Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Назаров И.П. Терапия боли...-1.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.03.2024
Размер:
36.91 Mб
Скачать

Влияние общей анестезии на цнс

В литературе последних лет неоднократно указывается на психотические эффекты анестезии кетамином (Мещеряков А.В., Мелконян Д.Л., 1990, Бурумдейяль Р.Ч., 1983; Назаров И.П., 2007). Кетамин вызывает феномен диссоциации как следствие электрофизиологического и функционального разобщения таламо-неокортикальной и лимбической систем, при этом угнетаются медиальные таламические ядра, спиноретикулярный и спиноталамический тракты и одновременно активируются лимбические структуры мозга. Кетамин угнетает межнейрональную проводимость в ЦНС как внутриполушарную, так и межполушарную, что в сочетании с угнетающим влиянием анестетика на четверохолмие приводит к нарушениям проприоцептивной чувствительности, дремоте, которые причудливо перемежаются с бодрствованием и иллюзиями, нарушениями слуха и концентрации взора. Частота встречаемости психотических нарушений, по данным разных авторов, весьма вариабельна: от 2% (C H Gonseiller et al.) до 15,4% случаев (M.S. Albin). А в одной из последних публикаций количество психотических нарушений доходит до 70%.

Для предупреждения и купирования психотического действия кетамина анестезиологи используют различные нейролептики (дроперидол, хлорпромазин, эглонил, догматил, тиаприд), низкая эффективность которых объясняется тем, что в их механизме действия преобладает нейролептический компонент, а не антипсихотический (Мещеряков А.А., Мелконян Д.Л., 1990).

Используются и малые транквилизаторы (валиум, седуксен, реланиум), которые, не оказывая элективного воздействия на кору головного мозга, в то же время подавляют вызванные потенциалы, как в таламических образованиях, так и в лимбической системе (Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н., 1983). Но диазепам не всегда предупреждает возникновение психотических нарушений после анестезии кетамином. Не следует забывать, что кетамин в сочетании с диазепамом может вызывать выраженную послеоперационную психическую депрессию.

Преобладание у части больных в послеоперационном периоде после анестезии кетамином депрессивной симптоматики служит причиной применения препарата класса антидепрессантов – тразодона (томбран, манеган, амитриптилин). С целью восстановления нарушенных кетамином связей между различными отделами ЦНС предложено использовать нейрометаболический стимулятор – пирацетам (нооторопил, нормобрейн), который восстанавливает и стимулирует внутри- и межполушарные связи в головном мозге с нормализацией высшей психической деятельности пациента.

Швец-Тэнэта-Гурий Т.Б. с соавт. (1997) отмечали, что в процессе нембуталового наркоза имеют место значительные изменения в окислительно-восстановительном состоянии коры головного мозга. При этом энергетический метаболизм в области окислительного фосфолирирования, который является одним из важнейших факторов тканевого гомоестаза, тормозится более интенсивно, чем на ступени гликолиза.

На психоповреждающее действие общей анестезии на основе кетамина и фторотана у детей в послеоперационном периоде в виде нарушения механической, особенно краткосрочной, памяти, эмоциональной сферы, показателей умственной работоспособности и темпа сенсомоторных реакций указывали В.М. Егоров, А.М. Вербук, В.М. Вербук (1996).

Ни один ингаляционный или внутривенный общий анестетик при моноанестезии не обеспечивает необходимой антистрессовой защиты организма в условиях операционной травмы, поскольку механизм их действия реализуется на уровне центральных структур, преимущественно ретикулярной формации головного мозга, торможение которой опосредованно приводит к нарушению, но не прекращению, проведения болевой (ноцицептивной) импульсации в ЦНС. Последняя сохраняется даже при глубокой наркотической депрессии ЦНС, хотя, благодаря отсутствию сознания, не воспринимается как боль (Осипова Н.А., 1998).

Современная анестезиология достигла такого уровня развития, когда снижение психоповреждающего действия общего обезболивания должно стать непременным условием его высокого качества. Высшая нервная деятельность (ВНД) человека, включающая такие процессы, как память, внимание, мышление, эмоциональную и двигательную сферы, является основой его интеллектуальной жизни. Особенно важно сохранение познавательных способностей в молодом возрасте, так как «повреждение» на достаточно длительный период ВНД у молодого пациента может привести к отставанию его в психосоциальном развитии, социально-бытовой дезадаптации. Накоплено много фактов, свидетельствующих о повреждении ВНД после различных видов общей анестезии. К ним, в частности, относятся: снижение познавательных способностей, нарушение моторных функций, внимания, ухудшение памяти, возникновение психотических реакций (Егоров В.М. с соавт., 1996). Выделены дооперационные синдромы, при которых вероятность возникновения психотических нарушений наибольшая.

