Кратко микра дмн-398-583

Эпидемиология. Больной в отсутствие блох не заразен, заболеваемость носит спорадический характер с незначительным подъемом в осенне-зимнее время. Болезнь распространена в странах тропического и субтропического пояса. В бывшем СССР очаг крысиного риккетсиоза существовал в Аджарии (г. Батуми) и в Азербайджане; в России риккетсиоз отсутствует. Стойкие очаги инфекции частично совпадают с очагами чумы, что объяснимо общностью одного из переносчиков (X. cheopis). Инфицированность блох R. typhi достигает 50–70%. Они остаются пожизненными носителями R. typhi и передают их трансовариально. В организме грызунов, в частности домовых мышей, возбудитель персистирует до 5 мес., при этом он выделяется с мочой. Инфицирование человека происходит через укусы зараженных блох, контаминацию расчесов кожи или респираторного тракта высохшими фекалиями таких блох или пылевидных частиц, загрязненных мочой грызунов.

Патогенез болезни в отличие от риккетсиоза Провачека отличается более умеренными морфологическими изменениями в пораженных органах и микроциркуляторном русле сосудистой системы. Первичный аффект на месте входных ворот инфекции встречается редко. Болезнь возникает остро после инкубационного периода 5–15 дней, сопровождается общими явлениями инфекционного токсикоза (озноб, лихорадка, головная боль, миалгия, недомогание, бессонница и др.). Характерна сыпь розеолезно-папулезного или макулопапулезного характера, часто (45–62%) распространяющаяся на ладони и подошвы. Лихорадочный период при среднетяжелом течении длится примерно 14 дней. Рецидивы и повторные заболевания не отмечены.

Микробиологическая диагностика. В сыворотке крови больного выявляют специфические антитела в РНГА, ИФА и др.

Лечение. Эффективны антибиотики тетрациклинового ряда, в том числе и однократный прием доксициклина.

Профилактика. Вакцинопрофилактика нерациональна. Неспецифическая профилактика достигается дезинсекционно-дератизационными мероприятиями в очагах инфекции и повышением социально-гигиенических стандартов жизни населения.

15.9.1.3. Возбудитель тифа кошачьих блох (R. felis)

Риккетсиоз кошачьих блох (син.: блошиная пятнистая лихорадка) — острое инфекционное заболевание риккетсиозной этиологии.

Возбудитель — R. felis, выделен и идентифицирован Абду Ф. Азадом и соавт. в 1990–1995 гг. в США. По молекулярно-генетическим характеристикам и наличию протеина OmpA в наружной мембране он рассматривается в группе пятнистых лихорадок, связанных с клещами. Обнаружен на территории 20 стран на пяти континентах. В природе циркулирует в циклах различных видов блох кошек, ежей, собак, дикобразов, мышей, кур и других животных. Инфицированность кошачьих блох на эндемичных территориях достигает 5–46%.

Заболевание у людей протекает в легкой форме как денгеподобная или сходная с крысиным тифом лихорадка, сопровождается сыпью, иногда первичным аффектом. Истинные размеры заболеваемости неизвестны, к 2007 г. подтверждено 68 случаев заболевания людей. Экология возбудителя, эпидемиология и клиника заболевания изучаются. Эпидемиологическое значение для России неясно. Принципы диагностики, лечения и профилактики те же, что и для других риккетсиозов.

15.9.2. Риккетсии группы клещевых риккетсиозов

15.9.2.1. Возбудитель североазиатского риккетсиоза (R. sibirica)

Североазиатский клещевой риккетсиоз (син.: клещевой сыпной тиф Азии, сибирский клещевой тиф) — природно-очаговый, облигатно трансмис-

сивный, наиболее распространенный в России риккетсиоз группы клещевых пятнистых лихорадок.

Впервые болезнь выявлена в России в 1934–1935 гг. на Дальнем Востоке военным врачом Е.И. Миллем и описана им в 1936 г. под названием клещевая пятнистая лихорадка Приморья. Возбудитель выделен из крови больного в 1936 г. О.С. Коршуновой.

