коррекция нарушений, возникающих при костно-суставном туберкулезе и специфическом спондилите
Хирургическое лечение
Цель: радикальное иссечение костных туберкулезных очагов с последующим восстановлением целостности кости
Группы операций:
Радикально-профилактические
Радикальные
Корригирующие
Пункция гнойников с диагностической и лечебной целью, с возможным проточно-промывным дренированием или вакуумаспирацией
Артротомия и абсцессотомия только при присоединении вторичной инфекции или тяжелой общей интоксикации
Хирургическое лечение туберкулеза костей и суставов
Преартритическая фаза:
удаление патологического очага в кости с замещением дефекта аутотрансплантатом (из крыла подвздошной кости), реже донорской костью или акрилоксидом
Артропластика и артролиз с целью восстановления суставной поверхности и суставной щели
Постартритическая фаза:
Остеотомии с перемещение костных фрагментов
Резекции суставов
Эндопротезирование
Удлинение сегмента конечности с помощью остеотомии или наложения аппарата Илизарова
Хирургическое лечение спондилита
Передний, или чаще боковой, спондилодез
Инструментальная фиксация CD-фиксаторами (аутокость, аутотрансплантат, металлоконструкции редко)
Гнойные заболевания пальцев и кисти.
Классификация заболеваний кисти
В основу классификации воспалительных заболеваний кисти положен анатомический принцип.
При поражении пальца выделяют следующие виды панариция:
кожный,
подкожный,
подногтевой,
паронихия,
сухожильный,
суставной,
костный,
пандактилит.
Зоны максимальной болезненности
При различных видах панариция выявлены зоны максимальной болезненности в зависимости от вида панариция.
На ладонной поверхности кисти можно выделить:
кожный (мозольный) абсцесс,
поверхностную (надапоневротическую) флегмону,
межпальцевую флегмону,
глубокую (подапоневротическую) флегмону тенора,
срединного пространства,
гипо-тенора,
лучевой и локтевой синовиальных сумок,
и-образную флегмону.
На тыльной поверхности выделяют
кожный абсцесс
фурункул
карбункул
поверхностную флегмону.
Этиология и патогенез
Возбудителями воспалительных заболеваний кисти почти всегда являются стафилококки, стрептококки, смешанная флора.
Кожный панарицийсостоит из гнойного пузырька, приподнимающего эпидермис, с гиперемией и отеком кожи вокруг.
В ряде случаев кожный панариций может маскироваться по типу запонки, когда гной с глублежащих тканей в результате прорыва в кожу отслаивает эпидермис. После удаления отслоенного эпидермиса можно заметить свищевой ход через который при надавливании на пораженную фалангу появляется гной.
Подкожный панариций- наиболее часто встречающаяся форма, при которой на месте микротравмы появляются отек, умеренная гиперемия, резко болезненный инфильтрат.
Чаще всего поражается ногтевая фаланга. Из-за особенности строения клетчатки инфекция легче распространяется в глубину, поэтому подкожный панариций нередко предшествует костному, сухожильному или суставному панарицию.
Симптом флюктуации для подкожного панариция не характерен и появляется лишь на поздней стадии, в связи с чем ориентация на него при определении сроков операции является тактической ошибкой. Большое значение для определения точной топики воспаления и его размеров имеет точечная пальпация пуговчатым зондом фаланги, а о переходе серозно-ин-фильтративной стадии в гнойно-некротическую может свидетельствовать усиление болей пульсирующего характера, не дающее больному покоя ни днем, ни ночью. Принято считать, что первая бессонная ночь говорит о нагноении панариция и является сигналом к применению хирургического способа лечения. Своевременная и адекватная операция во многих случаях служит профилактикой развития более тяжелых форм панариция.
Подногтевой панариций характеризуется скоплением гноя под ногтевой пластинкой и ее отслоением от ложа. Беспокоят интенсивные боли, отек ногтевой фаланги, через ногтевую пластинку просвечивает гной.
Паронихия проявляется отеком, гиперемией и болезненностью околоногтевого валика, появлением гнойных грануляций. Заболевание часто приобретает хроническое течение с краевой отслойкой ногтевой пластинки в ростковой зоне с формированием гнойного кармана, поддерживающего воспалительный процесс.
Сухожильный панариций,или гнойный тендовагинит, развивается при проникновении инфекции в сухожильное влагалище. Больных беспокоят интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек и колбасовидное его утолщение. Палец находится в вынужденном полусогнутом положении, попытка пассивных и активных движений в суставах пальца вызывает резкую болезненность. При пальпации пуговчатым зондом выявляется болезненность по ладонной поверхности пальца по ходу сухожилия. Ранняя диагностика сухожильного панариция и своевременное оперативное лечение имеют исключительно важное значение для купирования воспаления и профилактики гибели сухожилия. В противном случае вследствие резкого увеличения гипертензии в сухожильном влагалище из-за воспаления сдавливаются сосуды, питающие сухожилие, и оно некротизируется.
