Кратко микра дмн-398-583

инфицированных клещей, комаров, слепней; через зараженную воду и пищу, респираторно при аспирации пыли или капель, загрязненных испражнениями грызунов. От человека к человеку возбудитель туляремии не передается. Высокая вирулентность подвида tularensis, низкая инфицирующая доза (10–50 бактериальных клеток), способность передаваться респираторным механизмом делает возбудитель туляремии агентом бактериологического оружия и биотерроризма.

Патогенез и клиника. Инкубационный период составляет 3–7 дней. На месте внедрения возбудителя возникает первичный очаг, характеризующийся воспалением, из которого возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, где вызывает развитие воспаления и образование бубона. Заболевание начинается остро. Внезапно повышается до 38–40 qС температура тела, появляются резкая головная боль, озноб, другие симптомы зависят от пути передачи и формы инфекции. Различают бубонную, глазобубонную, ангиозно-бубонную и септическую форму заболевания. В отсутствие антибиотикотерапии летальность достигает 60%.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет, ведущая роль в котором принадлежит клеточно-опосредованному иммунному ответу, сопровождающийся развитием гиперчувствительности замедленного типа.

Микробиологическая диагностика. Прямое бактериологическое исследование материала, взятого от больного, безуспешно. Для выделения и идентификации возбудителя материалом от больного (кровь, пунктат из бубона, отделяемое конъюнктивы, соскоб из язвы и др.) заражают морских свинок или мышей. Чистую культуру выделяют из органов погибших или забитых животных. Исследования проводят только в режимных лабораториях. Серологический метод является основным. Используются РА, РНГА, РИФ, ИФА. Проводится кожно-аллергическая проба с тулярином.

Профилактика и лечение. Неспецифическая профилактика направлена на борьбу с грызунами. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют живую вакцину, полученную Б.Я. Эльбертом, Н.А. Гайским из штамма № 15 F. tularensis подвид holarctica. Для лечения необходима этиотропная антибиотикотерапия (аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны).

15.3.4. Легионеллы (род Leogionella)

Легионеллы входят в класс Gammaproteobacteria порядок Legionellales семейство Legionellaceae, в котором только один род Legionella. Из известных в настоящее время более 50 видов легионелл в патологии человека значение имеют 22 вида; 95% случаев заболеваний связано с видом L. pneumophila, который является типовым. Название связано с первыми жертвами вызванного им за-

болевания среди участников конгресса «Американский легион», проходившего в Филадельфии летом 1976 г. В 1977 г. возбудитель был выделен из легких погибших Д. Мак-Дейдом и С. Шапардом. Среди других видов легионелл заболевание у человека чаще связано с L. micdadei, L. dumaffui, L. bozemanii и L. longbeachae.

Морфология. Грамотрицательные палочки размером 0,5–0,7 u 2–5 мкм, встречаются и нитевидные формы до 20 мкм в длину. Спор и капсул не образуют, подвижны.

Культуральные свойства. Аэробы. Размножаются только на сложных питательных средах (буферно-угольный дрожжевой агар) с обязательным добавлением цистеина, пирофосфата железа и кетоглютаровой кислоты, в связи с потребностями в этих веществах. Культивирование проводят при температуре 35 qС, в атмосфере 2,5–3% СО2, в течение 3–6 суток. Выросшие на питательной среде колонии имеют вросший центр с образованием коричневого пигмента, за исключением вида L. micdadei. Могут быть культивированы в желточном мешке куриного эмбриона и культурах клеток, в организме морской свинки.

Биохимические свойства. Каталазоположительны. Не ферментируют углеводы, не продуцируют уреазу, не восстанавливают нитраты. Некоторые виды разжижают желатину.

Антигенная структура сложная. Вид L. pneumophila подразделяется на 16 серогрупп, специфичность которых опосредована липополисахаридным антигеном.

Резистентность. Как и другие неспорообразующие бактерии, чувствительны к УФ, этиловому спирту, фенолу, 3% раствору хлорамина.

Эпидемиология. В природных условиях легионеллы обитают в пресноводных водоемах, где они являются симбионтами сине-зеленых водорослей, водных и почвенных амеб и других простейших. Высокие адаптационные способности легионелл позволяют им успешно колонизировать искусственные водоемы системы водоснабжения и кондиционирования воздуха, медицинскую аппаратуру. На синтетических и резиновых поверхностях водопроводного, промышленного и медицинского оборудования легионеллы образуют биопленку, в составе которой они более устойчивы к действию дезинфицирующих веществ.

