Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

которые клинически выражаются в гипоксемии и гиперкапнии, но имеют ряд этиопатогенетических особенностей. Такими состояниями мы считаем пневмонию и аспирационный синдром. Эмболия ствола или ветвей легочной артерии и острый отек легких при левожелудочковой недостаточности являются прерогативой других специалистов.

4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых

Состояние, именуемое синдромом дыхательных расстройств взрослых, а за рубежом называемое респираторным дистресс-синдромом взрослых (ARDS), было описано D. G. Ashbaugh и соавт. (1967) на основе изучения данных о 12 больных, у которых клиническая картина заболевания характеризовалась одышкой, гипоксемией, сниженной податливостью легких, диффузными альвеолярными инфильтратами и интерстициальным отеком легких. Авторы предложили и ввели термин ARDS (в котором фигурирует слово «взрослых»), полагая, что дефект сурфактантной системы при описываемом синдроме сходен с тем, который бывает при специфическом синдроме дыхательных расстройств новорожденных. В дальнейшем F. D. Moore (1969) показал, что феномен повреждения сурфактантной системы вторичен и не является ведущим в патогенезе синдрома. F. D. Moore описал синдром как неспецифическое следствие шока и травмы и других инициирующих факторов, например передозировки инфузионных сред, переливания крови, жировой эмболии и др. Справедливости ради надо сказать, что СДРВ, поразивший воображение D. G. Ashbaugh и соавт. и надолго приковавший к себе внимание в 70—80-х годах, описывался и ранее под различными наименованиями. Хорошо известны сейчас термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «тяжелое легкое», «легкие Дананга», «некардиогенный отек легких», «болезнь гиалиновых мембран взрослых» и др.

Вклинической практике наиболее часто наблюдаются варианты ОДН, возникающей у крайне тяжело больных, перенесших стрессовую ситуацию, например тяжелую травму, кровопотерю, большую операцию с гемотрансфузией или массивной инфузией растворов, или находящихся в критическом состоянии в результате сепсиса (септический шок), панкреатита, перитонита, гиповолемии. В течение последних десятилетий СДРВ стал предметом особого внимания специалистов различного профиля, прежде всего реаниматологов, а также хирургов, кардиологов, пульмонологов. В связи с этим значительно улучшилась диагностика синдрома, врачи стали чаще ставить обоснованный диагноз начальных форм ОДН даже при сохраненной функции внешнего дыхания и в отсутствие явных признаков гипоксии.

По данным F. D. Moor и соавт. (1969), N. O'Connor и F. D. Moor (1980),

СДРВ наблюдался у 7з больных, умерших после тяжелых хирургических заболеваний.

Вначале 70-х годов в США были проведены исследования по

национальной программе изучения и лечения ОДН. По данным 9 отделений интенсивной терапии, оценено 150000 больных с ОДН, поступивших в течение года. 40 000 больных из этого числа умерли непосредственно от ОДН. Эти результаты указывают на чрезвычайную важность проблемы в целом.

W.R. Baumari и соавт. (1986) наблюдали 11 112 больных, поступивших

впалаты интенсивной терапии. Из них 4926 больных находились в крайне тяжелом состоянии. Из этого числа у 90 пациентов (около 2% числа крайне тяжело больных) развился СДРВ. Смертность больных с СДРВ составила 64%. Особенно высокая смертность (86%) отмечена среди больных, у которых ОДН была обусловлена пневмоцистной пневмонией и аспирационным синдромом.

Сочетание СДРВ с поражением нескольких функций и систем одновременно обусловливает и высокую летальность этих больных

[Гологорский В. А. и др., 1988]. По данным N. O'Connor и F. D. Moor (1980),

летальность составляет 49%, если СДРВ является единственным заболеванием, но возрастает до 63%, если в процесс вовлекался еще один орган, до 91% —при поражении двух органов и до 97%, если, помимо легких, возникает недостаточность еще 3—4 органов. Как правило, это острая недостаточность функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы, заболевания ЦНС или расстройства коагуляции крови. Летальность при СДРВ в значительной мере зависит от возраста: больные старше 65 лет умирают в 85% случаев. Таким образом, СДРВ можно определить как неспецифическое поражение легких, возникающее у крайне тяжело больных и приводящее к гипоксии.

