Кратко микра дмн-398-583

15.11.3. Возбудитель орнитоза (Chlamydophila psittaci)

Орнитоз (пситтакоз, попугайная лихорадка) — острое (реже хроническое) инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением легких, иногда нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и явлениями интоксикации.

Заболевание было описано в 1876 г. Ф. Юргенсеном и получило название «пситтакоз», так как источником вспышки тяжелой пневмонии были попугаи (от греч. psittakos — попугай). В 1930 г. возбудитель был выделен С. Бедсоном от больных людей. Позднее болезнь получила название «орнитоз», так как резервуаром возбудителя могут быть многие виды птиц (от греч. ornis — птица).

Эпидемиология. Орнитоз — зооантропонозное заболевание. Источником инфекции являются более 170 видов диких и домашних птиц — голуби, попугаи, канарейки, утки, воробьи и др. Наиболее вирулентные штаммы хламидий выделены от попугаев и из организма погибших от орнитоза людей. От человека человеку заболевание передается крайне редко. Дополнительным источником инфекции для человека могут быть эктопаразиты птиц, а также крысы и некоторые животные. Большое количество резервуаров возбудителя орнитоза объясняет широкую распространенность этого заболевания.

Механизм заражения — аэрогенный, пути передачи инфекции человеку — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Редко возможен фекально-ораль- ный механизм заражения (путь — алиментарный) при употреблении в пищу мяса птицы, недостаточно хорошо обработанного термически. Иногда микробы заносятся грязными руками на слизистую оболочку глаз, носа, т.е. имеет место контактный путь передачи инфекции.

Восприимчивость людей к орнитозу высокая. Однако чаще наблюдаются спорадические случаи. Заболевание, как правило, носит профессиональный характер: вспышки орнитоза отмечаются на птицефабриках, животноводческих фермах, мясокомбинатах.

Патогенез. Возбудители обычно попадают в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Обладая эпителиотропностью, они проникают в эпителий бронхов, бронхиол и альвеол, где размножаются, разрушая клетки. Развивается воспаление. Токсины микробов и продукты распада клеток вызывают интоксикацию. Хламидии попадают в кровь (бактериемия), разносятся по организму, поражая паренхиматозные органы (печень, селезенку), центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, суставы. При орнитозе имеет место аллергизация организма.

Клиника. После инкубационного периода (от 6 до 10 дней) заболевание начинается остро —температура тела повышается до 38–40 qС, появляются признаки интоксикации. Орнитоз чаще протекает как тяжелая пневмония с гемор-

рагическими проявлениями, напоминая вирусную или микоплазменную. В патологический процесс вовлекаются печень, почки, надпочечники, суставы. При осложненном течении орнитоза возможно развитие менингита и менингоэнцефалита, миокардита, эндокардита и перикардита. Описана также новая форма хламидийной инфекции (при заражении от животных) — генерализованный хламидиоз зоонозной природы.

Орнитоз продолжается около месяца, хотя нередки и хронические формы. Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении, как правило, благоприятный. Однако возможны летальные исходы (в 2–3% случаев).

Иммунитет при орнитозе клеточно-гуморальный, нестерильный. Постинфекционный иммунитет непродолжительный и непрочный: реинфекция возможна уже через 0,5–2 года. Нередко также наблюдаются длительное персистирование хламидий в организме и, следовательно, частые рецидивы болезни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит кровь (в первые дни заболевания), мокрота больного (на протяжении всего острого периода), сыворотка крови для серологического исследования.

Биологический метод (культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, на белых мышах или в культуре клеток) применяют редко из-за высокой опасности заражения персонала.

Серологический метод остается самым безопасным и информативным. Применяют РСК, ИФА, реакцию микроиммунофлюоресценции, используя парные сыворотки крови больного. Диагностически значимым является обнаружение IgM в высоких титрах, а также не менее чем четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке, взятой с интервалом 7–10 дней после первой.

Поскольку при орнитозе возможно формирование ГЗТ, применяют также внутрикожную аллергическую пробу с орнитозным аллергеном (орнитином).

Важное значение при постановке диагноза играет сбор анамнеза, свидетельствующего о контакте с птицами или животными — вероятными источниками инфекции.

Лечение проводят с помощью антибиотиков (тетрациклинов и макролидов).

Профилактика только неспецифическая: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве, просветительская работа, соблюдение мер личной гигиены, термическая обработка мяса птицы.

15.12. Микоплазмы (семейство Mycoplasmataceae)

Микоплазмы вызывают микоплазмозы — антропонозные бактериальные инфекции, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт и иногда другие органы.

