71. Гистомоноз птиц (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Болезнь молодняка птиц, характеризуется гнойно-некротическим воспалением слепых кишок и очаговым поражением печени.

Возбудитель. Возбудитель Histomonas meleagridis принадлежит к семейству Trichomonadidae типа Sarcomastigophora. В процессе развития паразит проходит жгутиковую и амебовидную стадии. Жгутиковая стадия имеет шарообразное тело диаметром 12 — 21 мкм с 1 — 4 жгутиками. В отличие от трихомонад, аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют. У амебовидной формы, диаметр тела которой 8 — 30 мкм, жгутики отсутствуют.

Цикл развития. Возбудитель гистомоноза паразитирует в тканях кишок и печени, где активно размножается двойным делением. В печень паразиты проникают через систему воротной вены. Заражение птицы происходит алиментарно при заглатывании с кормом или водой трофозоитов или яиц возбудителей гетеракоза, инвазированных одноклеточными организмами. Последние являются факультативными анаэробами.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в СНГ. Могут болеть куры, цесарки, перепелки, павлины, фазаны, гуси, утки, дикие птицы. Более восприимчив молодняк с 2-дневного до 2 — 3-месячного возраста. Болезнь возникает при нарушении ветеринарно-санитарных требований и технологии выращивания цыплят. Источником возбудителя инвазии является больная и переболевшая птица. Как правило, заболевание возникает в середине или в конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица при снижении естественной резистентности вследствие неудовлетворительных условий содержания и кормления. Во внешней среде паразиты быстро погибают, однако в яйцах гельминтов они сохраняются свыше одного года. Переносчиками одноклеточных организмов являются дождевые черви.

Патогенез и иммунитет. Возбудители повреждают сначала слизистую оболочку слепых кишок, вызывая катарально-некротическое ее воспаление. В дальнейшем процесс переходит на тонкие кишки, железистый желудок и другие органы. Паразиты могут быстро проникать в толщу стенки кишок, повреждая как мышечную, так и серозную оболочки. Это приводит к развитию перитонита. Нарушаются пищеварение и всасывание питательных веществ, барьерная функция кишок. Усиливается перистальтика, которая способствует диарее. Продукты воспаления и метаболизма паразитов всасываются в кровь, вызывая интоксикацию. Вследствие проникновения возбудителей в печень появляются некротические очаги величиной с лесной орех. Нарушается обмен веществ, наступает гипогликемия.

Птица, которая выздоровела, продолжительное время остается паразитоносителем и приобретает нестерильный иммунитет.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 1 — 3 недели. Течение болезни острое и хроническое.

Острое течение наблюдается преимущественно у молодняка. Птица малоактивная, перья тускнеют, крылья опущены, аппетит снижен. Через 2 — 4 суток появляется понос, фекалии зеленовато-бурого цвета с неприятным запахом. С течением времени птица худеет, развиваются застойные явления. Кожа на голове становится темно-синей, у молодняка — черной. Болезнь длится 1 — 3 недели.

У взрослой птицы течение болезни хроническое, что проявляется общей слабостью и исхуданием.

Патологоанатомические изменения. Слепые кишки увеличены, заполнены творогообразной массой. На слизистой оболочке выявляют язвы. Часто отмечают фибринозный перитонит. Печень гиперемирована, увеличена. В паренхиме видны узелки серо-бурого цвета.

Диагностика. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения и обязательно проводят микроскопические исследования с целью выявления возбудителей инвазии. Для этого берут содержимое пораженных слепых кишок или соскобов со слизистой оболочки и рассматривают в темном поле микроскопа. Можно готовить мазки, которые окрашивают методом Романовского. При необходимости делают посевы на среду Петровского.

Гистомоноз дифференцируют от эймериоза, трихомоноза, туберкулеза, лейкоза, колибактериоза.