Таксономия и общая характеристика возбудителя. R. sibirica (иначе siberica) — типичный представитель риккетсий группы клещевых пятнистых лихорадок, серологически имеет общие антигены с другими риккетсиями данной группы, отнесен к роду Rickettsia семейству Rickettsiaceae; паразитирует в цитоплазме и ядре чувствительных клеток. Хорошо культивируется в клещах надсемейства Ixodoidea, несколько хуже в перевиваемых линиях клеток и желточных мешках куриного эмбриона. При окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. К действию факторов внешней среды неустойчив, быстро инактивируется при положительных температурах и под влиянием общераспространенных дезинфектантов. Фенотипические, серологические и генотипические характеристики идентичны таковым у риккетсии Риккетса и риккетсии Конори, однако вирулентность для человека и экспериментальных животных более низка.

Эпидемиология и клиника. Поддержание и распространение возбудителя в природных очагах связаны со многими видами иксодовых клещей родов Dermacentor и Haemophysalis. В отсутствие переносчика болезнь неконтагиозна. Природные очаги инфекции и соответственно заболеваемость устойчиво существуют на территориях азиатской части России (Красноярский, Алтайский, Хабаровский, Приморский края; Амурская и Иркутская области, Тыва, Хакасия)

исопредельных государств (Казахстан, Китай, Монголия). Заражение человека происходит в результате нападения и присасывания клеща на всех стадиях его развития. Заболеванию подвержены люди всех возрастов независимо от пола

ипрофессии; четко выражена сезонность (март–сентябрь) болезни с пиком в апреле–мае.

Механизм заражения, патогенез и клиническая картина болезни идентичны таковым при других клещевых риккетсиозах, отличаясь меньшей выраженностью последней. Первичную основу процесса составляют патофизиологические

иморфологические нарушения в микроциркуляторном русле сосудистой системы. Инкубационный период — 3–7, реже 10–14 дней. Заболевание протекает как острая лихорадка с недомоганием, ознобом, головной болью, развитием генерализованной сыпи; продолжается 7–12 дней. Для клинической картины характерна триада признаков: первичный аффект на месте укуса клеща, сыпь, лихорадка.

Микробиологическая диагностика. Исследуется сыворотока крови больного со специфическим групповым антигеном (РСК, РНГА, РИФ).

Лечение и профилактика. Лечение эффективно тетрациклинами. Вакцинопрофилактика не разработана. Экстренная профилактика может осущест-

вляться по факту укуса клеща одно-, двукратным приемом доксициклина или других эффективных антибиотиков; неспецифическая — противоклещевыми мероприятиями (защитная одежда, репелленты группы синтетических пиретроидов) и информированием врачей и населения на эндемичных территориях об опасности заболевания клещевыми инфекциями.

15.9.2.2. Возбудитель марсельской лихорадки (R. conorii)

Марсельская лихорадка (син.: прыщевидная лихорадка, болезнь Кардуч- чи–Ольмера, средиземноморская лихорадка, астраханская лихорадка и др.) — острая инфекционная болезнь, вызываемая R. conorii, поддерживаемая и распространяемая в природе клещами-иксодидами, основными из которых являются Rhipicephalus sanguineus, Rh. рumilio, Haemophysalis leachi и др.

Болезнь описана в 1910 г. Конором и Брушем в Тунисе; обнаружена в Крыму А.Я. Алымовым в 1936 г., в Астраханской области России идентифицирована И.В. Тарасевич и сотр. в 1989–1992 гг.

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — R. conorii, идентифицирован в 1932 г. Каминопетросом и Конто, является типичным представителем природно-очаговых риккетсиозов, антигенно неотличимым от других риккетсий клещевой группы. Морфологические и тинкториальные свойства аналогичны таковым у R. sibirica. Имеет общие антигены с другими риккетсиями клещевой группы. По серологическим характеристикам штаммы возбудителя, циркулирующие в природе, однородны, по генно-молекулярным — гетерогенны (четыре подвида: R. conorii var. conorii, R. conorii var. caspia, R. conorii var. israelensis, R. conorii var. indica). В отсутствие переносчика заболевание неконтагиозно.

Эпидемиология. Природные очаги инфекции приурочены к ареалам обитания клещей в бассейне Средиземного и Черного морей, на западе и юге Африки, на западе и в прибрежных районах Индии. В России активно действующий очаг (ежегодно до 180–250 случаев) находится в дельте Волги в пределах Астраханской области, связан с клещами Rh. pumilio. В связи с этим заболевание получило название астраханской лихорадки.