Механизм передачи возбудителя — аспирационный. Основной фактор передачи — мелкодисперсный аэрозоль, содержащий легионеллы, образуемый бытовыми, медицинскими или промышленными водными системами. От человека к человеку заболевание не передается. Болезнь распространена повсеместно, в том числе и в России. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы. Предрасполагающим фактором служит иммунодефицитное состояние.

Факторы патогенности и патогенез. Легионеллы — факультативные внутриклеточные паразиты. В организме человека они размножаются преимущественно в альвеолярных макрофагах, в которые попадают вследствие ингаляции микробного аэрозоля, а также в полиморфно-ядерных лейкоцитах и моноцитах

крови. Легионеллы активно размножаются в макрофагах, что приводит к разрушению последних и выходу большого количества бактерий в легочную ткань. Этот процесс обеспечивается следующими факторами патогенности: цитотоксином и супероксиддисмутазой, подавляющими «респираторный взрыв» фагоцита; цитолизином, являющимся ферментом металлопротеазой, предотвращающим образование фаголизосомы, а также вызывающим геморрагический эффект. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.

Многократно повторяемый цикл взаимодействия легионелл с макрофагами легких приводит к накоплению возбудителя в высокой концентрации и развитию острого воспалительного процесса.

Клиника. Известны две клинические формы легионеллеза: болезнь легионеров (филадельфийская лихорадка) и лихорадка Понтиак. Инкубационный период при болезни легионеров 2–10 суток. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, болями в груди, одышкой. В 20–30% случаев развивается острая дыхательная недостаточность. Могут развиться инфекционно-токсиче- ский шок, почечная недостаточность, поражение ЦНС. Летальность — 8–25%, у больных с иммунодефицитом — 60%.

Лихорадка Понтиак — острое респираторное заболевание без пневмонии. Инкубационный период 36–48 ч. Заболевание характеризуется 1–2-дневной лихорадкой, катаральными явлениями в носоглотке, сухим кашлем. Летальные исходы не регистрируются. Болезнь поражает 95–100% лиц, находящихся в зоне распространения аэрозоля.

Риск возникновения внутрибольничного легионеллеза связан с возможностью контаминации легионеллами систем водоснабжения, кондиционирования воздуха и медицинского оборудования, а также наличием чувствительных к инфекции лиц с нарушением клеточного иммунитета. Помимо L. pneumophila внутрибольничную инфекцию нижних дыхательных путей вызывает L. micdadei.

Иммунитет клеточный. Антитела протективной активностью не обладают. Микробиологическая диагностика проводится бактериологическим, се-

рологическим и экспресс-методами. Материалом для выделения легионелл служат мокрота, материал бронхоскопии, плевральный экссудат, биопсийный материал легких, который хранят не более одних суток при 4 qС.

Серологический метод: определяют 4-кратное нарастание титра антител в парных сыворотках с помощью ИФА или непрямой РИФ. На 2–10-е сутки выявляют растворимый антиген в моче ИФА или иммунохроматографическим методом.

Прямую РИФ и ПЦР используют в качестве экспресс-диагностики. Однако специфический достоверный результат получается, только если объектом исследования являются материалы бронхоскопии и биопсии, а не мокрота. Мультилокусное секвенирование используют для мониторинга распространения легионелл.

Лечение. Антибиотики, способные к внутриклеточной пенетрации: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и фторхинолоны.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к периодической очистке водных систем, выявлению водного резервуара возбудителя и его оздоровлению.

15.3.5. Коксиеллы. Возбудитель лихорадки Ку (Coxiella burnetii)

Возбудителем лихорадки Ку (Q) являются бактерии вида Coxiella burnetii, которые входят в класс Gammaproteobacteria порядок Legionellales семейство Coxiellaceae род Coxiella. Возбудитель был выделен в 1937 г. в Австралии

Ф.Бернетом и М. Фрименом.

Морфология. Коксиеллы представляют собой короткие грамотрицатель-

ные плеоморфные коккобактерии размером 0,2 u 0,7 мкм. По Здродовскому и Романовскому–Гимзе окрашиваются в красный цвет.

