Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

в течение 12 ч представляется безопасной [Van de Water G. et al., 1970].

Однако результаты бывают разными [Singer M., Wright F., 1974; Barber R. et al., 1970]. Все же имеется больше данных о том, что после 36 ч действия 100% О2 в легких появляются опасные гистологические изменения. Поврежденные, тем более септические легкие могут быть более чувствительны к токсическому воздействию кислорода. Установлено, например, что у мышей уничтожающий бактерии эффект макрофагов ингибируется 100% О2 [Huber H. et al., 1970]. К сожалению, более или менее определенный диагноз последствий кислородной токсичности не может быть поставлен морфологически даже после смерти [Hedley-Whyte J., 1970].

Гипербарическая оксигенация бывает почти неэффективной, если дыхательная недостаточность обусловлена веноартериальным шунтом. Кроме того; при дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ, гипербарическая оксигенация неосуществима по техническим обстоятельствам (необходима барокамера, вмещающая, кроме больного, еще и респиратор). Важнейшим показанием к гипербарической оксигенации у находящихся в критическом состоянии больных является наличие анаэробной инфекции, отравление окисью углерода и врожденные пороки сердца синего типа.

Поскольку степень оксигенации тканей зависит от Рао2 последнее является главным показателем общей оксигенации. Уровень лактата, насыщение гемоглобина смешанной венозной крови О2 (SvO2) и артериовенозная разность по кислороду являются вспомогательными показателями степени оксигенации тканей. Лактат крови должен поддерживаться на уровне 2 ммоль/л или ниже, а насыщение SVO2 —около 60% или выше лри условии насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa02) на уровне около 90%. Наиболее убедительными клиническими показателями тканевой оксигенации являются состояние сознания, цвет кожных покровов, слизистых оболочек и ногтевых лож, ЭКГ.

Необходимо избегать избыточного FiO2. He следует подвергать больного опасному воздействию высоких концентраций кислорода ради незначительного повышения содержания Оз в артериальной крови. Исключительным показанием к повышению FIO2O выше 0,7 является РаО2 ниже 60 мм рт. ст., однако по существу это уже акт отчаяния.

Чрезвычайно полезным в подобных ситуациях бывает использование пробы с дыханием 100% О2 перед повышением его концентрации во вдыхаемом газе. При 30-минутной ингаляции 100% О2 могут быть оценены альвеолярно-артериальная разность, Ро2 и, следовательно (приблизительно по таблице), фракция сердечного выброса, подвергающаяся шунтированию. Отсутствие повышения РаO2 в ходе пробы подтверждает наличие венозноартериального шунта, т.е. свидетельствует об относительной нечувствительности к повышению Ро2 во вдыхаемой смеси.

Для больных, находящихся на ИВЛ, оптимальной FIO2 является 0,3— 0,5. Умеренное повышение концентрации О2 выше содержания его в атмосферном воздухе не сопряжено с повреждением легких при проведении

ИВЛ в течение нескольких дней. С другой стороны, это уменьшает вероятность гипоксемии в том случае, если даже произойдет случайное нарушение режима ИВЛ.

При выборе методов лечения дыхательной недостаточности у больных

вкритическом состоянии важным и даже принципиальным является вопрос о выборе оптимального пути доступа дыхательной смеси в легкие больного. Наш многолетний опыт показывает, что эндотрахеальная инкубация должна быть проведена как можно раньше. Большой вред приносят попытки обеспечить ИВЛ через маску, даже если при этом удается обеспечить нужную герметизацию. Опасность поступления воздуха в желудок, а содержимого желудка в глотку и затем в легкие с последующим уменьшением дыхательного объема и развитием синдрома Мендельсона — главные аргументы нашей позиции в этом вопросе.

Если эндотрахеальная трубка обеспечивает полный дренаж и возможность туалета трахеобронхиального дерева, то она может находиться

втрахее до 48—72 ч. Обычно через 2—3 сут развивается трахеобронхит, который очень скоро становится гнойным и требует не только местного лечения, но и применения антибиотиков.

Мы считаем, что при достаточном дренаже трахеобронхиального дерева спешить с трахеостомой не следует. Не показано наложение трахеостомы также при абсолютно неблагоприятном прогнозе. Следует подчеркнуть, что в критическом состоянии переход на новый режим кислородного обеспечения через трахеостому сам по себе является отягощающим обстоятельством.