Лечение. Применяют специфические препараты из группы имидазола: тинидазол (аметин, плетил, тинида, фасижин); нитазол (аминитразол, трихоцид, трихекс) в дозах 75 — 100 мг/кг в смеси с комбикормом на протяжении 4 — 7 дней, а с профилактической целью — в половинной дозе в течение 7 — 10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк нужно выращивать отдельно от взрослой птицы с соблюдением санитарно-гигиенических и зоотехнических норм; содержать птицу на сетчатом полу; своевременно проводить дегельминтизации против гетеракоза. Для химиопрофилактики применяют энтеросептол в дозе 0,02 г/кг.

72. Случная болезнь лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Случная болезнь (син. дурина) — трипаносомоз с лошадей хроническим, часто бессимптомным течением, характеризуется абортами, отеками вымени, препуция, мошонки, кожи, парезами лицевого и крестцового нервов, истощением животных.

Возбудитель. Trypanosoma equiperdum принадлежит к семейству Trypanosomidae. Паразит продолговато-веретенообразной формы, размером 1,5…2 х 20…30 мкм. Тело покрыто пеликулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и длинного жгутика, который заканчивается в задней части клетки свободным концом.

Цикл развития. Трипаносомы локализуются в капиллярах слизистой оболочки половых органов. Размножаются простым двойным и множественным делением. Двигаются за счет сокращения тела и с помощью жгутика. Заражение животных происходит во время естественного спаривания без участия переносчиков. Продолжительность паразитирования возбудителей в организме лошадей точно не установлена.

Эпизоотологические данные. Случная болезнь в Украине и Беларуси не регистрируется, однако не исключена возможность завоза ее из-за рубежа. Болезнь возникает редко, а в случае ее появления следует прежде всего поставить в известность Международное эпизоотическое бюро (МЭБ). Кроме лошадей случной болезнью болеют ослы, мулы, в эксперименте — лабораторные мыши и кролики. Источник инвазии — больные жеребцы и кобылы, а также носители возбудителя. Пути заражения — половые контакты больных и здоровых животных, искусственное осеменение кобыл спермой, взятой от больного жеребца, через предметы ухода за лошадьми. Жеребята заражаются с молоком кобыл или при слизывании выделений из их половых органов. Продолжительность выживания возбудителя во внешней среде не изучена. Установлено, что при высыхании паразит быстро погибает, но долго сохраняется при низких температурах (-70…-196 °С). Болезнь регистрируется в странах Африки, Азии, Латинской Америки.

Патогенез и иммунитет. Сначала трипаносомы размножаются в слизистых оболочках половых органов, что вызывает их катаральное воспаление. Со временем возбудители проникают в кровь, а через нее — во внутренние органы. В процессе жизнедеятельности трипаносомы выделяют трипанотоксин, который стимулирует развитие аллергии, а также изменения нервной системы, что приводит к появлению парезов и параличей.

Иммунитет изучен недостаточно.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится от 3-4 недель до 2-3 мес. Течение инвазии преимущественно хроническое, у породистых лошадей может быть острое. Клиническое проявление болезни можно условно разделить на 3 периода.

В первый период температура тела субфебрильная. Развивается отек препуция, мошонки, пениса у жеребцов, вымени, нижней части живота и вульвы у кобыл. После моциона отеки исчезают. На коже и слизистых оболочках половых органов появляются узелки и язвы, а после их заживления — белые пятна. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, отечна, покрыта узелками и язвами. Из нее выделяется желтовато-кровянистая слизь.

Во второй период отмечают исхудание, несмотря на сохраненный аппетит. Кобылы абортируют через 1,5 — 2 мес. после начала проявления болезни. На коже появляются отеки круглой или овальной формы (талерные бляшки), которые внезапно возникают и быстро исчезают. Повышается чувствительность кожи.

В третий период наблюдаются парезы и параличи лицевого или тройничного, а также пояснично-крестцовых нервов. При одностороннем поражении лицевого нерва губа, ухо, веко пораженной стороны обвисают. При парезах нервов поясничной области развивается слабость тазовой части тела, животное хромает на обе конечности, приседает. После моциона эти симптомы исчезают. Нервные нарушения прогрессируют, лошадь лежит или сидит по-собачьи, истощается, развиваются пролежни. Животное погибает от истощения или сепсиса.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. На коже и слизистых оболочках половых органов видны отеки, узелки, язвы, непигментированные участки. Паховые лимфатические узлы увеличены. Мышцы поясницы и задней части тела перерождены.