Культуральные свойства. Облигатные внутриклеточные паразиты. Культивируются в культурах клеток, в желточном мешке куриных эмбрионов, в организме морской свинки. В клетках размножаются в цитоплазматических вакуолях, могут размножаться в фаголизосомах.

Антигенная структура и патогенность. Коксиеллы подвержены фазовым вариациям, которые различаются морфологией и антигенной специфичностью. Коксиеллы, находящиеся в I фазе, имеют в клеточной оболочке структурный полисахарид, гидрофильны, обладают большей иммуногенностью, не поглощаются фагоцитами в отсутствии антител. Коксиеллы во II фазе менее вирулентны, чувствительны к фагоцитозу. Наиболее патогенными для человека являются спороподобные формы, которые образуются в инфицированных клетках.

Резистентность. Высокоустойчивы в окружающей среде. Устойчивы к действию формалина, фенола. Устойчивость к высоким температурам и низким значениям рН, к высушиванию связана со способностью образования эндоспороподобных форм. Месяцами сохраняются в воде и на контаминированных микробом предметах. До двух лет сохраняются в высохших фекалиях.

Эпидемиология. Резервуаром в природе являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны, дикие птицы. Поддержание микроба в природе осуществляется циркуляцией возбудителя между животными и птицами с участием множественных видов иксодовых и аргасовых клещей. Возбудитель от человека к человеку не передается. У животных заболевание может протекать бессимптомно, возбудитель выделяется в больших количествах с мочой, испражнениями, околоплодными водами, молоком. Человек в основном заражается, вдыхая аэрозоли мочи и испражнений зараженных животных, а также употребляя молоко от зараженных животных, зараженную воду. Зараженные аэрозоли и пыль могут инфицировать конъюнктиву. Возможно заражение че-

рез поврежденную кожу при контакте с зараженными околоплодными водами животных. Выброшенные в атмосферу инфицированные коксиеллами аэрозоли могут вызвать инфекционный процесс на расстоянии в несколько километров от источника инфекции. Поэтому C. burnetii рассматривается как один из агентов биотеррора. Передача заболевания от человека к человеку не отмечена.

Клиника. Инкубационный период 18–21 день. Заболевание сопровождается лихорадкой, головной болью, симптомами острого респираторного заболевания, которое протекает как «атипичная пневмония». Может наблюдаться тошнота и рвота. У половины больных пневмонией, вызванной Coxiella burnetii, наблюдается поражение печени с развитием гепатолиенального синдрома. Иногда заболевание сопровождается развитием эндокардита. Летальность не более 1%.

Иммунитет. В начале заболевания в крови появляются антитела ко II фазе, а в разгаре заболевания и у реконвалесцентов обнаруживаются антитела к I фазе.

Микробиологическая диагностика проводится серологическим методом совместно с диагностикой других «атипичных пневмоний» (хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной этиологии), постановкой РСК, ИФА, непрямой РИФ.

Лечение. Используются антибиотики тетрациклинового ряда и фторхинолоны.

Профилактика. Живая вакцина из штамма М-44 (П.Ф. Здродовский, В.А. Гениг) используется по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика осуществляется санитарно-ветеринарными мероприятиями.

15.3.6. Бартонеллы (род Bartonella)

Бартонеллезы — заболевания, которые вызываются бактериями, относящимися к роду Bartonella семейства Bartonellaceae, входящего в класс

Alphaproteobacteria.

Морфология. Бартонеллы — грамотрицательные палочки, обладающие плейоморфностью, подвижны (имеют однополюсный жгутик или пучок жгутиков).

Культуральные и биохимические свойства. Культивируются на сложных питательных средах, содержащих кровь, для этих целей может использоваться шоколадный агар, при температуре 37 qС, в атмосфере 5% СО2 в течение 7 суток. Культивируются также в куриных эмбрионах. Протеолитическая и сахаролитическая активность не выражена.