Однако если состояние больного улучшилось после начала ИВЛ и стабилизации оптимальных его режимов, но по состоянию легких предполагается длительная ИВЛ (8—10 дней и более), то трахеостомия должна быть произведена через 1—2 сут. В подобных случаях деканюляция после прекращения ИВЛ особой проблемы не представляет.

Существует проблема синхронизации больного с аппаратом. Спонтанное дыхание больного в периоде ИВЛ абсолютно недопустимо. У больных рассматриваемой категории на первоначальных этапах заболевания не нарушаются пороги чувствительности центральных регулирующих механизмов (ствола мозга, ретикулярной формации, каротидного синуса и

аортальных сплетений) к Ро2, Рсо2 и рН крови и, следовательно, имеются предпосылки к спонтанному дыханию. Поскольку пораженные легкие не

обеспечивают необходимый уровень РаO2, Расо2, pH, развивающаяся гипоксия приводит к форсированному дыханию, трудно подавляемому режимом искусственной вентиляции. Необходимое в подобных ситуациях подавление спонтанного ритма дыхания, называемое синхронизацией дыхания больного с аппаратом, можно осуществить при соблюдении определенной последовательности и этапности. Целесообразна такая последовательность:

1.Добиваются гипервентиляции, для чего MOB увеличивают до 15—20 л/мин. Подбирают такую частоту ИВЛ, при которой максимальное давление

на вдохе не превышает 30 см вод. ст.

2.В отсутствие эффекта гипервентиляции внутривенно вводят 10—20 мг диазепама.

3.В отсутствие нужного эффекта внутривенно вводят 10—20 мг морфина.

4.Если синхронизации не удается достигнуть описанными способами, то необходимо ввести внутривенно оксибутират натрия (70—100 мг/кг).

5.В последнюю очередь вводят антидеполяризующие мышечные релаксанты (1.5—30 мг тубарина или 3—6 мг павулона). После введения тубарина может возникнуть гипотензия, которая продолжается 10—15 мин.

При достижении синхронизации дыхательной активности больного с ритмом аппарата врач должен с самого начала избрать правильную тактику. Иногда разумнее сразу же ввести релаксанты, вместо того чтобы последовательно и безуспешно «начинять» больного различными препаратами.

В настоящее время общепризнано, что ИВЛ не является адекватной заменой самостоятельного дыхания. Метод не лишен многих побочных эффектов и недостатков, которые порой не позволяют добиться удовлетворительной оксигенации крови в легких и обеспечить организм достаточным количеством кислорода. Это происходит по следующим причинам: 1) не всегда удается удовлетворительно вентилировать альвеолы у больных с большим объемом мертвого пространства и значительными воздушными «утечками» (бронхоплевральные фистулы); 2) объем газа, введенный в легкие с помощью положительного давления, распределяется не всегда эффективно, т. е. наблюдается гипервентиляция хорошо вентилируемых альвеол, что приводит к выраженным нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений, особенно у больных с исходными их нарушениями; 3) при ИВЛ с положительным давлением всегда повышается внутригрудное давление, что может вызвать как чисто легочные повреждения (эмфизема, пневмоторакс, баротравма), так и нарушения функций сердечно-сосудистой системы, ЦНС, почек, гепатобилиарной системы; 4) принцип «все или ничего» (выключение спонтанного дыхания) приводит к тому, что при ИВЛ возникает слабость дыхательной мускулатуры; 5) как правило, во время ИВЛ существует проблема десинхронизации больного с аппаратом ИВЛ, которую зачастую трудно разрешить.

Не случайно активно ведутся разработки новых методов ИВЛ, призванных ликвидировать перечисленные недостатки обычной вентиляции

иобеспечить адекватный газообмен в легких. К одному из таких методов относят высокочастотную вентиляцию легких (ВЧ ИВЛ), которую можно определить как вентиляцию легких с большей, чем нормальная, частотой ды-

.хания [Froese А. В., Bryan А. С., 1987]. Существуют два вида ВЧ ИВЛ в зависимости от типа легочного газообмена [Mclntyre W. L, 1988]: 1) ВЧ ИВЛ| (с дыхательным объемом больше объема мертвого пространства), где газообмен осуществляется по конвекционному механизму, а частота дыхания

не превышает 300 мин—1; 2) ВЧ ИВЛ2 (с дыхательным объемом меньше объема мертвого пространства), при которой газообмен осуществляется по неконвекционному механизму, частота дыхания может достигать 500 мин—1.