Суставной панарицийпротекает в форме гнойного артрита, чаще наблюдается в зоне среднего сустава пальца. Больные жалуются на боли и увеличение сустава в объеме, отмечаются резкая болезненность при активных и пассивных движениях, веретенообразное утолщение в области сустава, резкое усиление болей при осевой компрессионной нагрузке на палец.
Рентгенологически определяется расширение суставной щели по сравнению с непораженными суставами.
Костный панариций, или остеомиелит, довольно часто является следствием неадекватного лечения подкожного и других форм панариция, чаще наблюдается в области ногтевой фаланги и характеризуется булавовидным утолщением пальца, наличием гнойной раны со свищевым ходом, ведущим к кости. Рентгенологически выявляется деструкция кости с наличием костного секвестра.
Пандактилит - наиболее тяжелое поражение пальца, когда в воспалительный процесс вовлечены практически все образующие его ткани. Характеризуется в ряде случаев тяжелым состоянием больного, болями разной интенсивности, наличием множественных гнойно-некротических ран с гнойным отделяемым, деструкцией кости, некрозом сухожилий, секвестрацией целых костных фаланг.
Кожный (мозольный)абсцесс появляется на ладонной поверхности, чаще всего в области головок пястных костей. Больных беспокоят умеренная боль, припухлость, а при осмотре виден гной, просвечивающий через отслоенный эпидермис.
Поверхностная флегмоналадонной поверхности кости, включая и межпальцевую флегмону, проявляется болью пульсирующего характера, отеком, гиперемией, резкой болезненностью при пальпации, сгибании и разгибании пальцев. На поздней стадии может определяться флюктуация.
Глубокая флегмонахарактеризуется интоксикацией организма, интенсивной болезненностью, отеком и нарушением функции кисти. При воспалении тенора или гипотенора нарушается преимущественно функция I или V пальца, при срединной флегмоне - II, Ш и IV пальцев. Из-за вовлечения в процесс червячных мышц кисть приобретает типичное положение, когда пальцы разведены в пястно-фаланговых сочленениях и согнуты в межфа-ланговых (положение когтистой лапы).
Воспаление синовиальных сумок V-образная флегмона чаще всего развиваются как следствие запущенного сухожильного панариция I, V пальцев и их прямой контаминации. Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией организма, проявляется интенсивными болями, выраженным отеком, гиперемией и нарушением функции кисти. Пальпация вызывает резкую болезненность по ходу соОтветствующей воспаленной синовиальной сумки. При у-образной флегмоне отмечаются полусогнутое положение 1 и V пальцев, их выраженный отек, переходящий на ладонь и предплечье, резкая болезненность при пальпации, пассивных и активных движениях.
Лечение
Консервативное лечение гнойных заболеваний кисти
Лечение воспалительных заболеваний кисти зависит от стадии воспаления. При серозно-инфильтративной стадии показано консервативное лечение. Оно включает в себя адекватную иммобилизацию пальца или всей кисти, антибиотикотерапию в виде приема антибиотиков рег оs, внутримышечно, внутривенно, регионарной застойной перфузии, в показанных случаях местно короткий новокаиновый блок с антибиотиками, полуспиртовые компрессы, ванночки с антисептиками (калия перманганатам, димек-сидам. фурацилином и др.), физиолечение.
Хирургическое лечение гнойных заболеваний кисти
При гнойно-некротической стадии в силу неэффективности консервативной терапии или поступления больного в поздние сроки с уже развившимся гнойным процессом проводится оперативное лечение. При панариции, особенно подкожном, первая бессонная ночь из-за боли является показанием к операции. При лечении панариция рекомендуется соблюдать правило трех, т. е. соОтветствующих обезболивания, обескровливания и обстановки. В целях обезболивания при панариции с локализацией очага на дистальной и средней фалангах пользуются полупроводниковой анестезией по Оберсту-Лукашевичу.
При тяжелых формах панариция и флегмонах кисти предпочтительнее общее обезболивание.
Успех операции во многом зависит от качества ее исполнения и в отличие от существующей практики вскрытия панариция наряду с этим необходимы тщательные некрэктомия и дренирование, обеспечивающие хороший отток воспалительного экссудата и адекватный доступ антибиотиков и антисептиков. Эта задача успешно выполнима при обескровливании, что достигается наложением жгута на основание пальца и использовании специального инструментария для этой цели. При отсутствии такого инструментария могут использоваться инструменты, которые применяются в глазной практике. Для исполнения операции необходима соОтветствующая обстановка. Больной должен находиться в горизонтальном положении, что является профилактикой возможного коллапса и вследствие этого получения им дополнительной травмы, рука располагается на специальной подставке, должны быть удобные стулья для хирурга и его ассистента.
