Кратко микра дмн-398-583

ит.д. Способность псевдомонад расти в очень слабых водных растворах веществ

ив дистиллированной воде, применяемой для приготовления различных растворов, объясняет их возможное присутствие в препаратах антисептиков, детергентов и даже в растворах для инъекций.

Эпидемиология. Заболевание может развиться в результате аутоинфицирования (эндогенное заражение) или экзогенно. Источником инфекции являются люди (больные или бактерионосители), а также естественные резервуары природы. Поэтому синегнойную инфекцию можно считать сапроантропонозом. Механизмы и пути заражения: контактный, респираторный, кровяной или фе- кально-оральный.

Синегнойная инфекция может возникнуть как у иммунодефицитных лиц с тяжелой сопутствующей патологией (сахарный диабет, ожоговая болезнь, лейкоз, муковисцидоз, иммуносупрессия при онкологических заболеваниях

итрансплантации органов), так и на фоне нормальной иммунологической реактивности организма. Адгезивная активность P. aeruginosa усиливается при повышении температуры и влажности окружающей среды, поэтому посещение бассейна, бани, принятие лечебных ванн также могут спровоцировать синегнойную инфекцию.

Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных (госпитальных) инфекций, т.е. заболеваний, возникающих у людей, находящихся на лечении в стационаре. Заражение в клинике возможно в результате проведения медицинских манипуляций через грязные руки персонала, инструменты, при использовании контаминированных растворов (катетеризация мочевого пузыря, эндоскопическое исследование, промывание ран, перевязка, обработка антисептиками ожоговой поверхности, применение аппарата для искусственной вентиляции легких и др.).

Патогенез. Синегнойная палочка проникает в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, бактерии заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки или кожу и размножаются. При отсутствии у человека иммунных механизмов против синегнойной инфекции локальный процесс (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта) может генерализоваться. Бактериемия способствует диссеминации возбудителя и развитию сепсиса, часто приводящего к формированию вторичных гнойных очагов инфекции. Под воздействием факторов патогенности нарушается функционирование органов и систем; может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, а также респираторный дистресс-синдром.

Клиника. Синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингит, инфекции мочевыводящих путей, кожи (гангренозная эктима — ecthyma gangrenosum), заболевания глаз (кератит), некротическую пневмонию, сепсис. Она является возбудителем злокачественного наружного отита у диабетиков. Смертность от синегнойного сепсиса составляет около 50%.

Иммунитет. В сыворотке крови здоровых людей, а также переболевших инфекциями синегнойной этиологии обнаруживают антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь (при септицемии), спинномозговая жидкость (при менингите), гной и раневое отделяемое (при инфицированных ранах и ожоговых поражениях), моча (при инфекциях мочевыводящих путей), мокрота (при муковисцидозе и инфекциях респираторного тракта) и др. Бактериоскопия мазков из исследуемого материала малоинформативна из-за отсутствия у синегнойной палочки морфологических и тинкториальных особенностей. Основной метод диагностики — бактериологическое исследование клинического материала, которое позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации P. aeruginosa учитывают их рост на ЦПХ-агаре, возможное пигментообразование, наличие специфического запаха при росте культуры на плотной питательной среде, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42 qС), а также способность окислять глюкозу в ОF-тесте. Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование, пиоцинотипирование, а также определяют чувствительность выделенной культуры к бактериофагам.

Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам синегнойной палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА, опсонофагоцитарной реакции и некоторых других тестов. Разработана также ПЦР-диагностика для идентификации возбудителя.

Лечение. Применяют антибиотики, причем рекомендуется использование комбинации препаратов из разных групп. Антимикробная терапия назначается только после получения результатов антибиотикограммы. При ургентных инфекциях антибиотики назначаются эмпирически. Препаратами выбора являются цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон) и другие E-лактамные препараты (тикарциллин, мезлоциллин, пиперациллин, имипенем), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин), а также азтреонам и ципрофлоксацин.

Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции применяют также гипериммунную плазму, полученную из крови добровольцев, иммунизированных поливалентной корпускулярной вакциной из P. aeruginosa.