Механизм заражения, как и при других клещевых риккетсиозах, — через укус клеща или вдыхание аэрозоля после раздавливания инфицированного клеща.

Клиника и патогенез аналогичны другим клещевым риккетсиозам, в частности клещевому риккетсиозу Азии.

Микробиологическая диагностика. Исследуется сыворотка крови больных (PНГA, РНИФ).

Лечение и профилактика аналогичны таковым при других клещевых риккетсиозах (см. разд. 15.9.2.1). Высокоэффективна терапия доксициклином,

а также макролидами (кларитромицин, азитромицин). Специфическая профилактика отсутствует.

15.9.2.3. Возбудитель везикулезного риккетсиоза (R. akari)

Везикулезный риккетсиоз (син.: риккетсиозная оспа, оспоподобный риккетсиоз, гамазовый риккетсиоз и др.) — остролихорадочное заболевание риккетсиозной этиологии с внутригородской локализацией и благоприятным исходом. Природные очаги инфекции вне жилищ человека или мест постоянного его пребывания не обнаружены. Инфекция неконтагиозна. Для России эпидемиологического значения не представляет. Возбудитель относится к роду Rickettsia семейству

Rickettsiaceae.

Эпидемиология. Единичные случаи заболевания периодически регистрируются в некоторых городах Атлантического побережья США, тогда как Донбасский очаг болезни в бывшем СССР

в результате интенсивных дезинсекционно-дератизационных мероприятий к 1960-м годам ликвидирован.

Клиника. Механизм заражения, патогенез и клиника болезни типичны для клещевых риккетсиозов, отличаясь некоторыми деталями. В частности, менее выражено поражение клеток-мишней (эндотелиальных клеток сосудистой системы), что обусловливает экссудативный характер кожных высыпаний (везикулезная сыпь) с быстрой ее инволюцией к 7–9-му дню после начала болезни. Первичный аффект исчезает спустя 2–3 нед. после окончания лихорадки. Летальные исходы не описаны. Инкубационный период составляет 5–8 дней; в клинике преобладают общие симптомы лихорадочного состояния (повышение температуры, озноб, недомогание, головная боль, гиперемия лица и слизистых, гипотония и др.), сохраняющиеся у больных не более 6 дней.

Микробиологическая диагностика. В крови заболевших выявляются специфические антитела с антигеном риккетсий клещевой группы (РНГА, РНИФ и др).

Лечение. Быстро и эффективно осуществляется антибиотиками тетрациклинового ряда по обычным схемам их применения.

Профилактика. Вакцинопрофилактика нерациональна. Неспецифическая профилактика осуществляется комплексом дератизационных и дезинсекционных мероприятий в очагах.

15.9.2.4. Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (R. ricketsii)

Пятнистая лихорадка Скалистых гор — зооантропоноз риккетсиозной этиологии с трансмиссивным механизмом распространения с участием иксодовых клещей. В отсутствие переносчика неконтагиозна.

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель болезни — R. ricketsii, открыт Г. Риккетсом в 1909 г., относится к роду Rickettsia семейству Rickettsiaceae; паразитирует в цитоплазме и ядрах чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме клещей различных видов и в перевиваемых линиях клеток; накапливается в желточных мешках куриного эмбриона или в организме морских свинок; гемолитические свойства выражены, в культурах клеток формирует негативные колонии («бляшки»); в организме чувствительных биомоделей вызывает токсикоз; воспринимает окраску по Романовскому–Гимзе или по Гименесу; к действию факторов внешней среды неустойчив, в инфицированных клещах сохраняется несколько месяцев, инактивируется обычными дезинфектантами.

Эпидемиология. Заражение реализуется через укус (присасывание) лесных клещей D. andersoni (запад США), собачьих — D. variabilis (восток и юго-восток

США), Rh. sanguineus (вся территория США) и бразильских клещей A. cajennense (Бразилия, страны Панамского перешейка). Возможно внутрилабораторное заражение аэрозолем, инфицированным риккетсиями.

Заболевание вне территории Америки не встречается; в природе возбудитель поддерживается за счет трансовариальной передачи у клещей и циркуляции

вцепи диких животных, грызунов и клещей, в окружении человека — за счет собак и клещей.