Опыт использования методов центральной анальгезии показал, что защита от стрессового действия операционной травмы не всегда может быть достигнута за счет анальгетического компонента общей анастезии. В литературе появились данные о токсичности больших доз наркотических анальгетиков, даже таких, казалось бы, безвредных, как фентанил. Оказывается, что уже 25-30 мкг/кг/ч фентанила вызывает кардиопрессорный эффект (Дарбинян Т.М., Баранова Л.М. и соавт., 1983).

Характер действия оксибутирата натрия на кровоснабжение головного мозга также зависит от его дозы. Введение малых доз препарата приводит к умеренному снижению биоэлектрической активности и повышению мозгового кровотока, за счет его шунтирования через поврежденные области (Bracken M.B,, Holford T.R., 1993). А применение больших доз препарата сопровождается выраженным угнетением ЭЭГ и снижением кровоснабжения мозга. Оксибутират натрия оказывает прямое расширяющее действие на мозговые сосуды, обусловленное торможением обмена вне и внутриклеточного кальция (Плотников М.Б., Плотников Т.П., 1985).

Барбитураты снижают кальциевый поток, ингибируют образование свободных радикалов, уменьшают отек мозга и ингибируют поступление глюкозы через гематоэнцефалический барьер (Bracken M.B., Holford Т.R, 1993). В то же время, способность барбитуратов защищать мозг при глобальной ишемии остается дискутабельной (Джеймс Е. Коттрелл, 1996).

Однако в настоящее время следует признать, что, несмотря на огромное количество исследований различных специалистов по «обузданию» хирургического стресса и влиянию многочисленных способов анестезиологической защиты проблема все ещё «находится в пути»

Одним из главных вопросов, который продолжает оставаться в центре внимания анестезиологов и хирургов, является проблема защиты больных от операционной травмы и адекватности анестезии.

Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё более возрастает и приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Это, в свою очередь, ведет к значительной интенсификации метаболизма, выраженным сдвигам гемодинамики и другим неблагоприятным изменениям, которые вызывают не только местные поражения, но и различные системные расстройства.

Само оперативное вмешательство порождает разнообразные тканевые повреждения на месте операционной травмы. Помимо этого, любая хирургическая операция вызывает комплексные расстройства деятельности различных органов и систем больного. Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает интенсивное раздражение нервных окончаний в зоне операции.

Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим вмешательством, приводит к возникновению нервных импульсов, передающихся по восходящим путям (афферентное звено рефлекторной дуги) в высшие нервные центры, как по путям соматической чувствительности, так и по волокнам вегетативной нервной системы.

Следуя по этим путям, нервные импульсы достигают уровня таламуса, который представляет собой важный центр, интегрирующий всю периферическую афферентную импульсацию.

Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям:

  • через задний отдел гипоталамуса в грудной и поясничный отдел спинного мозга и, пройдя цепочку симпатических ганглиев, попадает в соответствующие органы (симпатический путь),

  • через передний отдел гипоталамуса в черепной и крестцовый отдел спинного мозга, также вызывая инервацию органов и тканей (парасимпатический путь).

Первичное активирование ретикуло-кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами (выделение медиаторов в ЦНС). В последующем начинает действовать гуморальный механизм, характеризующийся повышением концентрации некоторых гормонов и медиаторов (катехоламины, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды, АДГ, ацетилхолин, серотонин, гистамин и др.).

Оперативное вмешательство со всеми его составными элементами (страхом, болью, травмой, кровопотерей, анестезией и др.) является выраженной агрессией против уравновешенных систем организма, что может привести к истощению и срыву механизмов адаптации. Местная, сильно выраженная агрессия никогда не остается локализованной – она вызывает последствия, сказывающиеся на всем организме.

Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого ряда опаснейших послеоперационных осложнений связаны с развитием синдрома системной воспалительной реакции и активацией ПОЛ с развитием окислительного стресса в ответ на хирургическое повреждение. Пока что, данные механизмы влияния операционной травмы и их коррекция остаются вне поля деятельности практических анестезиологов. Однако уже получен ряд фармакологических препататов с антиоксидантным и антигипоксантным действием (мексидол, цитофлавин, реамбирин, берлитион, клофелин, даларгин, кортексин и др.) и они с успехом используются в терапии критических состояний и реанимации, особенно в нейрореанимации. Нами в течение последних лет антиоксиданты-антигипоксанты с успехом используются у больных в периоперационном периоде (смотри ниже).

Без преувеличения можно сказать, что изучение окислительного стресса при экстремальных воздействиях на человека (травма, операция, боль, тяжелое заболевание и др.), а также его необходимая профилактика и коррекция являются в настоящее время актуальнейшей проблемой в анестезиологии. Решение этой задачи, которая сечас уже частично решается, принесет несомненную пользу больным.