При местном лечении инфекций кожи (трофических язвах, эктиме, ожоговых ранах), вызванных P. aeruginosa, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин, получаемый из сыворотки крови баранов, гипериммунизированных взвесью убитых культур синегнойных палочек различных иммунотипов.

Кроме того, для лечения гнойных инфекций кожи, абсцессов и других заболеваний синегнойной этиологии (кроме сепсиса) можно применять синегной-

ный бактериофаг (бактериофаг пиоцианеус) или поливалентный жидкий пиобактериофаг.

Профилактика. Эффективная стерилизация, дезинфекция и антисептика, а также соблюдение правил асептики — основные меры неспецифической профилактики синегнойной инфекции в стационаре. Следует контролировать обсемененность объектов окружающей среды и соблюдать правила личной гигиены.

Пациентам с ослабленным противоинфекционным иммунитетом показана пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой или нормальным человеческим иммуноглобулином в профилактических целях.

Для создания активного иммунитета разработаны вакцины из ЛПС, полисахаридные субкорпускулярные (химические) вакцины, рибосомные вакцины, препараты из жгутиковых антигенов и компонентов внеклеточной слизи, а также анатоксины из внеклеточных протеаз и экзотоксина А. В нашей стране применяются поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина (из 7 штаммов P. aeruginosa) и стафило-протейно-синегнойная вакцина.

15.3.7.2. Буркхольдерии (род Burkholderia); возбудители сапа и мелиоидоза

Буркхольдерии относятся к роду Burkholderia семейства Burkholderiaceae. Патогенными для человека являются Burkholderia mallei — возбудитель сапа, Burkholderia pseudomallei — возбудитель мелиоидоза, и некоторые другие.

15.3.7.2.1. Burkholderia cepacia

Burkholderia cepacia — условно-патогенный возбудитель, вызывающий гной- но-воспалительные заболевания, а также вспышки внутрибольничных инфекций. Она была открыта У. Буркхолдером в 1949 г.; входит в состав так называемого комплекса B. cepacia, который включает девять видов, или геномовариантов:

B. cepacia, B. multivorans, B. cenocepacia, B. vietnamiensis, B. stabilis, B. ambifaria, B. dolosa, B. anthina и B. pyrrocinia.

Биологические свойства. B. cepacia — мелкая подвижная (лофотрих) грамотрицательная палочка. Строгий аэроб. Культивируют на селективной среде, содержащей полимиксин и бацитрацин, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры. Оптимальная температура роста 30–35 qС. Пили и жгутики бактерий участвуют в адгезии; вместе с экзополисахаридом сепацианом они участвуют в стабилизации биопленки.

Начальные стадии инвазии бактерий обеспечиваются участием четырех железосвязывающих сидерофоров: салициловой кислоты, орнибактина, пилхелина и сепабактина. Бактерия продуцирует липазу, металлопротеазы и серинпротеазы, секреция которых контролируется системой quorum sensing, т.е. продукция факторов вирулентности усиливается при достижении ими высоких концентраций в ткани. Липазы и металлопротеазы участвуют в инвазии легоч-

ной ткани, подвергая гидролизу коллаген и фибронектин внеклеточного матрикса альвеолярных клеток и повреждая альвеолярные макрофаги.

Резистентность. B. cepacia хорошо сохраняется во влажной среде, чувствительна к высушиванию. Продуцирует индуцибельную E-лактамазу. По сравнению с P. aeruginosa она еще менее чувствительна к E-лактамным антибиотикам.

Экология возбудителя. B. cepacia — свободноживущая бактерия: обнаруживается в почве, воде, на поверхности растений.

Биопрепараты на основе B. cepacia широко применяются в биотехнологии и сельском хозяйстве для ускорения созревания урожая и для борьбы с фитопатогенами растений — патогенных грибов и нематоды. Препараты, содержащие B. cepacia, используются для биодеградации токсических веществ, загрязняющих окружающую среду, — хлорсодержащих пестицидов и гербицидов. Вместе с тем

B.cepacia полипатогенна — вызывает болезни растений, животных и человека. Патогенез и клиника. B. cepacia является возбудителем респираторных

инфекций и инфекций мочевыводящих путей; вызывает ожоговую болезнь, менингит, перитонит и другие гнойно-воспалительные заболевания. При внутрибольничных инфекциях источником заражения обычно служат емкости с жидкостями и влажные поверхности предметов больничной обстановки.