С позиций патофизиологии синдром характеризуется нарушением диффузии газов и возникновением внутрилегочного сброса крови (шунта) справа налево [West J. В., 1990], с диагностических— гипоксией и

зависимостью больного от высокой концентрации О2 во вдыхаемой смеси, наконец, с лечебных позиций — неизбежностью интубации трахеи (трахеостомия, ИВЛ и необходимость применения сложного комплекса лечебных мероприятий).

В качестве первичной причины СДРВ на первом месте находится сепсис. По данным R. L. Fulton и С. Е. Jones (1975), СДРВ развился у 44 из 399 больных с тяжелой травмой. У 40 из них непосредственной причиной СДРВ был сепсис. Следовательно, лечение самого сепсиса является важнейшей мерой профилактики СДРВ.

Клиническая картина. - Принято различать четыре фазы -СДРВ Описаны симптомы и лабораторные данные в каждой из них [Moore F. D. et al., 1969].

Первая фаза (фаза повреждения, или ранняя обратимая фаза) начинается обычно немедленно после эпизода агрессии — травмы, ожога, операции, кровопотери, инфаркта миокарда, септического шока и т. д. В ряде случаев эта фаза клинически не проявляется и не имеет дальнейшего развития. При дальнейшем развитии ОДН наиболее характерным

клиническим признаком становится умеренная гипервентиляция (одышка), которую больной чаще всего легко переносит.

Важным фактором в возникновении критического состояния являются различные варианты расстройства кровообращения. При низкой объемной скорости кровообращения, даже в отсутствие газообменных нарушений, организм страдает от гипоксии, которая в таких случаях может быть гемической (если произошла кровопотеря) или циркуляторной. Происходит интенсивное накопление метаболических кислот, особенно лактата, сначала в тканях, а затем в крови. Если после первичного нарушения гемодинамики кровообращение улучшается, то довольно быстро восстанавливается метаболизм лактата или происходит выведение последнего — развивается метаболический алкалоз. В ряде случаев алкалоз развивается как гипокалиемический. Наблюдающаяся в этом периоде у большинства больных спонтанная гипервентиляция приводит к гипокапнии (РаСо, ниже 33 мм рт. ст.) и обусловливает дыхательный алкалоз. Таким образом, наиболее характерными признаками первой фазы ОДН у больных в критическом состоянии являются спонтанная гипервентиляция и метаболический алкалоз. Нередко больной благополучно переживает первичные циркуляторные расстройства и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.

Больные в критическом состоянии обычно подвергаются интенсивному лечению. В число основных мероприятий входят инфузии различных жидкостей, белковых растворов, плазмы, иногда (по специальным показаниям) гемотрансфузии и др. Некоторые элементы подобной интенсивной терапии могут служить основой последующих расстройств легочных функций. Если в ходе лечения не удается быстро получить желаемый эффект восстановления кровообращения и возникает необходимость продолжать массивную инфузионную терапию, то наиболее вероятно дальнейшее развитие дыхательных расстройств, приводящих к гипоксии.

Вторая фаза (ранняя прогрессирующая). Дальнейшее прогрессирование СДРВ занимает от нескольких часов до нескольких дней. Усиление одышки происходит на фоне стабильного, иногда удовлетворительного общего состояния больного и в связи с этим кажется необъяснимой. У больных в крайне тяжелом состоянии, а также при интенсивном лечении, включающем массивные гемотрансфузии, дыхательные расстройства проявляются в ранние сроки. Более позднее развитие дыхательных расстройств характерно для септических состояний и после токсико-инфекционного шока, острого панкреатита или при продолжающемся перитоните.

Довольно длительно, иногда в течение нескольких суток, кроме одышки, не удается обнаружить никаких других клинических признаков прогрессирующего СДРВ. При тщательном обследовании — физикальном и рентгенологическом — не выявляется никаких отклонений от нормы. Однако при исследовании газового состава артериальной крови обнаруживается снижение Ро2 до 75—70 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом. Проба

с дыханием 100%, О2 указывает на недостаточное повышение Рао2 и увеличение легочного шунта в этой фазе да 10—15% минутного объема сердца (норма — не более 2—3% сердечного выброса). Таким образом, уже во второй фазе значительная часть крови, протекающей по легким, не оксигенируется. Следовательно, эта фаза характеризуется развитием гипоксемии. Вместе с тем, несмотря на прогрессирующую ОДН, состояние больного остается удовлетворительным.