Инкубационный период составляет в среднем 6–8 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным панваскулитом с первичным нарушением функций эндотелиалъных клеток кровеносной системы и последующим развитием патологических явлений за счет дисбаланса эйкозаноидов, каскада коагуляции–антикоагуляции крови и нарушениями

всистеме комплемента. Для типичного заболевания характерна триада признаков: указание на укус или контакт с клещами; макулопапулезная сыпь, захватывающая ладони и подошвы; лихорадочное состояние с высокой температурой. Первичный аффект на месте укуса клеща, как правило, не развивается. Заболевание отличается весенне-летней сезонностью, обусловленной активностью клещей в этот период времени года.

Микробиологическая диагностика. Окончательный диагноз подкрепляется серологическим обнаружением специфических антител в РСК, РНИФ и фрагментов ДНК в ПЦР.

Лечение осуществляется антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклины, доксициклин).

15.9.3. Ориенции (возбудители лихорадки цуцугамуши —

O. tsutsugamushi)

Лихорадка цуцугамуши (син.: краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, речная лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, вызываемая Orientia tsutsugamushi и передающаяся вследствие присасывания инфицированных личинок краснотелковых клещей.

Таксономия и общая характеристика возбудителя. Возбудитель — R. tsutsugamushi (с 1997 г. — O. tsutsugamushi), открыт Хаяши в 1905–1923 гг. Относится к роду Orientia семейству Rickettsiaceae классу альфа-протеобактерий. Имеет шесть серологических групп, десять геновариантов.

По биологическим характеристикам, обеспечивающим циркуляцию возбудителя в природе и распределение в чувствительных летках, идентичен риккетсиям клещевой группы. Имеет общий антиген с протеем ОХ19.

Эпидемиология и клиника. Цуцугамуши — типичный природно-очаго- вый зооантропоноз клещевой группы, связанный с обитанием краснотелковых

клещей в прибрежных районах стран западной части Тихого океана (Япония

иОкеания). В России природный очаг на крайнем юге Приморского края самоликвидировался. Возбудитель поддерживается в циклах циркуляции между мелкими грызунами и членистоногими, а также в результате трансовариальной

итрансстадийной передачи у последних. Инфицирующая доза исключительно мала (единицы клеток).

ВЯпонии в 1980-е годы ежегодно регистрировали до 1000 случаев заболевания. Для России эпидемиологического значения болезнь не представляет. Выражена сезонность заболеваемости с двумя подъемами — весенне-летним (апрель–июнь) и осенним (сентябрь–ноябрь), связанная с нападением личинок клещей различных видов. Присасывание личинок безболезненно, на месте укуса формируется первичный аффект.

Инкубационный период — в пределах 5–21 дня, в среднем 7–10 дней. Вследствие вариабельности вирулентности природных популяций возбудителя до 2/3 инфицированных переносят инаппарантную инфекцию. Для клиники ха-

рактерны общие симптомы клещевых риккетсиозов, т.е. острое начало с появлением озноба, лихорадки, головной боли, миалгии, гипотонии, регионального лимфаденита, а затем и генерализованной лимфаденопатии. У большинства больных рано, с 4–7-го дня болезни, развивается макулопапулезная, реже геморрагическая сыпь на коже туловища, реже — на ладонях и стопах.

В связи с существованием антигенных вариантов ориенций возможно повторное заболевание, так как предшествующее, обусловленное одним типом не создает прочного иммунитета против другого.

Микробиологическая диагностика подкрепляется серологическими исследованиями на антитела к протею ОХ19 либо к специфическим антигенам клещевой группы методами РСК, РНИФ, ИФА. Осуществляется ПЦР.

Специфические антитела в крови переболевших сохраняются до 20 лет. Лечение антибиотиками тетрациклинового ряда эффективно купирует ин-

фекционный процесс и приводит к быстрому (4–5 дней) излечению больных.

Специфическая вакцинопрофилактика не разработана; предупреждение болезни может осуществляться периодическим (раз в неделю) оральным приемом доксициклина при пребывании, например туристов и военнослужащих,

вэндемических местностях и комплексом противоклещевых мероприятий.