Диагностика. При постановке диагноза на случную болезнь учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз подтверждается выявлением трипаносом в соскобах со слизистой оболочки влагалища кобыл и уретры жеребцов или в пунктате тканевой жидкости с талерных бляшек. Полученный материал исследуют методом раздавленной капли или готовят тонкие мазки, которые красят методом Романовского.

Из серологических методов используют РСК, РДСК, РИФ, ELISA.

Случную болезнь следует дифференцировать от бабезиоза по результатам лабораторных исследований.

Лечение. Больным лошадям применяют наганин в дозе 10 — 15 мг/кг внутривенно в виде 10%-го водного раствора. Через 1 — 1,5 мес. лечение повторяют. Рекомендуют также нов арсенобензол (неоарсфенамин) в дозе 40 — 45 мг/кг в 10%-м водном растворе внутривенно. Ломидин (пентамидин) вводят внутривенно в дозе 6 мг/кг в 4%-м водном растворе.

Профилактика и меры борьбы. Лошади и другие однокопытные животные, поступающие из стран, неблагополучных относительно случной болезни, подлежат карантинированию и тщательному обследованию (обязательно лабораторными методами) с целью исключения болезни. В случае выявления больных животных в хозяйстве проводят мероприятия по борьбе со случной болезнью непарнокопытных в соответствии с инструкцией.

73. Лейшманиоз собак (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Облигатно-трансмиссивная, природно-очаговая, зооантропонозная болезнь собак, характеризуется поражением кожи и внутренних органов.

Возбудители. Возбудителями болезни являются два вида простейших: Leishmania tropica (служит причиной кожной формы и паразитирует в клетках кожи и регионарных лимфатических узлах) и L. donovani (вызывает висцеральный лейшманиоз и повреждает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, крови). Паразиты принадлежат к семейству Trypanosomidae отряда Trichomonadida класса Kinetoplastidea. Лейшмании могут находиться в форме амастиготы и промастиготы. Амастигота развивается в организме млекопитающих. Это безжгутиковый паразит овальной или округлой формы, 2 — 6 мкм в диаметре. Ближе к центру или сбоку размещено ядро, вблизи которого находится кинетопласт в виде округлого тельца.

Промастигота паразитирует в теле биологических переносчиков (москитов). Форма тела удлиненная, веретенообразная. Имеет размеры 10…15 х 2…4 мкм. В промастиготе имеется жгутик — 20 мкм длиной.

Цикл развития. Лейшмании локализуются преимущественно в эндотелиальных или ретикулоэндотелиальных клетках кожи, печени, селезенки, лимфатических узлов. Размножаются паразиты также и в лейкоцитах. В одной клетке можно обнаружить до 100, а иногда и больше возбудителей. Москиты во время нападения на животных, больных лейшманиозом, заглатывают с кровью амастигот. Последние интенсивно размножаются в кишечнике, проникают в передние его отделы, через 7-8 суток превращаются в инвазионные промастиготы. При повторном нападении на животных жгутиковые формы инокулируются в кровь или ткани кожи.

Эпизоотологические данные. Кроме собак, к возбудителям лейшманиоза восприимчивы кошки, лисицы, грызуны, верблюды, а также человек. Болезнь распространена преимущественно в регионах, где имеются биологические переносчики — москиты. Это районы с тропическим и субтропическим климатом, где лейшманиоз встречается очагово. На территории СНГ он распространен в странах Средней Азии. В организме москитов паразиты сохраняются в течение всей их жизни. В естественных очагах инвазия часто поддерживается вследствие циркуляции возбудителей между организмами грызунов и москитов. Возможно заражение людей от больных собак и наоборот в случае их тесного контакта без участия переносчиков.

