Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

Для исследования объема плазмы используют растворы 131I-альбумина. По данным W. С. Shoemaker и соавт. (1973), у большого числа больных в послеоперационном периоде имел место дефицит ОЦК, хотя на операции осуществлялась инфузия плазмы в соответствии с клиническими критериями

исчиталось, что потерянный объем плазмы полностью возмещен.

Всвязи с этим многие клиницисты отказываются от учета объема циркулирующей плазмы в организме, так как, по клиническим оценкам, объем необходимой трансфузии коллоидных растворов нередко должен существенно превышать тот, который был определен как дефицит [Berk J. L., 1975]. По-видимому, наиболее целесообразно основываться на показателях пред-нагрузки левого желудочка, в частности на давлении заклинивания легочной артерии, имея, однако, в виду все перечисленные выше ограничения для этого показателя.

Диагностика и оценка метаболически расстройств. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС и оценки обмена глюкозы. Как правило, характер и форма расстройств КОС зависят от тяжести и стадии развития шока. По данным G. S. Moss и J. D. Saletta (1974), лишь у трети раненных во Вьетнаме американских солдат при шоке наблюдался метаболический ацидоз. У двух третей показатели КОС были нормальными либо имел место метаболический алкалоз. В ранней стадии септицемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз [Duff P., 1980].

Обычно респираторный алкалоз при шоке довольно быстро сменяется метаболическим ацидозом, преимущественно лактат-ацидозом, поскольку с развитием шока начинает преобладать анаэробный гликолиз. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.

Достаточно выражены корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови при септическом шоке и обратная корреляция между уровнем глюкозы и эндотоксином. В определенной степени отношение глюкоза/лактат может быть использовано как прогностический критерий и служить терапевтическим ориентиром [Schumer W., 1979]. Высокая эндотоксемия обычно связана с продукцией глюкозы при дезаминировании аланина, а также при неоглюкогенезе из глицерола и молочной кислоты. Возможно, это объясняется развивающимся при шоке дефицитом фосфоэнолпируваткиназы и фруктозодифосфатазы. При этом расходуется большое количество энергии, так как для превращения названных предшественников в глюкозу необходимо значительное количество АТФ.

Сниженный глюконеогенез может сочетаться также с повышением уровня L—1, поскольку печень перестает перерабатывать его в глюкозу.

Содержание глюкозы в крови может быть высоким (из-за катехоламинемии), нормальным или даже сниженным. Гипогликемия, возникающая у отдельных наиболее тяжело больных вторично, вследствие угнетения глюконеогенеза, обычно требует введения значительных количеств глюкозы внутривенно. Абсолютно необходимым условием при

этом является введение расчетных доз инсулина (1 БД на каждые 4 г глюкозы) и К+ (по показателям калиемии).

Необходимость коррекции ацидоза должна быть определена в зависимости от оценки тканевой перфузии. Однако уровень рН ниже 7,25 опасен, так как вызывает депрессию миокарда и, что самое главное, снижает сократительный ответ миокарда на эндогенные и экзогенные катехоламины. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно и по строгим показаниям, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению Na+ в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития истинного гипер-осмоляльного синдрома.

Оценка коагуляционного статуса. У больных в состоянии шока, как правило, развиваются расстройства коагуляционного потенциала. В настоящее время речь может идти не столько о развитии коагулопатий, которые при шоке практически неизбежны, сколько о возможности их диагностики. Как правило, коагулопатий проявляются ДВС-синдромом (подробно см. главу 6).

Оценка функции легких. У большинства больных, находящихся в шоке, осуществляют ИВЛ. Главной задачей ее является поддержание адекватной оксигенации крови в легких. В связи с этим мониторирование дыхательной функции должно включать прежде всего оценку РаО2, РаСО2, а также других показателей (дыхательный объем, жизненная емкость легких, MOB, частота дыхания, легочная податливость и др.), которые в подобных ситуациях являются по существу вспомогательными (подробно о синдроме дыхательной недостаточности см. главу 4).

Оценка водно-электролитного баланса и функции почек.