Первый вид ВЧ ИВЛ неплохо изучен. В литературе имеются сообщения об успешном использовании этого метода в некоторых клинических ситуациях. Установлено, что за счет снижения пика давления на вдохе ВЧ ИВЛ] существенно улучшает легочный газообмен у больных с воздушными «утечками», возникающими из-за перераспределения отношений вентиляции и перфузии [Carlon G. С. et al., 1981].

Однако пока не опубликовано данных о повышении выживаемости больных с бронхоплевральными фистулами при использовании ВЧ ИВЛ1. Более того, D. I. Pierson и соавт. (1986)v ретроспективно оценивая результаты лечения больных с бронхоплевральными фистулами, обнаружили, что в 37 из 39 случаев с помощью обычной ИВЛ удавалось адекватно вентилировать больных. При ВЧ ИВЛ] частота баротравм по сравнению с обычной ИВЛ не снижалась, хотя эта частота достаточно мала [Carlon G. С. et al., 1983]. Второе важное обстоятельство состоит в том, что снижение давления в легочных сосудах при ВЧ ИВЛ1 способствует и снижению внутричерепного давления у больных с травмой головы. Синхронизация волн ВЧ ИВЛ с частотой сердечных сокращений может значительно увеличивать ударный объем сердца, особенно при сердечной недостаточности [Pinsky M. R. et al., 1987]. Наконец, снижение выраженности движений в торакоабдоминальной области во время ВЧ ИВЛ делает этот вид вентиляции методом выбора во время проведения общей анестезии при литотрипсии.

ВЧ ИВЛ] весьма эффективна при проведении бронхоскопии и ларингоскопии. Транстрахеальная инжекционная ИВЛ может использоваться и в экстренных ситуациях, когда обычные методы ИВЛ по каким-либо причинам не могут быть использованы. К сожалению, при многих формах острой дыхательной недостаточности ВЧ ИВЛ: не имеет преимуществ перед обычной ИВЛ. Более того, при СДРВ с помощью ВЧ ИВЛ, не удается добиться адекватной оксигенации крови в легких, а гемодинамические влияния метода не отличаются от таковых обычной ИВЛ. Таким образом, можно констатировать, что в настоящее время ВЧ ИВЛ1 применяют в основном у больных с бронхоплевральными фистулами, при обеспечении ларинго- и бронхоскопии, а также при анестезии во время процедуры литотрипсии.

ВЧ ИВЛ второго вида обеспечивается как инжекционным методом (частота движений до 150 мин—1), так и осцилляционным. Механизмы газообмена при этом виде ИВЛ до конца не ясны. Высказываются предположения об осевой и пристеночной диффузии, но какая-то часть газа обменивается и по конвекционному механизму. При этом виде ИВЛ снижается среднее давление в дыхательных путях, однако существует опасность совпадения частоты осцилляции с резонансной частотой легких н развития в связи с этим баротравмы. Сообщения об улучшении газообмена в легких при ВЧ ИВЛ2 немногочисленны [Chang Н. К., 1984; Drazen J. M. et al.,

1984]. В основном этот метод ИВЛ применяют в качестве «внутреннего перкуссора» для улучшения мукоцилиарного транспорта [Mclntyre N. R., 1988].

В последние годы появились сообщения о сочетанием применении традиционной и высокочастотной ИВЛ [Атаханов Ш. Э., 1985; Mogensen Т. et al.,, 1987]. Подобное сочетание методов ИВЛ позволяет снизить MOB на 1/3, а также уменьшить среднее давление в дыхательных путях, что способствует стабилизации показателей системной и легочной гемодинамики при адекватной оксигенации крови и легких.