Патогенез и иммунитет. Дейшмании разрушают клетки рстикулоэндотелиальной системы. Продукты жизнедеятельности паразитов и воспалительных процессов в органах, всасываясь в кровь, служат причиной сенсибилизации организма и стимулируют развитие аллергических реакций. Это еще больше усиливает воспалительные процессы, приводит к расстройствам нервной системы, гиперплазии клеток РЭС, что сопровождается значительным увеличением органов. В коже образуются папулы, а со временем язвы, которые долго не заживают. Животные, которые переболели лейшманиозом, приобретают продолжительный нестерильный иммунитет.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Течение болезни при висцеральной форме острое и хроническое. Острое течение чаще бывает у собак до 3-летнего возраста. Отмечают непостоянную лихорадку, угнетение, исхудание, увеличение лимфатических узлов, прогрессирующую анемию, диарею, конъюнктивит, облысение. Фекалии с примесью слизи и крови. Слизистые оболочки носа и препуция утолщены, воспалены, иногда появляются язвы. Кожа становится сухой, эпидермис интенсивно слущивается. Возможны парезы и параличи. При гематологических исследованиях выявляют резко выраженную лейкопению, снижение содержания гемоглобина и показателя гематокрита. Болезнь длится от нескольких дней до нескольких недель и заканчивается гибелью животных.

Кожный лейшманиоз имеет хроническое течение. Сначала у собак появляются узелки на спинке носа, вокруг надбровных дуг, губ, ушей и между пальцами конечностей. В этих местах концентрируется наибольшее количество возбудителей. Со временем на месте узелков образуются язвы. Болезнь длится месяцами, иногда годами, возможно выздоровление животных.

Встречается атипичная форма лейшманиоза, а также бессимптомное паразитоносительство.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. На коже выявляют небольшие узелки и язвы. Лимфатические узлы, печень и особенно селезенка значительно увеличены. На слизистой оболочке кишок — язвы.

У собак, пораженных L. donovani, в сердце, легких, печени, почках, поджелудочной железе и мышцах образуются опухолевидные инфильтраты, которые содержат значительное количество гистиоцитов. Отмечают развитие острого амилоидоза.

Диагностику проводят комплексно с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. Проводят также микроскопические и серологические исследования. Мазки изготавливают из пунктатов селезенки, лимфоузлов, костного мозга или пораженной кожи. При наличии язв берут соскоб краевого инфильтрата вокруг поражения. Мазки окрашивают методом Романовского.

Из серологических реакций используют РИФ, РСК, РНГА, ELISA. Можно культивировать паразитов на питательных средах и ставить биопробу на белых мышах и хомяках.

Лейшманиоз следует дифференцировать от демодекоза, болезней, вызванных акариформными клещами, микозов кожи, дерматитов.

Лечение. Специфическими препаратами для лечения животных являются:

• глюкантим, который вводят внутримышечно в дозах 5 — 20 мл (в зависимости от массы тела) в виде 30%-го раствора через каждые 2 – 3 дня. Курс лечения — 8 — 12, в запущенных случаях — до 20 инъекций;

• ломидин назначают внутримышечно в дозе 2 — 4 мг/кг с интервалом 2 дня. Курс лечения – 15 — 20 инъекций. У некоторых собак на месте введения препарата может возникать некроз мышц;

• солюсурмин (солюстибозан) применяют внутривенно или подкожно в дозе 100 — 150 мг/кг в виде 20%-го стерильного раствора в течение 10 — 15 дней.

Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение (антигистаминные, противовоспалительные, сердечные лечебные средства). Лечат сопутствующие заболевания (стафилококкоз и стрептодермии, микозы кожи).