Расстройства водно-электролитного баланса наблюдаются у большинства больных в состоянии шока. Их выраженность, как правило, коррелирует с тяжестью состояния больного. 2—3 раза в день определяют концентрации К+ и Na+ в крови и моче, почасовой и суточный диурез, суточную экскрецию электролитов. Определяют также осмоляльность плазмы и мочи, концентрации креатинина и мочевины, а также их клиренс (подробно см. главы 1 и 8).

Таким образом, мы изложили основные подходы к диагностике критических состояний, объединенных общим понятием «шок». Читатель заметил, конечно, что в настоящем разделе основное внимание уделено оценке общих синдромов шоковых состояний. Подчеркивались главным образом патофизиологические основы диагностики. Между тем, с клинической точки зрения, могут поражать глубокие различия типов шока. Так, сердечный индекс может быть сниженным при гиповолемии и кардиогенном шоке и повышенным в гипердинамической фазе септического шока. Уже одно это показывает, что опорных критериев шока не существует. Именно поэтому мы считаем правильным представить диагностические различия шоковых состояний (табл. 5.3).

Таблица 5.3. Дифференциально-диагностические признаки шока

(ослабление) функций. Число знаков отражает выраженность этих реакций. N

— норма.

5.6.Принципы лечения шока

Спатофизиологических позиций, как мы уже подчеркивали, шоковые состояния независимо от этиологического фактора целесообразно разделить на две категории: 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка. Задачами внутривенной терапии являются возмещение дефицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии

возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесо-судистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное инфузионное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии. Гемодинамические проявления снижения эффективного сосудистого объема включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии. В конце концов, развивается настоящий шок, который проявляется не только снижением сердечного выброса, но и выраженным перераспределением кровотока.

Выбор инфузионной среды. Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципиально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показаны инфузии гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Na+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и других распространенных солевых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера предпочтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО3— и воды, способен действовать как буфер,. Однако у больных в септическом шоке из-за поражения функции печени метаболизм лактата существенно замедлен [Greenburg A. G., Peskin G. W., 1984].

Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 2—3 л кристаллоидных растворов, прежде чем удается добиться улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно переливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Однако следует помнить, что массивная инфузия кристаллоидных растворов может привести к существенному снижению кислородтранспортных свойств крови.

В современной реаниматологии остро стоит вопрос о выборе между коллоидными и кристаллоидными растворами для замещения объемного дефицита жидкости в организме. Некоторые авторы [Carrico О. J. et al., 1976] при шоке и травме предпочитают возмещать гиповолемию с помощью растворов, обогащенных Na+, рассчитывая на удержание его в интерстици-

альном пространстве. Другие [Tinker J., 1979] предпочитают коллоидные, преимущественно белковые растворы для возмещения дефицитов объема крови, предполагая, что основной проблемой при шоке является дефицит объема внутрисосудистой, а не интерстициальной жидкости. Экспериментально установлено, что большие объемы инфузируемых кристаллоидных жидкостей, количественно эквивалентных трехкратному объему кровопотери, не могут полностью устранить гиповолемию. Избыточное переливание кристаллоидных растворов существенно снижает КОД плазмы и, следовательно, снижает разность КОД и гидростатического давления — основной фактор удержания воды в сосудистом секторе.

В опытах, проведенных I. Davidson и соавт. (1981) на крысах, находящихся в шоке (гипотензия), вызванном экстериори-зацией тонкого кишечника, показано, что для поддержания у животных уровня гематокрита, близкого к дошоковому, требовался пятикратный объем кристаллоидных растворов. Прибавка массы тела животных составляла 50%, хотя выживаемость их в ходе эксперимента не увеличивалась. При переливании с той же целью коллоидных растворов масса тела увеличивалась только на 10% и выживаемость была выше. В опытах на овцах [Demling R. H. et al., 1980] с хронической легочной лимфатической фистулой установлено, что использование кристаллоидных растворов для выведения из геморрагического шока ведет к повышению легочного сосудистого давления

иусиливает отделение лимфы из фистулы. С другой стороны, использование альбумина для лечения гиповолемии было сопряжено с ухудшением легочной функции. Это выражалось прежде всего в увеличении альвеолярно-

артериальной разности Ро2 и увеличении легочного шунта [Lucas С. Е. et al., 1980]. Одновременно возникала задержка Na+ и воды в организме.