Характер операции зависит от формы и расположения гнойного очага.
При кожном панариции иссекается отслоенный гноем эпидермис, при подногтевом - клиновидно или частично резецируется ногтевая пластинка либо осуществляется перфорация или полное удаление при тотальной отслойке ее гноем, при паронихии - частично резецируется вместе с гнойными грануляциями околоногтевой валик, а также резецируется ногтевая пластинка в случае ее отслойки гноем в пределах поражения, при подкожном панариции - двумя боковыми разрезами вскрывается гнойный очаг и выполняется некрэктомия.
При сухожильном — двумя поперечными разрезами вскрывается синовиальное влагалище для сквозного дренирования на всем его протяжении.
При костном - выполняется секвестр-некрэктомия, при суставном - производятся контрлатеральные разрезы со сквозным дренированием сустава.
При пандактилите - чаще ампутируется палец или его часть, при мозольном абсцессе - иссекается эпидермис.
При межпальцевой флегмоне - проводятся контрлатеральные продольные разрезы на ладонной и тыльной поверхностях с сохранением кожной перемычки в межпальцевом промежутке.
При флегмонах тенора и гипотенора — выполняются дугообразные разрезы параллельно их возвышению, причем при вскрытии флегмоны тенора целесообразно рассечь кожу и подкожную клетчатку, а абсцесс вскрыть тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, как это делается при паротите в целях профилактики повреждения нерва, обеспечивающего отведение I пальца, при флегмоне срединного пространства - производятся разрезы по ходу межостных промежутков, при У-образной флегмоне - делаются множественные продольные разрезы по ходу синовиальных влагалищ.
Оперативное лечение должно включать санацию гнойных ран, дренирование полостей резиновыми полосками или перфорированными ирригаторами, с помощью которых осуществляют фракционный или постоянный лаваж раны антисептиками.
При гнойных заболеваниях кисти необходимо применять и другие компоненты комплексного лечения, принятого для лечения гнойных процессов (иммобилизация, антибиотикотерапия, физиоле-чение, лазеротерапия и др.).
Остеомиелит.
-инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.
Однако термин «паностит» не нашёл широкого применения в медицинский литературе.
Классификация остеомиелита
По этиологии:
неспецифический;
специфический.
По путям проникновения:
гематогенный (эндогенный);
посттравматический (экзогенный);
контактно-компрессионный (пролежни).
По наличию осложнений:
остеоартриты;
параоссальные флегмоны;
патологические переломы;
гнойные свищи;
сепсис;
бактериально-токсический шок.
Классификация
• I тип (медуллярный остеомиелит) — поражение на большом протяжении структур костномозговой полости длинной кости при гематогенном остеомиелите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
• II тип (поверхностный остеомиелит) — поражение только кортикальной части кости, что обычно происходит при прямом инфицировании кости или из
смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав классифицируют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
• III тип (очаговый остеомиелит) — поражение корковой части кости и структур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь диаметр кости;
• IV тип (диффузный остеомиелит) — поражение всего диаметра кости с потерей стабильности; примером может служить инфицированный ложный сустав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома
Этиология
золотистый стафилококк в монокультуре (95%)
стрептококки;
пневмококки;
грамотрицательная микрофлора:
а) синегнойная палочка;
б) вульгарный протей;
в) кишечные палочки;
г) клебсиелы;
вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;
анаэробная инфекция.
аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грам-отрицательной флоры, в основном синегнойной палочки
Патогенез
Гематогенное распространение инфекции при наличии любого очага инфекции любой локализации (особенно часто хронический тонзиллит):
Прямое проникновение в кость при повреждениях, операциях и очагах инфекции в соседних тканях + нарушение кровообращения
Теории патогенеза острого остеомиелита
1. Эмболическая теория(А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).
Суть:бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.
Недостатки:1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.
2. Аллергическая теория(С.М.Дерижанов, 1937).
Суть:остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типуфеномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.
3. Нервнорефлекторная теория(Н.А.Еланский, В.В.Торонец).
В патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:
а) тяжесть анатомических разрушений;
б) степень и характер микробного загрязнения перелома;
в) характер ответной реакции организма на травму.
4. Первично-хронические(атипичные)формы остеомиелитаразвиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.