Профилактика и меры борьбы. В регионах, неблагополучных относительно лейшманиоза животных, собак и кошек, особенно завезенных в эту местность, защищают от нападения москитов, используя в случае необходимости репелленты. Не допускают контактов домашних собак с беспризорными. Уничтожают грызунов (резервуары возбудителя) путем перепахивания целинных земель и пастбищ. Бродячих собак отлавливают. За сторожевыми и служебными собаками устанавливают регулярный ветеринарный надзор. Собак и кошек, которые прибывают из неблагополучных регионов, карантинируют и подвергают тщательному ветеринарному надзору. Проводят разъяснительную работу среди владельцев кошек и собак относительно предотвращения заражения их возбудителями инвазионных болезней. Во многих странах собак, больных лейшманиозом, уничтожают.

74. Анаплазмозы жвачных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением. Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки, козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек. Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии. Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis. Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей. При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного. Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые. У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому. Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья. Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями. В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.

Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев. Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови. В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного. В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация. Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии. Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза. В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается. Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически. Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн. в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1. В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки. У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток. При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает. Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный. Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов. Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы. Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний. В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд. При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают. Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора. Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно. При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы. Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года. Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу. Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных. Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями. При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия: больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда; всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства; ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях. Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.

75. Балантидиоз свиней (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Балантидиоз свиней (Balantidiosis suis) – протозойная, или инфузорная, дизентерия свиней- болезнь свиней вызываемая патогенными инфузориями из семейства балантидий, характеризующаяся поражением толстого отдела кишечника и сопровождающаяся изнуряющим кровавым поносом, истощением и падежом свиней. Балантидиозом может заболеть человек, крупный и мелкий рогатый скот и кролики. Историческая справка. Патогенная роль этих простейших долгое время оспаривалась, и лишь Н.С. Соловьев в 1901 доказал способность балантидий глубоко проникать в стенку кишечника человека и вызывать ее изъязвления. У свиней балантидии нашли в 1862 году немецкие протозоологии Р. Лейкарт и Ф. Штейн, но как заболевание балантидиоз стал известен только с 1939 года. Встречается балантидиоз повсеместно, болеют главным образом поросята-отъемыши. Падеж и вынужденный убой при балантидиозе может доходить до 50% от числа заболевших. Выздоровление больных животных наступает медленно, а переболевший молодняк сильно отстает в росте и развитии. Этиология. Балантидиозную дизентерию у свиней вызывает инфузория Balantidinum Coli Malstrem. В организме зараженных свиней обнаруживают вегетативные и инцистированные формы балантидий. Вегетативным формам балантидий свойственна овальная форма тела, покрытого короткими ресничками, служащими для передвижения и захвата пищи, а также проникновения в слизистую оболочку. Размер тела в среднем составляет 86×43 мкм. Инцистированные округлые формы балантидий 58- 88 мкм имеют хорошо выраженную оболочку. Возбудитель локализуется в толстом отделе кишечника, люберкюновых железах и лимфатических узлах свиней. Вегетативные формы балантидий мало устойчивы к воздействию факторов внешней среды, а цисты сохраняют жизнеспособность продолжительное время. Цисты обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам, но быстро погибают под влиянием солнечных лучей и высокой температуры. Биология развития. Находясь в благоприятных условиях, балантидии размножаются, половым путем (конъюгация) и прямым делением (бесполое размножение). При неблагоприятных условиях размножение балантидий прекращается, и они покрываются защитной оболочкой, превращаясь в цисты. При этом они теряют реснички и становятся более круглыми. В организме свиней балантидии паразитируют в просвете толстого отдела кишечника, однако в определенные периоды болезни балантидии могут проникать в толщу кишечной стенки, кровеносные и лимфатические сосуды. Эпизоотологические данные. В основном заболевание регистрируется в весенне-летний и осенний периоды. К балантидиозу восприимчивы молодые животные, в основном поросята – отъемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода и взрослые свиньи. Источником балантидиоза являются: больные и переболевшие свиньи. Взрослые свиньи – латентные носители паразитов — являются главным источником заражения животных. Возникновению балантидиоза у свиней способствуют нарушения владельцами животных санитарно-гигиенических условий содержания и кормления: содержание свиней в сырых, грязных помещениях, неполноценное и не сбалансированное кормление, ранний отъем молодняка.