15.10.Анаплазмы, неориккетсии и эрлихии (семейство Anaplasmataceae)

Патогены данной группы — типичные возбудители антропозоонозов, представлены облигатно-внутриклеточными грамотрицательными бактериями, паразитирующими в клетках гемопоэтического ряда и в цирку-

лирующих клетках крови, преимущественно лейкоцитах (паразиты лейкоцитов).

Они обособлены в семейство Anaplasmataceae порядка Rickettsiales класса альфа-протеобактерий. Поражают жвачных животных (коровы, овцы, олени, косули, лошади и др.), человека, рыб и насекомых. Патогенные для человека возбудители выделены в три рода (Erlichia, Anaplasma и Neoricketsia).

Первый случай моноцитарного эрлихиоза у человека был выявлен в США

в1986 г. K. Maeda. В последующем случаи моноцитарного эрлихиоза были подтверждены выделением возбудителя, клиническими и лабораторными исследованиями в Европе и США, а также в некоторых странах Африки.

История изучения гранулоцитарного эрлихиоза человека начинается с момента обнаружения в 1994 г. Д. Бэккеном и соавт. эрлихиального патогена внутри нейтрофилов человека, больного тяжелой лихорадкой, схожей по манифестации с клинической картиной моноцитарного эрлихиоза. Первый случай гранулоцитарного эрлихиоза (анаплазмоза) в Европе был отмечен в Словении

в1997 г.

Родовое название Echrlichia было предложено Ш.Д. Мошковским в 1945 г.

вчесть Пауля Эрлиха для группы внутриклеточных микроорганизмов, имеющих отчетливый тропизм к гемопоэтическим клеткам.

В2001 г. возбудители моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов человека и животных и возбудитель лихорадки сеннетсу в Японии по комплексу клинико-эпидемиологических и генно-молекулярных данных были выделены

всамостоятельное семейство Anaplasmataceae и номинированы как Anaplasma phagocytophilum (возбудитель гранулоцитарного эрлихиоза), Erlichia chaffeensis и Erlichia muris (возбудители моноцитарного эрлихиоза), Neorickettsia sennetsu (возбудитель лихорадки сеннетсу).

Морфология и биологические свойства. Бактерии данной группы, патогенные для человека, размножаются в моноцитах, макрофагах либо в крови. Их жизненный цикл осуществляется внутри цитоплазматических вакуолей, так называемых «морул», т.е. в фагосомах (эндосомах) клетки, содержащих скопления эрлихий. Анаплазмы и эрлихии растут на макрофагоподобных (собачьих макрофагах) или эпителиоподобных (эндотелиальных клетках человека, клетках Vero, НеLа и др.) культурах клеток (табл. 15.7). Накопление возбудителей в них незначительно, процесс занимает длительное время (до 20–40 суток). Вероятно, это служит одной из причин довольно редкого выделения анаплазм и эрлихий от больных людей. Для размножения N. sennetsu могут использоваться белые мыши, у которых возбудитель вызывает генерализованнyю инфекцию с накоплением микроорганизма в макрофагах перитонеальной жидкости и в селезенке.

Все патогены данной группы представляют собой небольшие плеоморфные кокковидные или овоидные микроорганизмы, приобретающие темно-голубой или пурпурный оттенок при окраске по Романовскому. Их обнаруживают в ва-

характер, связанный с активностью переносчиков клещей: болеют люди любого возраста — от младенцев до пожилых, но истинная заболеваемость неизвестна из-за трудностей диагностики и отсутствия обязательной регистрации заболеваний.

Факторы патогенности у анаплазм и эрлихий изучены недостаточно. Избыточная нерегулируемая продукция цитокинов, таких как ФНО-D, IFN-J, IL-10 и некоторых других, инфицированными эндотелиальными клетками под влиянием возбудителя является ключевой в развитии патологического процесса. Цитокины в избыточном количестве индуцируют серьезные повреждения клеток-мишеней, что сопровождается развитием патологического процесса.

В качестве факторов патогенности рассматриваются формирование «спороподобных» корпускул, выход их из клетки-мишени путем «почкования» с последующим заражением прилегающих соседних клеток эндотелия. Кроме того, в наружной мембране клеточной стенки возбудителя гранулоцитарного эрлихиоза выявлены два протеина с молекулярной массой 44 и 153 кДа, играющие роль адгезинов, которые способствуют связыванию с лецитинсодержащими доменами клеток, а также участвующие в регуляции экспрессии генов клеткой хозяина.