Инверсионную ИВЛ можно определить как вентиляцию с соотношением продолжительности вдоха и выдоха более чем 1:1. В течение многих лет этот метод с успехом используют у новорожденных при респираторном дистресс-синдроме. Положительным моментом метода считают более длительную фазу вдоха, позволяющую расправить коллабированные альвеолы. При инверсионной ИВЛ повышение давления в дыхательных путях происходит без существенного увеличения пика давления на вдохе, т. е. более плавно. Существенный недостаток метода— дискомфорт больного, требующий частого введения седативных препаратов. Улучшение оксигенации крови в легких при инверсионной ИВЛ связано с повышением среднего давления в дыхательных путях, но в связи с тем, что это повышение происходит более плавно, отрицательные гемодинамические влияния инверсионной ИВЛ менее выражены. Сообщения об успешном использовании указанного метода вентиляции при СДРВ практически отсутствуют. Можно отметить лишь сообщения M. J. Gurevitch и соавт. (1986) об успешном лечении СДРВ инверсионной ИВЛ с соотношением продолжительности вдоха и выдоха 4:1.

Для лечения СДРВ применяют также вспомогательную ИВЛ с положительным давлением на вдохе. Метод основан на создании положительного давления в дыхательных путях во время самостоятельного вдоха больного. От вспомогательной вентиляции с постоянным положительным давлением метод отличается тем, что положительное давление создается только во время вдоха, а от довольно распространенной перемежающейся принудительной вентиляции легких — тем, что вдох осуществляется только при самостоятельной попытке больного вдохнуть. Вспомогательная ИВЛ с положительным давлением на вдохе позволяет восстановить функцию дыхательных мышц, снизить депрессивное влияние на сердечно-сосудистую систему и обеспечить адекватную оксигенацию крови в легких. Метод обеспечивает легкое отлучение больного от аппарата ИВЛ. В начальных фазах СДРВ применение вспомогательной ИВЛ вряд ли оправдано из-за высокой энергетической цены работы дыхательной мускулатуры, требующей дополнительных затрат О2 (иногда до 50% потребления О2), что недопустимо в условиях гипоксии.

В 1988 г. J. Sato и соавт. опубликовали результаты экспериментальных работ по применению разработанного ими нового метода ИВЛ, названного колеблющимся ПДКВ (fluctuating PEEP). Суть метода заключается в

изменении уровня ПДКВ (3,75—11,25 мм рт. ст.) с помощью специального электронного клапана каждые 10 мин ИВЛ. Эксперименты проведены на собаках с асимметричным поражением легких. По сравнению с обычным ПДКВ увеличивались РаО2 и растяжимость легких, снижался легочный шунт. Отрицательные влияния на гемодинамику были не столь выражены, как при ПДКВ. Авторы делают вывод о целесообразности применения разработанного ими метода. ИВЛ у больных с асимметричным поражением легких.

В заключение краткого обзора новых, нетрадиционных методов ИВЛ отметим, что практически все исследователи, занимающиеся разработкой этих методов, справедливо указывают на возможность их использования только в случае неэффективности обычных режимов ИВЛ. На наш взгляд, у больных с СДРВ необходимо начинать ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления на вдохе и пассивном выдохе с большим дыхательным объемом (12—15 мл/кг) и малой частотой дыхания (14—16 в мин-1). При стойкой гипоксемии, в отсутствие явлений гиповолемии и левожелудочковой недостаточности показано использование ПДКВ с начальным уровнем 5 см вод. ст.

Необходимо помнить о возможном отрицательном влиянии ПДКВ не только на гемодинамику, но и на легочный газообмен, особенно у больных с асимметричным поражением легких. В связи с этим через 30 мин вентиляции легких с ПДКВ необходимо тщательно исследовать параметры центральной, периферической и легочной гемодинамики, а также газообмена,, желательно с использованием катетера Свена—Ганса. На основании анализа полученных данных можно обоснованно судить о целесообразности дальнейшего проведения ПДКВ. Только в случае безуспешности попыток стабилизации легочного газообмена и гемодинамики обычными методами можно прибегнуть к одному из видов нетрадиционной ИВЛ в зависимости от конкретной клинической ситуации. Безусловно, необходимо продолжать исследования для уточнения показаний и противопоказаний к применению различных методов ИВЛ у больных в критическом состоянии.