Третья фаза (поздняя прогрессирующая) характеризуется дальнейшим ухудшением состояния больного и нарастанием, явных признаков ОДН. Одышка становится выраженной, иногда мучительной, дыхательный объем увеличивается в 1,5—2 раза против нормы, нарастает гипоксемия в сочетании с гипокапнией. Наиболее характерный клинический и патофизиологический феномен — зависимость больного от кислорода. Гипоксия приобретает стойкий характер. Обычно в этой стадии интубируют трахею и начинают ИВЛ. Легочный шунт достигает 20—30% минутного объема сердца. Однако если отсутствует бронхиальная обструкция, Рао2 не возрастает.

К нарастающей гипоксемии присоединяются и другие тяжелые изменения: повышается бронхиальная секреция, возникают множественные спонтанные эмболии мелких легочных сосудов, бактериальная пневмония, развивается ДВС-синдром, катастрофически увеличивается водное переполнение легких. Аускультативно выявляются многочисленные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяются очаговые и диффузные инфильтраты.

Ра02 удается поддерживать на близком к норме уровне лишь при помощи ингаляций О2 в высоких концентрациях. Величина рН крови чаще всего близка к норме из-за гипокапнии, относительно уравновешивающей нарастающую лактацидемию.

Таким образом, важнейшими признаками третьей фазы являются выраженные нарушения оксигенации крови в легких, а также неспособность больного поддерживать эффективную спонтанную вентиляцию легких.

Если осуществляется ИВЛ, то выживание больного в этой фазе все же возможно, хотя и является скорее исключением, чем правилом. Оно начинается с улучшения ответа организма да проводимую терапию, снижения зависимости больного от О2.

Вместе с отсутствием повышения Раo2 при ингаляции 100% О2 (проба Уленбрука) неблагоприятным прогностическим признаком является некупируемая гипоксемия и прогрессирующее увеличение концентрации лактата в крови. Со временем у больного развиваются кома и -последующее угасание спонтанной дыхательной активности. Наблюдающаяся ранее гипокапния «меняется повышением Рао2.

Четвертая фаза (терминальная) является финальной и кратковременной. Прогрессирует кома, еще большим становится легочный шунт (иногда 50—60% минутного объема сердца). Концентрации лактата и Расо2 увеличиваются до предельных значений. Нарастающий

метаболический ацидоз (рН<7,15—7,10) не поддается коррекции. Оксигенация крови в этой фазе не улучшается с увеличением фракционной концентрации О2 во вдыхаемом газе (FiO2) и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), растяжимость легких все более снижается. Выживание больных в четвертой фазе СДРВ практически невозможно.

Клиническая картина дополняется нарушениями других функций и систем: прогрессируют гипотензия, олигурия, кома. Определяющие судьбу больного нарушения метаболизма имеют в своей основе не только гипоксемию, но и синдром низкого периферического кровотока. Обычно наблюдаемые аускультативные феномены и данные рентгенологического исследования в этой фазе мало помогают врачу правильно ориентироваться в ситуации. Прогрессирующая тяжелая легочная и генерализованная инфекция существенно ухудшает течение синдрома. На ЭКГ, можно видеть изменения, отражающие общую и субэндокардиальную ишемию миокарда. Обусловленное гипоксией и ацидозом замедление ритма может перейти в асистолию без каких-либо предшествующих проявлений.

Лабораторная диагностика. Развивающаяся в связи с одышкой гипокапния наблюдается обычно в течение второй и третьей фаз СДРВ. В зависимости от состояния бронхиальной проходимости Расо2. У больных колеблется в пределах 25—35 мм рт. ст.

С началом ИВЛ гипокапния становится более выраженной, так как возникает необходимость применять высокие объемы вентиляции легких. Выраженная гипокапния при СДРВ может быть опасной из-за возможности церебральной вазоконстрикции, смещения кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево и повышения возбудимости миокарда. Необходимо по возможности избегать этих вредных влияний гипокапнии. Если РаСО2 ниже 30—33 мм рт. ст., то нужно попытаться восстановить его до нормы увеличением объема мертвого пространства путем дополнительной вставки в систему дыхательных путей. Для претерминальных ситуаций характерно спонтанное восстановление Расо2 до нормальных величин, а затем медленное увеличение его до уровня выше нормы, несмотря на гипервентиляцию.