Группа исследователей) под руководством W. С. Shoemaker изучила

влияние различных способов возмещения гиповолемии на транспорт О2 в организме [Hauser С. J. et al., 1980]. У больных, которым для коррекции гиповолемии переливали коллоидные растворы, имело место более выраженное и устойчивое повышение объема плазмы, сердечного выброса,

кислородного обеспечения и потребления О2. При переливании лактатного раствора Рингера обычно наблюдались кратковременное увеличение объема

плазмы и снижение потребления О2. Одновременно выявлялось ухудшение оксигенации крови в легких. При переливании в качестве плазмозамещающего раствора альбумина усиления синдрома капиллярного просачивания в легких не -отмечено. Таким образом, имеются, казалось бы, достаточно веские аргументы в пользу коллоидных растворов. Тем не ме--нее вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководствоваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачивания слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный

инаиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома

дыхательных расстройств.

По кислородтранспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современную информацию относительно опасности коллоидных растворов при лечении шока [Poole G. U. et al., 1982], следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при СДРВ, когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их — непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для юксигенирующей функции легких.

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является все же концентрированный раствор альбумина. Он особенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией — больных с заболеваниями печени и почек. Однако высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями: 1) возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к нормальному; 2) длительным его присутствием в плазме, во всяком случае до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии; 3) своевременной метаболической деградацией препарата или безвредной его экскрецией; 4) низкой анафилактогенностью; 5) низкой стоимостью. С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Несмотря на существенные клинические ограничения при использовании солевых растворов, появились данные о возможности применения гиперосмотических растворов (7,5%) хлорида натрия у больных,

находящихся в тяжелом рефрактерном шоке [De Felippe et al., 1980]. Судя по экспериментальным данным [Velasco I. Т. et al., 1980], существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое- . пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между средами, ибо при этом не изменяется скольконибудь длительно, КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, поскольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы способствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические растворы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор — так называемый поляризующий) не являются альтернативой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Гемотрансфузионная терапия. Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают прежде всего при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции — гемоглобина и эритроцитов. Из-за многочисленных физиологических функций, которые несет кровь, переоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов переноса О2', донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде случаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем выведения больного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии геморрагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подобной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако, если судить с позиций патофизиологии, в подавляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При

полном учете всех компонентов транспорта О2, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных полезных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта О2. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5—10 дней назад и хранившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородсвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становятся способными активно связывать О2, но процесс отщепления О2 в тканях при этом нарушен. Таким образом, сродство (аффинитет) гемоглобина к О2 в таких эритроцитах значительно увеличивается.

Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку «старая» кровь обычно хорошо насыщается О2, создается иллюзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибочному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физиологическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе О2 на уровне тканей. Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглобина к О2 в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические трудности связаны с необходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых

состояний.

Естественный процесс «омоложения» перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч [Greenburg G., 1988]. Все это время организм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности. Физиологическое значение описанного явления остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что физиологические факторы (минутный объем кровообращения, метаболизм, КОС, оксигенация крови в легких и др.), поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма, могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления.

Внастоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее «омоложения» в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизменность его физиологических функций [Collins J. А.,

1983], главной из которых является перенос О2.

С учетом описанных явлений можно считать, что использование для гемотрансфузии при шоке свежей крови или крови коротких сроков хранения всегда предпочтительнее. Идеальной трансфузионной средой является свежезамороженная кровь. Однако имеется ряд ограничений при ее использовании. Это прежде всего трудности технического характера при заготовке такой крови, время для ее размораживания и подготовки к трансфузии, необходимость использовать в течение ближайших суток и невозможность повторного замораживания неиспользованной крови.

