Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5_Vospalitelnye_zabolevania_kishechnika_enterity_kolity.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
11.03.2024
Размер:
10.03 Mб
Скачать

Болезнь крона

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание, специфической особенностью которого является сегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление любой части пищевого канала от рта до ануса.

Более подробно болезнь Крона описана в теме «Воспалительные заболевания толстой кишки».

Целиакия

Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, кишечный инфантилизм, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера) (по МКБ-10 — K90.0.) - это хроническое, генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, связанное с пищевой непереносимостью глютена (основного протеина злаковых — пшеницы, ржи, ячменя и овса). Заболевание поражает слизистую оболочку тонкой кишки, приводя к атрофии ворсин разной степени, и, как следствие, нарушенному всасыванию (синдрому мальабсорбции) и характеризуется возобновлением ворсин слизистой оболочки в ответ на исключение из пищевого рациона больного всех продуктов, которые содержат в своем составе глютен. Целиакия поражает 1% популяции всего земного шара. Женщины страдают целиакией чаще, чем мужчины.

Патогенез целиакии. Существует 4 основных теории патогенеза целиакии. 1. Генетически детерминированный дефект дипептидаз энтероцита с нарушением расщепления глиадина, который в нерасщепленном виде повреждает слизистую оболочку тонкой кишки (дипептидазная теория). 2. В результате сенсибилизации к глиадину эпителий слизистой оболочки становится мишенью аутоиммунного процесса (иммунологическая теория). 3. Врожденные особенности рецепторного аппарата эпителиоцитов приводят к аномальному связыванию глиадина (рецепторная теория). 4. Некоторые аденовирусы, воздействуя на мембранные структуры энтероцита, делают их чувствительными к глиадину (вирусная теория).

Клиника целиакии.

Выделяют основные варианты клинического течения целиакии — типичный (классический) — встречается меньше, чем у 30% больных целиакией, атипичный — самый распространенный в настоящее время вариант течения (приблизительно в 60% случаев) и латентный (немой). Типичное течение — диарея, вздутие живота, полифекалия, стеаторея, гипопротеинемия, абдоминальные боли. У детей присоединяется недостаточный прирост веса и роста, отставание в физическом и психическом развитии, диатезы, частые ацетонемические реакции. У взрослых целиакия чаще всего протекает атипично. Может обращать на себя внимание хронический диарейный синдром разной степени выраженности. Характеристика стула — водянистый, пенистый, полифекалия. Определяется абдоминальная боль без четкой локализации, преимущественно в околопупочной области. При атипичном течении на первый план могут выступать внекишечные клинические проявления, которые являются следствием нарушенного всасывания в тонкой кишке: хронический анемический синдром — преимущественно железодефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия; остеопороз; остеопения; периферические полинейропатии; глютеновая атаксия; изменения со стороны кожи — герпетиформный дерматит Дюринга (типичное кожное проявление целиакии); поражение зубной эмали; слизистой оболочки ротовой полости (афтозный стоматит). Со стороны эндокринной системы — сахарный диабет 1 типа, гиперпаратиреоз, аменорея, невынашивание, бесплодие.

Группы риска наличия целиакии — больные сахарным диабетом 1 типа, аутоиммунные заболевания — тиреоидит, аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, болезнь Аддисона, железодефицитная анемия, родственники первой и второй степени родства.

Диагностика целиакии.

Серологическое исследование крови с определением в сыворотке крови титров специфических для целиакии биомаркеров — антител к глютену и его самой токсичной фракции — глиадину (антиглиадинових), антител к тканевой трансглутаминазы, антител к соединительной ткани тонкой кишки —ретикулину, антител к эндомизиуму. На сегодняшний день самая точная лабораторная диагностика целиакии базируется на иммуноферментном определении антител к самым токсичным фракциям глютена — антителам к пептидам глиадина и тканевой трансглутаминазе к дезаминированным пептидам глиадина. Морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — это заключительный этап диагностики целиакии. Морфологические изменения характеризуются выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, гипертрофией крипт, разной степенью атрофии ворсин (так называемая гиперрегенераторная атрофия). Видеокапсульная энтероскопия позволяет визуализировать внутреннюю поверхность тонкой кишки на всем ее протяжении.

Также важным диагностическим признаком является улучшение состояния пациента при исключение из питания продуктов и блюд содержащих пшеницу, рожь, ячмень, овёс (хлебобулочные и макаронные изделия, сосиски, сардели, колбасы, кетчуп, горчица, майонез, соусы, пиво, шоколад, мороженое).

Рис. 1. Гистологическая картина биоптата слизистой тонкой кишки у больного целиакией: гиперрегенераторная атрофия.

Рис. 2. Рентгенограмма 12-перстной кишки у больного целиакией: специфический дуоденит с нодулярным рельефом.

Лечение целиакии.

Пожизненная строгая безглютеновая диета (исключение продуктов, содержащих глютен (пшеницы, ржи, ячменя и овса). Рацион должен быть полноценным с повышенным содержанием белка и солей кальция. Необходимо ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки кишечника.

Кроме безглютеновой диеты рекомендуется коррекция синдрома мальабсорбции (коррекция белково-витаминной недостаточности и водноэлектролитного обмена).