Факторы патогенности и патогенез. Факторы патогенности изучены недостаточно. Бартонеллы являются эритроцитарными паразитами, а также паразитами кожи и костной ткани. Клетками-мишенями для бартонелл служат

эритроциты и эндотелий сосудов. В месте прикрепления бартонелл к чувствительным клеткам происходит образование скопления микробов и развитие воспалительной реакции с ангиоматозом или лимфаденопатией. В процессе инвазии микроба в эритроциты принимает участие водорастворимая фракция, выделяемая бартонеллами, — «деформин-фактор». «Деформин-фактор» вызывает деформацию и инвагинацию мембраны эритроцитов и принимает участие в образовании внутриклеточной вакуоли. B. bacilliformis обладает гемолитической активностью. В пораженных тканях бартонеллы располагаются цепочками.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной или носитель. Для возникновения заболевания необходимо проникновение возбудителя в кровяное русло в результате нарушения целостности кожных покровов (болезнь кошачьих царапин) или через укусы кровососущих членистоногих (волынская лихорадка, болезнь Карриона).

Клиника. Клиническая картина разнообразна в зависимости от возбудителя

ивызываемого им заболевания.

B. henselae вызывает болезнь кошачьих царапин, источником инфекции при которой являются кошки. Человеку заболевание передается контактным путем через нанесенные кошкой укусы или царапины либо укусы кошачьих блох. В патологический процесс вовлекаются кожные покровы и периферические лимфатические узлы с развитием локального лимфаденита.

B. quintana — возбудитель окопной (син.: траншейной, волынской) лихорадки. Источник инфекции — человек. Передача осуществляется фекалиями платяных вшей через расчесы. Клиническая картина характеризуется чередующимися приступами лихорадки, сыпью, неврологическими симптомами, головной болью, миалгией. После перенесенного заболевания наблюдается длительное носительство возбудителя. Прогноз при этих заболеваний благоприятный.

B. bacilliformis — возбудитель болезни Карриона, которая распространена в странах Южной Америки. Болезнь протекает в двух клинических формах: 1) лихорадка Ороя — острое заболевание, характеризующееся развитием тяжелой анемии, с летальностью до 40%; 2) перуанская бородавка, которая возникает через 1–2 мес. после острой формы и характеризуется появлением на коже множественных кровоточащих папул. Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны. Переносчики — москиты.

Микробиологическая диагностика. Основной — серологический метод

(непрямая РИФ, ИФА). Бактериологический метод можно использовать в лихорадочный период, проводя посев крови больных на специальные питательные среды. При гистологическом исследовании биопсийного материала в пораженных тканях можно при окраске по Романовскому–Гимзе обнаружить ярко-крас- ные бартонеллы, расположенные цепочками.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда, макролидами, фторхинолонами.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к санации кошек, уничтожению переносчиков (блох, вшей, москитов) и санитарно-гигиеническим мероприятиям.

15.3.7. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки

Группа аэробных неферментирующих бактерий включает оксидазаположительные грамотрицательные палочки, окисляющие, а не ферментирующие углеводы (см. ниже). К неферментирующим бактериям относят представителей родов Pseudomonas, Burkholderia, Alcaligenes, Eikenella, Flavobacterium, Kingella,

Moraxella и некоторые другие. Многие из них хорошо растут на простых питательных средах и в норме обитают в окружающей среде (почве, воде, на растениях), а также обнаруживаются в организме человека. В то же время они являются возбудителями оппортунистических инфекций человека и животных.

15.3.7.1. Псевдомонады (род Pseudomonas).

Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка)

Псевдомонады относятся к семейству Pseudomonadaceae. Типовой вид рода Pseudomonas — P. aeruginosa (синегнойная палочка — возбудитель многих гной- но-воспалительных заболеваний). Сравнительно недавно некоторые бактерии рода Pseudomonas были отнесены к роду Burkholderia семейства Burkholderiaceae

(см. ниже).

В 1862 г. А. Люкке было впервые описано нагноение раны с характерным сине-зеленым окрашиванием повязок, вызванное синегнойной палочкой. В чистой культуре P. aeruginosa была выделена лишь в 1882 г. С. Жессаром. Этот вид относится к семейству Pseudomonadaceae.

Морфологические и тинкториальные свойства. Эти бактерии — грамотрицательные прямые палочки размером 0,5–1 u 1,5–5 мкм, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Они подвижны за счет наличия одного, редко двух полярно расположенных жгутиков. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). Могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы. Встречаются также так называемые мукоидные штаммы, образующие повышенное количество слизи. Такие бактерии выделяются чаще всего из мокроты больных муковисцидозом.