Внекоторых травматологических центрах используют трансфузию аутокрови, полученной при аспирации ее из полостей; организма. Обычно такая кровь не свободна от посторонних включений, может содержать жировую взвесь и в связи с этим требует тщательной фильтрации перед инфузией. Кроме того, подобная кровь дефибринирована и поэтому лишена значительного количества коагуляционных факторов. Не исключено, что применение аутологичной крови может вызвать гипокоагуляционный синдром. При использовании ее необходимо тщательно оценивать все преимущества и недостатки такого метода замещения дефицита крови. Преимущества метода состоят в том, что переливается теплая кровь, не возникает проблем с совместимостью, легко может быть получен субстрат для переливания и, наконец, в том, что собственная кровь имеет удовлетворительные кислородтранспортные свойства. Однако значительные недостатки метода, которые, помимо упомянутой возможности изменения коагуляционных свойств крови, заключаются еще в опасности гемолиза, возможности бактериального заражения и повышения в такой крови уровня прокоагулянтов, нередко серьезно препятствуют его использованию. По мнению М. А. МсMillen (1987), трансфузия аутологичной крови наиболее показана при травмах, сопровождающихся массивной кровопотерей, и в сосудистой хирургии.

Осложнения гемотрансфузии. В настоящем разделе мы считаем важным подробно остановиться на осложнениях гемотрансфузии, поскольку ошибки и неучтенные обстоятельства могут привести к драматичным, а иногда и смертельным последствиям. В широкой клинической практике следует помнить о том, что гемотрансфузионная терапия всегда сопряжена с определенным риском [Franz H. Е., 1990]. В общем осложнения такого лечения вплоть до летальных исходов находятся в прямой зависимости от объема возмещаемой кровопотери. Иными словами, чем больше количество переливаемой крови, тем выше вероятность осложнений. Посттрансфузионные осложнения, как правило, связаны с невнимательностью и в большинстве случаев обусловлены ошибками определения группы крови и групповой совместимости. Нередко это случается при переливании единственной дозы крови (250 мл). Попутно следует отметить, что если врач переливал больному единственную дозу крови (или даже 2 дозы) и счел это вполне достаточным, то больной скорее всего не нуждался в гемотрансфузии и в связи с ней подвергался неоправданному риску. Справедливости ради следует сказать, что гемотрансфузионные реакции, не связанные с врачебными ошибками, случаются весьма редко. По данным G. Greenburg (1988), это бывает менее чем в 0,05% случаев гемотрансфузии. Более часто происходит заражение реципиента от донора. В различных популяциях (например, африканских) частота таких осложнений еоставляет 10—20%.

Трансфузионные реакции могут иметь широкий спектр проявлений от почти бессимптомной картины и легких температурных реакций до тяжелого гемолитического криза и сосудистого коллапса со смертельным исходом. Среди отсроченных проявлений можно указать на последствия бактериального и вирусного заражения, из которых наиболее трагичной представляется опасность заражения СПИДом.

Температурные реакции средней выраженности (температура тела до 38°С), являющиеся реаультатом только гистонесовместимости, наиболее часто возникают при переливании пакетированных препаратов лейкоцитов или тромбоцитов. Помимо повышения температуры, появляются озноб, уртикарная сыпь; возможны также расстройства дыхания. Если клиническая ситуация напряженная и не позволяет прекратить гемотрансфузию, то после проведения соответствующих проб и реакций на совместимость необходимо заменить дозу крови (препарата). Для снижения температуры тела вводят внутривенно анальгин (1—2 мл 50% раствора) или ацетилсалициловую кислоту (0,5—1 г) внутрь.

Аллергические реакции. У больных с атонической настроенностью аллергические реакции могут иметь различную гамму выражений — от легкой сыпи, кожного зуда и крапивницы до тяжелых шоковых состояний с гипотензией. Продолжение гемотрансфузии в подобных случаях недопустимо, так как сопряжено с чрезвычайным риском. После прекращения гемотрансфузии должна быть заново типирована доза крови и проведены пробы на совместимость, а внутривенно должны быть введены