Расстройства КОС весьма характерны для СДРВ. Низкий сердечный выброс в начале заболевания вызывает увеличение концентрации лактата (L— ) в крови до 2—5 ммоль/л. Таким образом, метаболический ацидоз при СДРВ почти целиком связан с накоплением L—. Как правило, L— определяется в форме «избытка лактата», т. е. накапливается в количестве, превышающем тот уровень, который может быть объяснен повышением содержания пирувата. При компенсированной ОДН, например, в первой и второй фазах СДРВ большая часть избытка лактата метаболизируется или зкскретируется и развивается средней выраженности метаболический алкалоз. Обычно алкалоз является результатом комбинации различных факторов, например потери НС1 при назогогастральной аспирации или после рвоты, инфузии растворов гидрокарбоната натрия в начальном периоде лечения, метаболизма стабилизатора донорской крови цитрата натрия при гемотрансфузиях.

Алкалоз усиливается в связи с секрецией альдостерона, который способствует задержке NaHCO3 почками, особенно на фоне гипохлоремии. В терминальной фазе алкалоз вновь сменяется гипоперфузионным метаболическим ацидозом. Концентрация L— в крови повышается до уровня, выше наблюдавшегося в первой фазе; к моменту смерти он может достигать 30 ммоль/л или больше.

Другие лабораторные проявления у этих пациентов в целом определяются преобладающими в данный момент нелегочными синдромами, являющимися выражением полиорганной дисфункции, например почечной недостаточностью, поражением ЦНС, недостаточностью сердечнососудистой систем, печени и системы коагуляции крови. Почечная недостаточность ведет к повышению концентраций мочевины и креатинина в крови, повышению К+ и острой гипокальциемии. Снижается экскреция лекарств из организма, особенно мышечных релаксантов и антибиотиков.

В связи с развитием гипоксии возникают расстройства сознания вплоть до комы. На ЭЭГ часто регистрируются нарушения ритмики, однако ценность этого исследования в диагностике поражения ЦНС при ОДН невелика.

Острая печеночная недостаточность при критических состояниях наиболее часто развивается так же, как у септических больных, или вследствие системной гипоперфузии. В значительной степени этому способствует и гипоксия.

Увеличение активности печеночных ферментов, особенно щелочной фосфатазы, наблюдается, как правило, раньше, иногда задолго до гипербилирубинемии. Наконец, при ОДН нередко развиваются изменения свертывающей системы крови. Часто они бывают следствием массивной гемотрансфузии, обширного повреждения тканей или сепсиса. Существенно снижается количество тромбоцитов, а также укорачивается (а при поздних фазах удлиняется) протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время, что может свидетельствовать о развитии ДВСсиндрома. Повышение уровня продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) свидетельствует о глубоком расстройстве внутрисосудистой коагуляции и распаде образующихся в сосудах сгустков крови.

Рентгенологическая диагностика. Информативность рентгенологической картины при СДРВ в значительной степени зависит от выраженности отека легких и продолжительности самого синдрома. При этом на рентгенограммах можно видеть признаки венозной гипертензии, проявляющиеся расширением рисунка венозной сети преимущественно в области верхушек легких, в сочетании с умеренным спазмом вен в нижних отделах их.

Отек легких может развиваться как в интерстициальной ткани, так и внутриальвеолярно. Иногда ему сопутствуют гипернатриемия и высокая осмоляльность плазмы. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Для успеха лечения чрезвычайно важно диагностировать начальные стадии отека. Рентгенологи-

ческое исследование позволяет сделать это довольно уверенно.

Рис. 4.1. Рентгенологическая картина при СДРВ.

а — начальные фазы синдрома: усиление сосудистого компонента легочного рисунка главным образом за счет венозных стволов, возникновение очаговоподобных тканей, периваскулярные и перибронхиальные муфты: б — понижение прозрачности легочного рисунка, сливающиеся очаговоподобные хлопьевидные тени различной выраженности.

Интерстициальный отек легких в начальных стадиях СДРВ может проявляться на рентгенограммах хлопьевидными размытыми тенями, усилением сосудистого компонента легочного рисунка, главным образом за счет венозных стволов, наличием горизонтально распространяющихся тонких линий преимущественно в краевых отделах легких (рис. 4.1, а).

При нарастании интерстициального отека легких на рентгеновских снимках сосудистый рисунок еще более усиливается, появляются сетчатость его и очаговоподобные тени. Отмечается также размытость теней сосудов. Вокруг сосудов, отображенных в срезе, возникают периваскулярные и перибронхиальные муфты.

При хорошем качестве рентгенограмм удается видеть набухшие, радиально расположенные лимфатические сосуды в виде тонких прямых линий, пересекающих крупные сосуды.