B. cepacia проходит через барьеры слизистых оболочек путем подавления защитных механизмов хозяина. Липополисахарид клеточной стенки инициирует воспалительную реакцию в легких, приводящую к некрозу легочной ткани. Описан так называемый cepacia-синдром, патогномоничным признаком которого является некротическая пневмония, не поддающаяся лечению.

Микробиологическая диагностика. Исследуют мокроту, плевральную и бронхоальвеолярную лаважную жидкость, мочу, раневое отделяемое, экссудат и др. Применяют бактериологическое исследование, в ходе которого дифференцируют B. cepacia от P. aeruginosa.

Лечение. Вследствие высокой устойчивости B. cepacia к антибиотикам этиотропное лечение следует назначать после определения антибиотикограммы. При эмпирическом лечении могут быть эффективны фторхинолоны, триметоприм/сульфометоксазол.

Специфическая профилактика не разработана. Для неспецифической профилактики применяют мероприятия, описанные для синегнойной палочки в разд. 15.3.7.1.

15.3.7.2.2. Возбудитель сапа — Burkholderia mallei

Сап — зооантропонозная особо опасная инфекция, которая характеризуется острым или хроническим течением с образованием гранулем, пустул и абсцессов в различных органах. Возбудитель (Burkholderia mallei) был открыт в 1882 г. Ф. Леффлером и Х. Шутцем.

Биологические свойства. Burkholderia mallei — мелкая грамотрицательная палочка; жгутиков, спор и капсул не имеет. Аэроб. Хорошо растет на простых питательных средах, пигмента не образует. Штаммы возбудителя сапа различаются по антигенной структуре. Ведущим фактором патогенности служит эндотоксин (маллеин), который действует на клетки гладкой мускулатуры различных органов, вызывает лихорадку и снижение массы тела.

Резистентность. Возбудитель чувствителен к высушиванию, нагреванию

имногим дезинфектантам (кроме лизола). Во влажной среде и гниющих материалах сохраняется около месяца.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником инфекции для человека являются лошади, ослы, мулы, верблюды, зебры, а также хищники, поедающие мясо этих животных. Случаи заражения человека от животных в основном связаны с профессиональной деятельностью (ветеринарные врачи, работники животноводства). Возбудитель может передаваться от человека к человеку, однако заболеваемость людей обычно носит спорадический характер. Описаны случаи внутрисемейного заражения сапом.

Механизм заражения чаще всего контактный (при уходе за больными животными), возможны также фекально-оральный (пищевой путь заражения)

иреспираторный механизмы передачи возбудителя.

Сап встречается в странах Средиземноморья, Юго-Восточной Азии. В России существует опасность завоза инфекции из-за рубежа.

Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глаз, носа, верхних дыхательных путей, поврежденные кожные покровы. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, которые затем превращаются в пустулы и язвы. Инфекционный процесс редко носит локальный характер. При сапе наблюдается бактериемия, септицемия с образованием вторичных гнойных очагов в мышцах и внутренних органах.

Инкубационный период составляет в среднем 1–5 дней. Заболевание протекает тяжело. Во внутренних органах формируются гранулемы и абсцессы. Острая форма сапа длится 7–14 дней и в 100% случаев заканчивается летально.

Иммунитет изучен плохо.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении возбудителя

вотделяемом из носа, в содержимом гнойных язв, мокроте или крови, а также

всекционном материале после аутопсии. Исследование проводят в специализированных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций. Применяют ПЦР, бактериоскопический (ориентировочный), бактериологический и серологический (РСК, реакция агглютинации) методы. Кожно-аллергическая проба с маллеином (фильтратом бульонной культуры возбудителя) также позволяет поставить диагноз сапа.

Лечение. Применяют аминогликозиды, тетрациклины.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сапа включает соблюдение правил индивидуальной

защиты при уходе за больными животными и при работе с инфекционным материалом, а также ветеринарный надзор в целях выявления больных животных и инфицированных продуктов животного происхождения.