Культуральные свойства. Псевдомонады — облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Возбудитель довольно часто находится в патологическом материале в ассоциации с другими микроорганизмами, поэтому для выделения чистой культуры синегнойной палочки применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков — малахитовый агар с добавлением бриллиантового зеленого или ЦПХ-агар с ацетамидом или N-цетипиридоний хлоридом.

Оптимальная температура роста 37 qС, синегнойная палочка способна расти при 42 qС, что позволяет отличать ее от других псевдомонад. На поверхности жидкой питательной среды бактерии образуют характерную серовато-сере- бристую пленку, а на плотной среде они формируют гладкие округлые суховатые колонии или слизистые у капсульных штаммов. Культуры синегнойной палочки, выделенные от больных муковисцидозом, продуцируют мукоидные колонии вследствие избыточной продукции альгината и экзополисахаридов. На кровяном агаре вокруг колоний синегнойной палочки наблюдаются зоны полного гемолиза.

При культивировании на плотных питательных средах P. aeruginosa продуцирует триметиламин, придающий культурам этих бактерий своеобразный сладковатый запах жасмина, земляничного мыла или карамели. Характерным признаком синегнойной палочки является способность синтезировать водорастворимые пигменты, окрашивающие повязки больных или питательные среды при их культивировании. Чаще всего они вырабатывают феназиновый пигмент — пиоцианин сине-зеленого цвета, но могут образовывать и зеленый флюоресцирующий в УФ-лучах пигмент флюоресцеин (пиовердин), а также красный (пиорубин), черный (пиомеланин) или желтый (D-оксифеназин) пигменты.

Биохимические свойства. Синегнойная палочка обладает низкой сахаролитической активностью: не ферментирует углеводы, однако для получения энергии способна их окислять. Для дифференциальной диагностики, позволяющей отличать псевдомонады от других грамотрицательных палочек, применяют OF-тест (тест окисления-ферментации глюкозы) на среде Хью–Лейфсона. С этой целью делают посев чистой культуры псевдомонад в две пробирки с этой средой. Одну пробирку инкубируют в аэробных условиях, другую — в анаэробных. Псевдомонады способны только окислять глюкозу (цвет индикатора меняется в пробирке после аэробного инкубирования). P. aeruginosa восстанавливает нитраты в нитриты, редуцируя их до газообразного азота, а также обладает протеолитической активностью: разжижает желатин, гидролизует казеин. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу (псевдомонады оксидазопозитивны), участвующую в переносе электронов при дыхании.

Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины, называемые пиоцинами, — протеины, обладающие бактерицидными свойствами. Для эпидемиологического маркирования и внутривидовой идентификации P. aeruginosa проводят пиоцинотипирование штаммов, выделенных от больных и из окружающей среды. С этой целью определяют спектр продуцируемых исследуемым штаммом пиоцинов или чувствительность этого штамма к пиоцинам других псевдомонад.

Антигенные свойства. Синегнойная палочка имеет О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типоили группоспецифическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов P. aeruginosa. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух

типов и обладает протективным действием, поэтому на его основе создаются вакцинные препараты. На поверхности клеток синегнойной палочки обнаружены также антигены пилей (фимбрий). Кроме того, P. aeruginosa продуцирует целый ряд внеклеточных продуктов, обладающих антигенными свойствами: экзотоксин А, протеазу, эластазу, внеклеточную слизь, которые вместе с тем являются и ее факторами патогенности.

Факторы патогенности. P. aeruginosa обладает большим набором факторов патогенности, которые вовлечены в патогенез синегнойной инфекции.

Адгезивные свойства P. aeruginosa определяются наличием пилей (фимбрий) наповерхностиихклеток. Синегнойнаяпалочкаобладаеттропизмомкэпителию мочевого пузыря, респираторного тракта, конъюнктивы глаз. Экстрацеллюлярная слизь синегнойной палочки покрывает поверхность микробной клетки, но в отличие от капсулы не имеет четких границ и легко выделяется во внешнюю среду. Гликолипопротеид, входящий в состав внеклеточной слизи P. aeruginosa, также принимает участие в процессе адгезии (преимущественно на муцине эпителия дыхательных путей). Это капсулоподобное вещество обладает антигенными и токсическими свойствами, защищает бактерии от фагоцитоза, вызывает лейкопению. Мукоидные штаммы синегнойной палочки, продуцирующие большое количество слизи, обусловливают хроническое течение заболевания, в особенности при муковисцидозе, остеомиелите, хроническом отите. Синегнойные палочки образуют биопленки на различных поверхностях, что часто приводит к хроническому течению заболеваний.