4.2.Синдром астматического состояния (астматический статус)

Всвязи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиальной астмой. Смертность от нее также неуклонно растет, и сейчас в состоянии астматического статуса в США умирает ежегодно 5000—10000, в Англии около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой форме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается смертность от астматического состояния в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных больных не возникает. Однако у некоторых из них развивается состояние, ха-

рактеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях, и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.

Определение и классификация. Астматический статус может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО2, вызванное химическими, биохимическими и фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и проявляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status asthmaticus» был введен Американской торакальной ассоциацией [Hugh-Jones P., 1978]. Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при котором степень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайновыражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином или эуфиллином [Busey J. F. et al., 1968]. Использовались и другие термины, например «астматический приступ», «больной, не способный говорить из-за одышки», «больной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др. Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не является удовлетворительным оценочным критерием тяжести состояния больного и выраженности самого приступа.

В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3 [Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins С. Н. et al., 1977]. Из наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в астматическом статусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в последние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.

С практических позиций больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:

1.Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося лечению уже несколько дней.

2.Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся гиперкапнией).

3.Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме. Патогенез. Астматический статус является состоянием, отличающимся

от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических рецепторов, а также в извращенной реакции на них, в высокой предрасположенности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы легких, а также в длительности приступа.

Качественно новыми признаками, которые характеризуют

трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тремор, потливость, психоэмоциональная лабильность. Развивается синдром «немого легкого», обусловленный блокадой воздухоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффузии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в конце концов к гипоксической коме.

Выделяют две качественно различные формы астматического состояния [Чучалин А. Г., 1985]. Одна из них развивается внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой остро возникающего удушья является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Другой вариант астматического состояния развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего (так называемые синдром рикошета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы). Патогенетической основой этого варианта астматического статуса является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бетаадренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция бронхов и развивается приступ резкого удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обострением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в бронхолегочном аппарате, но в периоде астматического статуса принимает тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.

Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть бессистемное и, главное, чрезмерное использование симпатомиметиков. Известно, что накапливающиеся продукты метаболизма симпатомиметических медиаторов обладают в отношении бронхиального дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т. е. блокируют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов. На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращенная реакция как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы

бронхиального дерева. Специальными исследованиями показано также, что в отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус характеризуется снижением уровня биологически активных веществ в крови (гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстанция анафилаксии» и брадикинин), а также увеличением содержания в крови иммуноглобулинов всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия, гиперкапния и ацидоз (сначала респираторный, а затем и метаболический) сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким образом поддерживают астматический статус.

С клинических позиций среди факторов, предрасполагающих к возникновению астматического статуса, наиболее важные следующие: 1) отмена кортикостероидов после их длительного применения, а также бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при аллергии; 3) использование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5) обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом легочных.

Клиническая картина и диагностика. Обычно легко оценить степень и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы артериальной крови. Важно также оценить аллергологический анамнез: выяснить, имеется ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты ранее проведенных кожных проб. Следует попытаться установить участие возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением симпатомиметическими препаратами.

При клиническом обследовании можно выявить признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, - артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде случаев тахикардия бывает исключительно выраженной — до 130—160 мин—1. Из-за мучительной одышки больной не может говорить, спать, есть и даже пить. Вскоре комбинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.

В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт дыхания включается большое количество добавочных дыхательных мышц.

Рентгенологически при остром астматическом приступе можно определить признаки острого вздутия легких (повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы). Иногда трудно дифференцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным

ателектазированием легких.

При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.

Наиболее важным лабораторным признаком является низкое Ра0,- По данным A. De Coster и соавт. (1983), РаО2 может колебаться в пределах 32— 75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао2 ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не переживают. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией [Восles J. S., 1970; Parry С. W. H. et al., 1976].

В клинической практике почти всегда трудно установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мокроты).

При постановке диагноза астматического статуса целесообразно передать больного реаниматологу, так как подобные больные нуждаются в применении комплекса специальных мер, направленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях возникает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть осуществлена только реаниматологом в специальных условиях.

Можно наблюдать три стадии развития астматического статуса.

I стадия (относительная компенсация) представляет собой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жесткое со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются. Иногда возникает акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с нарушением бронхиальной проходимости. В этой стадии MOB может быть увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. На-