15.3.7.2.3. Возбудитель мелиоидоза — Burkholderia pseudomallei

Мелиоидоз (ложный сап) — зоонозное инфекционное заболевание, протекающее по типу септикопиемии. Возбудитель (Burkholderia pseudomallei) был выделен в 1913 г. английским врачом Р. Уитмором в Бирме.

Биологические свойства. Burkholderia pseudomallei — мелкая подвижная неспорообразующая грамотрицательная палочка. Окрашивается биполярно. Аэроб. Хорошо растет на простых питательных средах, образуя кремовые или оранжевые колонии, гладкие или шероховатые. Растет медленно (около 72 ч). Может расти при температуре 42 qС. Окисляет глюкозу, лактозу и некоторые другие углеводы. Имеет О- и Н-антигены. Факторы патогенности: летальный

и дерматонекротический токсины, ЛПС, протеазы и гемолизин.

Резистентность. B. pseudomallei довольно устойчива в окружающей среде: сохраняет жизнеспособность при высушивании; в течение месяца сохраняется в моче, фекалиях и трупах животных. Однако весьма чувствительна к различным дезинфектантам.

Эпидемиология. Возбудитель распространен в природе: его выделяют из образцов почвы, воды, на рисовых полях, с поверхности овощей и фруктов. Мелиоидоз — эндемичное заболевание, встречается преимущественно в странах Юго-Восточной Азии и Австралии.

Источник инфекции — грызуны, сельскохозяйственные (свиньи, лошади, крупный и мелкий рогатый скот) и дикие животные. Заражение человека от человека не установлено.

Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу (контактный механизм заражения), слизистые оболочки (респираторный и фе- кально-оральный механизмы). Не исключается также заражение через переносчиков (кровяной механизм, путь передачи инфекции — трансмиссивный). Естественная восприимчивость людей невысокая.

Патогенез и клиника. Патогенез мелиоидоза малоизучен. Из первичного очага возбудитель быстро попадает в кровь, вызывая бурную интоксикацию. Оседая во внутренних органах, он приводит к возникновению множественных абсцессов. Инкубационный период составляет в среднем 2–3 дня. Заболевание протекает остро, хотя возможно и латентное течение. Болезнь в большинстве случаев заканчивается летально.

Иммунитет не изучен.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кровь, моча, испражнения, мокрота, рвотные массы, гной, секционный материал. Ме-

тоды исследования: бактериоскопический (обнаруживают биполярно окрашенные палочки), бактериологический (выделение и идентификация возбудителя), биологический (биопроба на мышах или морских свинках) и серологический (РА, РСК, РПГА). Разработана ПЦР-диагностика.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики. Профилактика. Основные профилактические мероприятия сводятся к ве-

теринарному надзору и санитарно-разъяснительной работе в очагах возникновения болезни.

15.3.7.3. Кингеллы (род Kingella)

Бактерии рода Kingella получили свое название в честь американского бактериолога Э. Кинг, которая впервые подробно описала их. Кингеллы являются представителями нормофлоры полости рта

иносоглотки, однако способны вызывать оппортунистические инфекции. Их относят к группе неферментирующих грамотрицательных бактерий. Род Kingella относится к семейству Neisseriaceae

ивключает три вида, из которых наибольшее медицинское значение имеет K. kingae. Биологические свойства. Кингеллы — грамотрицательные прямые палочки длиной 1 мкм

с закругленными или квадратно очерченными концами, расположенные попарно или в виде коротких цепочек. Спор и капсул не образуют. Жгутиков не имеют. Неподвижны, но могут иметь фимбрии (пили), благодаря которым способны передвигаться рывками, особенно по поверхности твердого субстрата.

Аэробы или факультативные анаэробы, лучше культивируются в аэробных условиях. Плохо растут на простых питательных средах (нуждаются в факторах роста животного происхождения). На кровяном агаре образуют зоны E-гемолиза. R-формы колоний — плоские, распространяются по поверхности и вызывают коррозию плотной питательной среды. Этот тип колоний связан со способностью бактерий к движению благодаря наличию фимбрий. S-формы — гладкие, выпуклые; они характерны для неподвижных кингелл, не имеющих фимбрий.

Кингеллы обладают слабо выраженной биохимической активностью. Оксидазоположительны. Имеют О-антиген. Патогенность кингелл, вероятно, определяется наличием эндотоксина, а также фимбриями, которые обеспечивают способность бактерий к адгезии.