Токсины. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки P. aeruginosa обладает свойствами эндотоксина и участвует в развитии лихорадки, олигурии, лейкопении у больных.

Экзотоксин А синегнойной палочки — цитотоксин, который вызывает глубокие нарушения клеточного метаболизма в результате подавления синтеза белка во всех клетках и тканях. Подобно дифтерийному токсину, он является АДФ-рибозилтрансферазой, которая ингибирует фактор элонгации EF-2 и поэтому вызывает нарушение синтеза белка. Он также подавляет синтез иммуноглобулинов, вызывает нейтропению. Токсинообразование у различных штаммов синегнойной палочки контролируется структурным геном в составе хромосомы, а также регуляторным геном-репрессором при участии ионов железа. Экзотоксин А продуцируется в неактивной форме и активируется в организме различными ферментами. Экзотоксин А является протективным антигеном: антитоксические антитела защищают клетки от его повреждающего действия, а также препятствуют развитию бактериемии и синегнойного сепсиса.

Экзоэнзим S (экзотоксин S) обнаруживается только у высоковирулентных штаммов синегнойной палочки. Механизм его повреждающего действия на клетки пока неясен, однако известно, что инфекции, обусловленные экзоэн- зим-S-продуцирующими штаммами синегнойной палочки, нередко заканчиваются летально. Экзотоксины А и S нарушают также активность фагоцитов.

Лейкоцидин является цитотоксином с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека.

Энтеротоксин и факторы проницаемости играют определенную роль

вразвитии местных тканевых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно-солевого обмена.

Ферменты агрессии. Нейраминидаза синегнойной палочки участвует

вколонизации муцина респираторного тракта, поэтому играет важную роль

впатогенезе бронхолегочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза.

P. aeruginosa продуцирует гемолизины двух типов: термолабильную фосфолипазу С и термостабильный гликолипид. Фосфолипаза С разрушает фосфолипиды в составе сурфактантов альвеол легких, вызывая развитие ателектазов (бронхоэктазов) при бронхолегочной патологии.

Различные протеолитические ферменты (протеазы трех типов, эластаза), а также экзотоксин А вызывают геморрагии, деструкцию тканей и некроз

вочагах поражения при инфекциях глаз, пневмониях, септицемии синегнойной этиологии. Эластаза синегнойной палочки расщепляет эластин, казеин, фибрин и гемоглобин. С помощью IgA-протеазы псевдомонады разрушают секреторные IgA.

Резистентность. Отличительная особенность P. aeruginosa — очень ограниченная потребность в питательных веществах, что обеспечивает ей сохранение жизнеспособности в условиях почти полного отсутствия источников питания. Синегнойная палочка хорошо сохраняется в пресной, морской и даже дистиллированной воде. В водопроводной воде P. aeruginosa живет и размножается более 2,5 мес. Доказано также, что культуры синегнойной палочки сохраняют жизнеспособность даже в растворах антисептиков и дезинфектантов (например, фурациллина), предназначенных для хранения катетеров и различных медицинских инструментов, промывания ран в ожоговых и хирургических стационарах. В то же время P. aeruginosa чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов. Она легко инактивируется при воздействии высоких температур (при кипячении, автоклавировании).

Довольно высокая устойчивость P. aeruginosa к антибиотикам объясняется

плохой проницаемостью наружной мембраны бактерий из-за врожденного дефекта поринов, а также способностью синтезировать E-лактамазы.

Экология псевдомонад. Естественной средой обитания псевдомонад являются почва и различные пресные и соленые водоемы. Однако они широко распространены не только в природе. Около 5–10% здоровых людей являются носителями различных штаммов P. aeruginosa (они в норме колонизируют кишечник) и около 70% пациентов, находящихся в стационаре. В клинике псевдомонады могут встречаться повсеместно, образуя биопленки: в водопроводных и вентиляционных системах, на фруктах и овощах, комнатных растениях, на поверхности мыла, щетках для мытья рук, полотенцах, в дыхательных аппаратах