Таксономия. Микоплазмы входят в тип Tenericutes класс Mollicutes, который включает 4 семейства, 6 родов и 150 видов, из которых 15 выделены от человека, а остальные изолированы от животных и растений. В патологии человека основная роль принадлежит представителям родов Mycoplasma и Ureaplasma: M.

рneumoniae, M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum.

Морфология. Микоплазмы — самые мелкие бактерии (размер 0,15–1,0 мкм), не имеющие клеточной стенки и окруженные только цитоплазматической мембраной, содержащей стеролы. Они способны проходить через мембранные бактериальные фильтры. В связи с отсутствием ригидной клеточной стенки микоплазмы высокоплеоморфны. Имеют нитевидную, колбовидную и кокковидную форму. Устойчивы к лекарственным веществам, подавляющим синтез клеточной стенки (пенициллинам, цефалоспоринам и др.). Осмочувствительны. По Граму окрашиваются отрицательно. Спор не образуют, предполагается наличие микрокапсулы или капсулоподобной оболочки.

Культуральные свойства. Микоплазмы — факультативные анаэробы. Температурный оптимум — 37 qС. Они требовательны к питательным средам, растут на сложных средах, содержащих дрожжевой экстракт, а также экстракты сердца и мозговой ткани, сыворотку. Обязательно в среду добавляется холестерин, а при выделении уреаплазм — мочевина. Микоплазмы растут медленно, в течение 49–96 ч. На плотных средах образуют мелкие круглые колонии с приподнятым центром, напоминающие яичницу-глазунью. На жидких средах помутнение может не наблюдаться, поэтому наличие роста микоплазм оценивают путем субкультивирования на плотных средах или микроскопией осадка после центрифугирования среды. Возможно культивирование на клеточных культурах и куриных эмбрионах. В клеточных культурах растут на поверхности клеток. Рост ингибируется специфическими иммунными сыворотками.

Биохимические свойства. Биохимическая активность у микоплазм низкая, некоторые виды способны ферментировать углеводы с образованием кислоты. Большинство микоплазм используют глюкозу в качестве источника энергии. Уреаплазмы требуют присутствия в среде мочевины. Они обладают уреазой. Некоторые микоплазмы вырабатывают перекись водорода и гемолизины.

Экология и резистентность. Устойчивость в окружающей среде относительно невысока. Микоплазмы чувствительны к нагреванию, а также к воздействию антисептиков и дезинфектантов в обычных концентрациях.

Микоплазмы широко распространены в природе, могут находиться в почве, стоячей воде, паразитировать в организме животных и растений. Они входят в состав микрофлоры ротовой полости и мочеполового тракта человека. В ротовой полости обитают M. salivarium и M. orale и иногда (менее чем в 5% случаев) обнаруживается M. hominis; этот вид является обитателем мочеполовых органов (у 1–5% мужчин и у 30–70% женщин). U. urealyticum обнаруживается у 5–20% сексуально активных мужчин и 40–80% сексуально активных женщин.

Антигенная структура. Обладают видоспецифическими антигенами гликолипидной и белковой природы.

Факторы патогенности изучены недостаточно. Патогенные микоплазмы имеют колбообразную и филаментозную форму со специфичной полярной концевой структурой, которая обеспечивает прикрепление микроба к клетке хозяина. Эта концевая структура представлена комплексом белков-адгезинов и адгезин-акцессорных белков, богатых пролином, обеспечивающим складывание белка, что необходимо для прикрепления к клетке. Микоплазмы прикрепляются к рецепторам гликолипидной природы, расположенным на мембране клетки-хозяина. Образование перекиси водорода и перекисных радикалов вызывает повреждение мембраны клетки-хозяина, что приводит к более тесному слиянию мембран при прикреплении микоплазм. При этом происходит подавление защитной функции мерцательного эпителия.

Патогенез и клиника. Микоплазмы являются мембранными паразитами, прикрепляясь к клетке хозяина, они могут длительное время размножаться и персистировать в макроорганизме, изменяя метаболизм инфицированных клеток, оказывая на них цитотоксическое и цитолитическое действие. Клиническая картина разнообразна в зависимости от возбудителя и вызываемого им заболевания. Клинические проявления связаны с респираторным трактом (M. pneumoniae — основной возбудитель респираторного микоплазмоза), органами мочеполовой системы (M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum); M. hominis и U. urealyticum вызывают инфекцию новорожденных, особенно недоношенных детей.

M. pneumoniae — возбудитель антропонозной респираторной инфекции, при которой могут наблюдаться поражения верхних дыхательных путей, а также глубоких отделов респираторного тракта. Это заболевание входит в группу атипичных пневмоний бактериальной этиологии.