Резистентность. Кингеллы быстро погибают при высоких температурах: уже при температуре 45 qС их гибель наступает через 10–15 мин. Они высокочувствительны к антисептикам и антибиотикам.

Эпидемиология и клиника. Кингеллы считают представителями нормальной микрофлоры полости рта и носоглотки человека. Они вызывают оппортунистические инфекции у лиц со сниженным иммунитетом. Например, K. kingae является возбудителем менингитов, артритов и остеомиелитов, а также септических эндокардитов, в особенности у людей с искусственными клапанами сердца.

Микробиологическая диагностика основана на бактериологическом исследовании крови (при септическом эндокардите или септицемии), спинномозговой жидкости (при менингите), синовиальной жидкости (при септическом артрите) и др.

Лечение. Кингеллы высокочувствительны к E-лактамным антибиотикам и макролидам, поэтому против них эффективны пенициллин, ампициллин и эритромицин.

Специфическая профилактика не разработана.

15.3.7.4. Моракселлы (род Moraxella)

Моракселлы были выделены офтальмологами В. Мораксом и К. Аксенфельдом в 1896 г. Род

Moraxella относится к семейству Moraxellaceae. Типовым видом является Moraxella lacunata.

Биологические свойства. Моракселлы — мелкие полиморфные грамотрицательные палочки или кокки, расположенные попарно (соприкасающиеся стороны уплощены) или в виде коротких цепочек. Клеточная стенка моракселл имеет истинные воски. Бактерии неподвижны, образуют

капсулу. Так же как и у кингелл, у моракселл имеется способность к движению рывками по твердой поверхности благодаря наличию фимбрий.

Моракселлы—аэробы.Оптимальнаятемпературароста33–35qС.Бактериитребовательныксо- ставу питательных сред, нуждаются в добавлении аминокислот, биотина, лактата (сукцината) в качестве источника углерода и энергии. На плотных питательных средах они могут образовывать два типа колоний: 1) шероховатые с неровными краями, иногда с коррозией питательной среды у фимбриеобразующих штаммов; 2) очень мелкие гладкие с ровными краями у штаммов без фимбрий.

Моракселлы относятся к неферментирующим бактериям, поэтому при утилизации углеводов кислотообразование не наблюдается. Могут восстанавливать нитраты. Имеют каталазу и оксидазу.

Патогенность моракселл определяется наличием эндотоксина, фимбрий и ДНКазной активностью.

Резистентность. Моракселлы малоустойчивы в окружающей среде.

Эпидемиология и клиника. Моракселлы обнаруживаются в норме на слизистых оболочках верхних дыхательных путей человека и животных. Однако способны вызывать заболевания (эндогенные оппортунистические инфекции), преимущественно у людей со сниженной иммунологической реактивностью. Моракселлы могут вызывать у человека эндокардит, конъюнктивит, менингит, уретрит и респираторные инфекции (бронхит, пневмонию, фарингит, отит, синусит).

Микробиологическая диагностика основана на бактериологическом исследовании материала, взятого от больных. M. catarrhalis продуцирует бутиратэстеразу, обнаружение которой используется при экспресс-диагностике заболеваний, вызываемых этими бактериями.

Лечение. Большинство моракселл чувствительны к E-лактамным антибиотикам. Учитывая способность M. catarrhalis продуцировать E-лактамазу, для лечения инфекций, вызванных моракселлами, рекомендуется применять антибиотики других групп.

Профилактика. Для профилактики и иммунотерапии острых и рецидивирующих инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей разработана лечебная вакцина (бронхомунал, бронховакс), содержащая лизаты восьми видов микроорганизмов, в том числе M. catarrhalis.

15.3.7.5. Ацинетобактеры (род Acinetobacter)

Бактерии рода Acinetobacter вызывают госпитальные инфекции. Наибольшее медицинское значение имеют A. baumannii, A. lwoffii, A. haemolyticus; типовой вид A. calcoaceticus.