В поздних фазах рентгенологическая картина СДРВ характеризуется слиянием очаговоподобных теней и линий однообразной плотности, усилением рельефа сосудистого рисунка в области корня легкого и снижением прозрачности легочного рисунка (рис. 4.1,6). В результате образования легочного патологического шунта и в связи с тромбозом мелких и средних легочных сосудов возникают другие многочисленные тени неспецифической природы неодинаковых размеров и конфигураций, расположенные в различных областях легких, чаще в непосредственной близости к корню легкого.

Этиологические и патогенетические факторы. СДРВ — состояние, которое вызывается множеством причин и их сочетаний и, как правило, возникает в условиях критического состояния. Поскольку СДРВ сопутствует

тяжелым повреждениям, пытались связать возникновение поздних дыхательных расстройств у раненых с прямой травмой грудной клетки и непосредственной травмой легких. Однако оказалось, что у раненых с обширной травмой тела, в частности с повреждениями нижних конечностей, СДРВ развивается чаще, чем у раненых с травмой грудной клетки. Создавалось впечатление, что главной причиной СДРВ является травматический или токсико-инфекционный шок. Дальнейшие исследования показали, что геморрагический шок не приводит к последующей дыхательной недостаточности, если в клиническом течении не участвовали другие факторы, связанные не с самой кровопотерей, а с ее последствиями и лечением геморрагии (например, с развитием вторичной инфекции, массивной травмой, трансфузионными реакциями, гемолизом и т. д.).

Легочное кровообращение. В настоящее время известно, что недостаточная легочная перфузия не вызывает существенных структурных повреждений легких, приводящих к СДРВ. Вместе с тем снижение перфузионного давления в сосудах легких и снижение объема легочного кровообращения приводит к функциональным расстройствам а легких. Существенно меняется соотношение вентиляция/перфузия: возникает патологический легочный шунт, являющийся главной причиной гипоксемии, увеличивается объем мертвого пространства [West J., 1974]. Этому способствует также возникающая при критических состояниях внутрисосудистая коагуляция крови (ДВС-синдром).

Инфузионная терапия и гемотрансфузия. В критическом состоянии больные, как правило, подвергаются массивной терапии в виде инфузий крови, плазмы, растворов коллоидов, кристаллоидов и других плазмозаменителей. Известно, что даже при строгом режиме приготовления официнальных растворов в них остаются мельчайшие частицы, которые при переливании задерживаются прежде всего легочными капиллярами; закупоривая их. Целлюлоза, микроскопические частицы резины, микроскопические осколки стекла, нерастворимые химические соединения, грибы и другие тела являются основным материальным субстратом, который легкие задерживают, выполняя роль биологического фильтра. До 40% переливаемых без специальных микрофильтров растворов содержат такие субстраты. В результате в легких образуются воспалительные микроскопические инфильтраты, являющиеся центрами внутрисосудистой гемокоагуляции, превращающиеся затем в воспалительные (асептические или даже септические) гранулемы. Это способствует формированию легочного патологического шунта. Целлюлоза является главным материалом подобной эмболии [Johnas H., 1967]. Она вызывает наиболее выраженную реакцию окружающих тканей. Однако легочную патологию обусловливает не только воспалительный процесс: множественные мелкие эмболы, закупоривающие мелкие капиляры легких, сами по себе приводят к повышению альвеолярного мертвого пространства, а затем и к закономерному увеличению венозного примешивания.

Обычно растворы для внутривенных инфузий на глаз вполне

доброкачественны. Частицы размером меньше 40 мкм невооруженным глазом не видны даже в проходящем солнечном свете. Между тем именно такого размера частицы наиболее интенсивно задерживаются в капиллярной сети легких, вызывая патологическую картину. Очевидно, что использование специальных фильтров при любых внутривенных инфузиях, особенно массивных инфузиях у больных в критическом состоянии, крайне необходимо.

Среди множества факторов, способствующих возникновению и прогрессированию СДРВ при критических состояниях, существенное место принадлежит венозной перегрузке легких переливаемой жидкостью. При вскрытии умерших не ранее чем через 1 сут после возникновения критического состояния и начала массивной инфузионной терапии обычно обнаруживают интер-стициальный отек легких — так называемые тяжелые влажные легкие [Moore F. D. et al., 1969]. H. Jenkins и соавт. (1950) назвали подобный отек легких конгестивным ателектазированием, подчеркивая тем самым, что генез нарушений, связанных с «влажным легким», обусловлен не столько повышенным содержанием жидкости в легких, сколько спадением альвеол в результате накопления жидкости в интерстициальном пространстве.