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Инфекционный процесс начинается с прикрепления микроба к рецепторам эпителиальных клеток респираторного тракта. Возбудитель поражает клетки реснитчатого эпителия. Респираторный микоплазмоз может протекать по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит) или пневмонии. Адгезия микоплазм к эпителиальным клеткам приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящиеся в них микоплазмы недоступными воздействию антител, комплемента и других защитных факторов. Инкубационный период 1–3 нед. Лихорадочный период до 4 нед. Особенностью заболевания являются относительно слабая контагиозность и высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции. Возможна гематогенная диссеминация в суставы, костный мозг, мозговые оболочки, а также развитие иммунопатологических процессов.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — серологический: в парных сыворотках крови с помощью РСК и ИФА определяют 4-кратное увеличение титра антител. В качестве антигенов в РСК используют гликолипиды, а в ИФА — белковый антиген.

При бактериологическом методе материалом для исследования являются мазки из носоглотки, мокрота, лаважная жидкость, сыворотка, которые засевают в жидкие среды с последующим субкультивированием на плотных средах или засевают в двухфазную среду. Выросшие колонии изучают через 2–3 суток после посева.

Для обнаружения антигенов М. pneumoniae используют РИФ. Диагноз может быть подтвержден с помощью молекулярно-генетического метода (ПЦР, ДНК-гибридизация).

Лечение. Препаратами выбора в лечении микоплазменной инфекции являются макролиды, тетрациклины или фторхинолоны.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Важны меры неспецифической профилактики, общие для всех респираторных инфекций.

M. hominis, U. urealyticum, M. genitalium — возбудители заболеваний мочеполового тракта (возбудители урогенитальных микоплазмозов).

Источник инфекции — инфицированный человек. Путь передачи — половой. M. genitalium вызывает негонококковый уретрит у мужчин. У женщин этот микроб связывают с развитием цервицита, эндометрита, сальпингита. U. urealyticum в 10% случаев связывают с развитием негонококкового уретрита у мужчин. M. hominis ассоциирована с развитием у женщин сальпингитов и возникновением послеродовой и постабортальной лихорадок. M. hominis и U. urealyticum, входящие в микрофлору влагалища, способны инфицировать плод во время прохождения через родовые пути, вызывая развитие пневмоний у новорожденных.

Иммунитет после перенесенной инфекции не формируется. Гуморальные антитела, образующиеся в низких титрах, непротективные.

Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал: соскобы со слизистой уретры, отделяемое влагалища, моча. Так как M. hominis и U. urealyticum входят в состав микрофлоры слизистой урогенитального тракта, считать их ответственными за воспалительный процесс можно только в том случае, если они присутствуют в большом количестве. Поэтому микоплазмы считаются возбудителями инфекционного процесса, если они выявляются в титре, превышающем 104 КОЕ/мл. Для этих целей разработана тест-система, позволяющая проводить идентификацию и установление титра M. hominis и U. urealyticum в исследуемом материале. Дифференциация проводится по способности M. hominis метаболизировать аргинин и способности U. urealyticum расщеплять мочеви-

ну. Возможен бактериологический метод исследования. Антигены микоплазм можно обнаружить с помощью РИФ.

Серологический метод: антитела в сыворотке крови выявляет ИФА (антитела определяют в острый период заболевания и через 2–4 нед. по 4-кратному увеличению титра IgG, что указывает на текущую инфекцию). Возможна постановка ПЦР.

Лечение. Применяют макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

Тестовые вопросы и задания

Раздел 15.1

А. При посеве гнойного отделяемого послеоперационного абсцесса на жел- точно-солевом агаре выросли колонии грамположительных кокков с ореолом помутнения, на кровяном агаре — зоны гемолиза, а при посеве на цитратную плазму — ее коагуляция. Назовите возбудителя.

Б. У больного высокая температура, геморрагические высыпания (петехии); внезапно развивающийся менингит с сильной головной болью, рвотой, ригидностью мышц шеи.

При бактериоскопии спинномозговой жидкости обнаруживают грамотрицательные бобовидные диплококки, располагающиеся как внутри лейкоцитов, так и вне их. Назовите возбудителя.

В. Почему из всех инфекций, вызываемых Streptococcus pyogenes, адаптивный иммунитет защищает только при скарлатине?

Раздел 15.2

А. Укажите возбудителей воспалительных заболеваний мочевого тракта, находящихся среди следующих родов бактерий:

1)род Klebsiella;

2)род Еscherichia;

3)род Proteus;

4)род Shigella.

Б. Укажите, какие из перечисленных возбудителей, не инвазируя стенку кишки, вызывают секреторную диарею:

1)Shigella sonnei;

2)Vibrio cholerae;

3)ЭИКП;

4)ЭТКП.

В. Трансмиссивно передаются следующие бактерии:

1)Klebsiella pneumoniae;

2)Klebsiella granulomatis;