Морфология и тинкториальные свойства. Короткие толстые полиморфные грамотрицательные палочки длиной 1,5–2,5 мкм; часто имеют кокковидную или овоидную форму. В мазке располагаются беспорядочно, но могут наблюдаться в виде коротких цепочек. Спор не образуют. Отмечается наличие фимбрий. Жгутиков не имеют. Могут образовывать капсулу.

Культуральные и биохимические свойства. Ацинетобактерии — строгие аэробы. Они хорошо растут на обычных питательных средах, при температуре 30–35 qС и рН 7. На плотных средах образуют мелкие блестящие колонии. При росте на кровяном агаре возможно образование зоны E-гемолиза. Биохимические свойства ацинетобактерий выражены слабо. Полисахариды не разлагают, но некоторые виды способны ферментировать моносахариды с образованием кислоты. Индол и сероводород не образуют, лизин не декарбоксилируют.

Факторы патогенности: ЛПС клеточной стенки, капсула, препятствующая фагоцитозу, и адгезины, обеспечивающие прикрепление микроба к эпителию.

Эпидемиология и клиника. Ацинетобактерии широко распространены в природе. Обитают в почве, воде. Часто обнаруживаются на коже и на слизистой носоглотки здоровых людей. Вызывают госпитальные инфекции (второе место после псевдомонад), сепсис, перитониты, эндокардиты, раневую и ожоговую инфекции, особенно у детей младшего и среднего возраста. Выделяются при поражении кожных покровов и слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Возникновение инфекции наблюдается, как правило, у иммунодефицитных лиц.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кровь, гной, раневое отделяемое. Возможен микроскопический метод исследования. Выделяют чистую культуру, идентификация проводится по биохимичесим свойствам.

Лечение. Микроб чувствителен к неомицину и полимиксину.

Специфическая профилактика не разработана.

тучие жирные кислоты, которые служат маркерами возбудителя в исследуемом материале или чистой культуре. Изучаются возможности лазерно-флюоресцент- ного метода диагностики, основанного на выявлении индивидуального спектра аутофлюоресценции бактерий.

Лечение. Препаратами для лечения анаэробных неклостридиальных инфекций являются антибиотики (клиндамицин, карбапенемы и др.), химиопрепараты имидазольного ряда — метронидазол, тинидазол, орнидазол.

Профилактика. Специфической профилактики не существует. Неспецифическая профилактика заключается в своевременном выявлении гнойно-воспа- лительных очагов, обработке ран.

15.4.1. Бактероиды (род Bacteroides)

Бактероиды относятся к семейству Bacteroidaceae роду Bacteroides. Они представлены многочисленными видами: B. xylanisolvens, B. vulgatus, B. fragilis и др. Наиболее частым патогеном является B. fragilis. Бактероиды — одни из основных представителей нормальной микрофлоры человека, главным образом в кишечнике. Обитают в гениталиях женщин, встречаются во рту.

Морфология. Грамотрицательные палочки с высокой степенью полиморфизма, неподвижны. Спор не образуют. Некоторые образуют капсулу.

Культуральные и антигенные свойства. Облигатные анаэробы. Культивируются на кровяном агаре, тиогликолевой среде в анаэробных условиях. Образуют жемчужно-серые или белые колонии. Содержат О-антиген, могут иметь капсульный антиген.

Факторы патогенности. Основными факторами патогенности являются

эндотоксин, пили, капсула, летучие и длинноцепочечные жирные кислоты, ферменты коллагеназа, фибринолизин, E-лактамаза и др.

Резистентность. При попадании на воздух погибают быстро. Обладают природной устойчивостью к ванкомицину, аминогликозидам (гентамицину, канамицину, стрептомицину), к желчи.

15.4.2. Порфиромонады (род Porphyromonas)

Порфиромонады относятся к семейству Porphyromonadaceae роду Porphyromonas. Наиболее известны 13 видов порфиромонад. Типовой вид рода — P. asaccharolytica. Одним из наиболее частых патогенов является P. gingivalis. Преимущественное место обитания — полость рта, ЖКТ.

Морфология. Грамотрицательные неподвижные палочки разных размеров. Культуральные свойства. Облигатные анаэробы. На кровяном агаре образуют разнообразные колонии — гладкие, крупные, блестящие, с темным оттенком, усиливающимся с периферии к центру колонии (из-за продукции прото-

гема).