Острый гематогенный остеомиелит
Эпидемиология:
Заболеваемость не велика;
Болеют дети (6-14 лет);
Чаще мальчики (в 2-3 раза);
Локализация: чаще бедренная и большеберцовая кости.
Возбудители: чаще кокковая флора;
Факторы, способствующие развитию пат.процесса:
Наличие очагов хронической инфекции;
Снижение иммунитета и сенсибилизация организма;
Бактериемия.
Патогенез
В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией.
Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице.
Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов.
Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры.
Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается.
Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.
Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища.
Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации).
При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала.
При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях.
В редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.
Формы гематогенного остеомиелита.
Местная (легкая);
относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни,
местные явления преобладают над общими, развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.
заболевание начинается с небольшого повышения температуры.
Септико-пиемическая;
В первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных.
Довольно быстро (на протяжении 5-10 дней) развиваются местные изменения:
1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;
2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);
3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;
4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;
5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;
6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.
Все эти изменения опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.
3) Токсическая (адинамическая).
Развивается молниеносно.
В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:
гипотермия;
потеря сознания;
судороги;
адинамия;
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
снижение артериального давления.
Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.
Клиническая картина: стадии
Острая(от 2 до 4 нед.)
Подострая(от 2-4 нед. до 2-3 мес.): патологический процесс останавливается, подвергается обратному развитию либо переходит в хроническую стадию
Хроническая(2-3 мес. до 10 лет и более)
Диагностика
1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня);
2) денситометрию рентгенограмм;
3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);
4) радиоизотопное сканирование костного мозга;
5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование;
6) медуллографию;
7) остеопункцию;
8) остеотонометрию.
Лечение острого гематогенного остеомиелита.
1. Оперативноелечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.
Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.
2. Непосредственное воздействие на возбудителяострого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):
1) пенициллины (особенно полусинтетические);
2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);
3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин);
4) макролиды (фузидин, линкомицин).
3. Повышение общей сопротивляемости предполагает:
1) дезинтоксикационную терапию;
2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;
3) введение гепарина, контрикала;
4) витаминотерапию (В1, В6, С);
5) стимуляцию иммунитета (тимолин и др.)
Острое гнойное воспаление суставов.
Этиология
Стафилококки
Стрептококки
Кишечная палочка
Энтеробактерии
Специфическая флора: туберкулез, сифилис,
Патогенез
Пути распространения:
Прямая травма
Гематогенный
Лимфогенный
Артрит, бурсит
Клиническая картина
Симптомы системной воспалительной реакции
Местные симптомы:
Боль
Увеличение сустава в объеме
Гиперемия кожного покрова
Активные движения отсутствуют
Пассивные движения резко болезненны
Диагностика
УЗИ
Рентгенография
КТ
МРТ
Артроскопия
Хирургическое лечение
Пункции суставов
Проточно-аспирационное дренирование
Артротомия с некрэктомией и резекцией пораженной кости и проточно-промывным дренированием
Реконструктивные операции
Пластические операции для восстановления дефектов мягких тканей
При дефектах кости
Сепсис.
Бактериемия - наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) - системная воспалительная реакция на различные тяжёлые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:
температура тела >38 С или <36 С;
тахикардия >90 в минуту;
частота дыхания >20 в минуту или раС0232 мм рт.ст.;
количество лейкоцитов >12х109/л, <4,0х109/л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов.
Сепсис– воспалительная реакция организма на локальный инфекционный процесса (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).
Сепсис -системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).
Тяжёлый сепсис (сепсис-синдром)- сепсис, сочетающийся с:
Органной дисфункцией,
Гипоперфузией (может включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.)
Артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии )
Септический шок -сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.
Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функций органов у больного в тяжёлом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Теории сепсиса
Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928).
Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).
Аллергическая теория (И.К. Ру, 1983).
Нейротрофическая теория (на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейро-сосудистых реакций организма).
Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) – основная
Классификация
По наличию или отсутствию первичного очага:
Первичный сепсис
Вторичный сепсис
По времени развития:
ранний
поздний
По локализации первичного очага:
хирургический,
гинекологический,
урологический,
отогенный,
одонтогенныйсепсис и т.д.
По источнику:
раневой,
послеоперационный,
воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.),
сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).
По виду и характеру возбудителя
1. Сепсис, вызванный аэробной микрофлорой:
а. грамположительный: стафилококковый, стрептококковый и т.д.; чаще дает метастатические гнойные очаги;
б. грамотрицательный: колибациллярный, псевдомонадный, протейный и т.д.; характеризуется выраженной картиной интоксикации, нередко септическим шоком;
2. Сепсис, вызванный анаэробами:
а. клостридиальный;
б. неклостридиальный;