Патогенез. При лихорадке сеннетсу входные ворота инфекции локализуются в области рта и глотки. Отсюда возбудитель лимфогенно-гематогенным путем разносится по организму, вызывая генерализованную лимфаденопатию, поражение костного мозга и соответственно лейкопению с возрастанием удельного веса нейтрофилов на начальной стадии болезни. В инфекционный процесс вовлекается также эндотелий капилляров. Как следствие у трети больных развивается сыпь эритематозного или петехиального характера.

Патогенез моноцитарного эрлихиоза и гранулоцитарного анаплазмоза связан с нападениями клещей. Поэтому на начальной стадии он обусловлен процессом внедрения возбудителя в организм через кожу колюще-сосущим аппаратом переносчика и, следовательно, идентичен таковому для клещевых риккетсиозов. Однако при эрлихиозах и анаплазмозе первичный аффект отсутствует. После укуса инфицированного клеща возбудитель попадает непосредственно в кровоток и в подлежащие ткани и распространяется гематогенным путем. Происходит поражение макрофагов селезенки, печени, лимфатических узлов, гемопоэтических клеток, костного мозга. Нередко развиваются очаговые некрозы, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, печени, лимфатических узлах и костном мозге — мегакариоцитоз и гемофагоцитоз, что формирует гемопоэтический ответ в форме миелоидной гипоплазии.

Морфологические изменения в сосудистой системе, внутренних органах и костном мозге проявляются нарастающей гипотензией, развитием желудоч- но-кишечного и легочного кровотечений, лейкопенией и тромбоцитопенией, изменением уровня печеночных трансаминаз.

Клиника. Общим в характеристике болезней этой группы является то, что клинически выраженные формы возникают внезапно, сопровождаются лихо-

радочной реакцией, появлением озноба, усталости, головной боли, анорексии, миалгии, тошноты, рвоты и признаков, обычных при других риккетсиозных заболеваниях и некоторых инфекциях вирусной природы.

Первичный аффект отсутствует для всех форм эрлихиозов, тогда как высыпания на коже эритематозного или петехиального характера редки при лихорадке сеннетсу и встречаются в 10–30% случаев при гранулоцитарном анаплазмозе и моноцитарном эрлихиозе соответственно.

Инкубационный период составляет в среднем 7–14 дней. Продолжительность лихорадочного периода не превышает 2 нед. для лихорадки сеннетсу, 3 нед. — для моноцитарного эрлихиоза, 7–10 дней — для гранулоцитарного анаплазмоза.

Микробиологическая диагностика ставится на основании исследований сывороток крови больных и реконвалесцентов в РИФ со специфическим антигеном, РНИФ или ИФА. Применяют ПЦР. Возможно выявление скоплений эрлихий (морул) в моноцитах и нейтрофилах (мазки крови, окрашенные по Романовскому–Гимзе).

Лечение проводится препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин), реже — хлорамфениколом.

Профилактика. Вакцинопрофилактика анаплазмоза и эрлихиозов в отношении человека не разработана. Экстренная специфическая профилактика может осуществляться по факту обнаружения укуса клеща приемом доксициклина. Неспецифическая профилактика заключается в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом на местность, эндемичную по клещам.

15.11. Хламидии (семейство Chlamydiaceae)

Хламидии — бактерии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами, которые вызывают различные заболевания человека, животных и птиц. Свое название хламидии получили от греч. chlamyda — мантия, так как в пораженных клетках хламидийные включения окружены оболочкой, напоминающей мантию, которую образуют клетки хозяина.

Таксономическое положение. Хламидии относятся к семейству Chlamydiaceae, которое разделено на два рода: Chlamydia, представленный видом

C. trachomatis, и Chlamydophila, в который включены виды C. psittaci и C. pneumoniae. Классификация патогенных для человека хламидий представлена в табл. 15.8.

Морфологические и тинкториальные свойства. Хламидии — это мелкие грамотрицательные бактерии шаровидной или овоидной формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Основной метод выявления хламидий в клетках — окраска по Романовскому–Гимзе.