Таким образом, главной причиной интерстициального отека легких, с которого в сущности начинается СДРВ, является передозировка жидкости на первых этапах лечения, когда представляется, что в основе патологического синдрома лежит ги-поволемия. Нередко этому способствует избыточная гемотрансфузия или введение неколлоидных растворов.

Лечение с применением высокообъемной трансфузии продолжают нередко и после того, как необходимость в этом, обусловленная циркуляторной недостаточностью, уже исчезла. Чаще такая перегрузка выявляется при наличии поражения миокарда. Избежать этого опасного явления можно лишь при хорошей координации трансфузионной программы с действительными жидкостными потребностями организма. Это возможно при внимательном мониторном контроле артериального давления, ЦВД, диуреза и в ряде случаев при контроле сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Если восстановления основных показателей гемодинамики не удается достичь инфузией жидкостных растворов или гемотрансфузией или если повышение легочного капиллярного давления (давление заклинивания) не сопровождается восстановлением системного артериального давления и не улучшает взаимоотношений в периферическом и легочном кровотоке, то следует заподозрить центральную причину (например, тампонаду сердца или, что более вероятно, ишемию миокарда и левожелудочковую недостаточность). При использовании в общей системе лечения СДРВ неколлоидных растворов (например, изотонического раствора хлорида натрия, лактата натрия или глюкозы) возникает несколько существенных моментов, которые всегда следует иметь в виду. Во-первых, может развиться тяжелая степень гипопротеине-мии, которая способствует развитию интерстициального отека легких. Важно отметить, что подобная

гипопротеинемия наблюдается, как правило, при вполне удовлетворительном центральном венозном давлении.

Во-вторых, левожелудочковая недостаточность, диагностированная на основании повышения давления заклинивания легочной артерии, может развиться и при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении (нормальном давлении в правом предсердии и ЦВД) и наблюдаться достаточно долго (в несколько часов или дней), т.е. пока клапаны легочной артерии остаются состоятельными и сократимость правого желудочка не страдает.

Следовательно, левожелудочковую недостаточность, угрожающую отеком легких при инфузий изотонического раствора хлорида натрия, нельзя на первых порах диагностировать, основываясь на повышении давления в правых отделах сердца, а также по показателям ЦВД.

В-третьих, если гипопротеинемия является результатом потери крови (белков) и чрезмерной инфузий кристаллоидных растворов, то явная жидкостная перегрузка, осложняющаяся отеком легких, может проявиться значительно раньше, чем возникнут изменения ЦВД. Наиболее вероятен подобный ход событий у больных с тяжелым токсикозом, приводящим к повышению капиллярной проницаемости.

Имеется несколько ориентировочных приемов, которые помогают предупредить перегрузку жидкостью и выявить ее. Прежде всего следует количественно оценить объем жидкости, введенной больному. Доза кристаллоидов, в том числе растворов электролитов, должна соответствовать рассчитанным для таких ситуаций потребностям с учетом третьего пространства, воды местных отеков, потребности возмещения кровопотери, массы тела и, наконец, предшествующего состояния гидратации. Кроме того, следует определять гематокрит и диурез. У здоровых молодых людей при устойчивой гемодинамике почасовой диурез — наиболее чувствительный показатель гидратации. Диурез выше 80—100 мл/мин надо расценивать как предупреждение о том, что внеклеточное пространство переполнено жидкостью. Однако нужно помнить, что полиурия может отражать и полиурическую фазу почечной недостаточности.

Важность ежедневных подсчетов жидкостного баланса и обоснований объемов внутривенных инфузий в предупреждении легочной недостаточности не только следует из очевидных причин зависимости между жидкостными объемами тела, но и обусловлена исключительными трудностями коррекции этих объемов у тяжело больных. Клинически значительная передозировка кристаллоидов и электролитных растворов проявляется возникновением хрипов в легких и повышением ЦВД. Ликвидировать последствия такой передозировки прекращением введения жидкостей или инъекцией диуретиков, а также кардиотониче-ских средств удается не всегда. Массивная диуретическая терапия, например фуросемидом, может осложняться сердечными, аритмиями, особенно у больных старческого возраста, у которых раньше применялась терапия дигиталисом. Возникает неудовлетворение от такой терапии, и, главное, не