Введении в рацион кормления поросят молочных продуктов приводит к резкому уменьшению количества балантидий в содержимом кишечника инвазированных поросят. Заражение балантидиями происходит при заглатывании свиньями цист и подвижных вегетативных форм с потребляемыми кормами и водой. В кишечнике поросят из заглоченных цист образуются трофозоиты. Поросята могут дополнительно заражаться при сосании больных балантидиозом свиноматок. В свинарниках переносчиками балантидий могут быть серые крысы и кабаны. Вегетативные формы в организме павших свиней подвергаются лизису в течение 5-6 часов. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 244 суток, в 10%-ном растворе формалина -4 часа, в 5%-ном растворе карболовой кислоты – 3часа, в моче-10 суток. Патогенез. Основное значение в патогенезе балантидиоза свиней имеет поражение тканей толстого отдела кишечника. При удовлетворительном кормлении и содержании животных, в содержимом толстого отдела кишечника обнаруживают цистные и вегетативные формы балантидий. С ухудшением условий кормления и содержания, резким изменением среды обитания балантидии внедряются в слизистую оболочку толстого отдела кишечника, вызывая в ней некроз клеток эпителия, подслизистого и даже мышечного слоев и открывают ворота вторичной инфекции, которая осложняет дальнейшее течении инвазии. Паразиты при размножении в стенке кишечника, образуют отдельные колонии. При всасывании в кровь токсических веществ, которые продуцируют балантидии, а также продуктов распада тканевых элементов приводит к развитию общей интоксикации организма больных поросят, способствуя развитию дистрофических процессов в печени, почках, миокарде, головном мозгу и может привести к нарушению обмена веществ, истощению и летальному исходу. Последние данные говорят о возможном проникновении балантидий в кровеносную систему, печень, легкие, лимфатические узлы, брыжейку, брюшную полость. Клинические признаки. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Балантидиоз у свиней может протекать остро, подостро и хронически, а также латентно. Проявление балантидиоза у свиней в той или иной форме зависит от: возраста животных, условий содержания и кормления, наличия у свиней других сопутствующих болезней. Острая форма течения болезни у животных сопровождается повышением температуры тела на 1-1,5°С, больные животные угнетены, лежат, аппетит извращен или отсутствует. Перистальтика кишечника усиливается, акт дефекации становится частым. Фекальные массы водянистые, серо- или зеленовато-грязного цвета и гнилостного запаха. У больных животных отмечается повышенная жажда. Животные становятся тощими, шерстный покров у них теряет блеск. Температура тела может снижаться до 36-37°С. Через некоторое время, испражнения становятся серо – бурого цвета. Содержат значительное количество слизи, а иногда и кровь. Животные истощены и в основном лежат. Болезнь продолжается 2-3 недели. Значительная часть больных поросят погибает.

Балантидиоз может у животных переходить в подострую и хроническую формы и затягиваться до 2 месяцев и более. Температура тела у больных животных остается в норме или незначительно повышается. Поросята становятся малоподвижными, аппетит у них извращается. Частота испражнений у поросят уменьшается, жидкие фекалии содержат прожилки крови. Животные худеют, становятся слабыми и анемичными. Абортивная форма балантидиоза обычно наблюдается в тех свиноводческих хозяйствах, КФХ и ЛПХ, где владельцы животных строго соблюдают санитарно-гигиенические условия и организовывают полноценное и сбалансированное кормление своих животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены. Основные патологоанатомические изменения при вскрытии отмечаем в толстом отделе кишечника. При остром течении болезни балантидиоз сопровождается катарально-геморрагическим тифлитом и колитом, сочетающимся с серозно-катаральным воспалением желудка и кишечника. Слизистая оболочка слепой и толстой кишок утолщена, обильно покрыта слизью, казеозными налетами желтовато-серого цвета, усеяна точечными и разлитыми кровоизлияниями, иногда язвами величиной с горошину или лесной орех. Слизистая оболочка катарально воспалена, гиперемирована, часто с кровоизлияниями, в толстом отделе кишечника катаральное воспаление. Лимфатические узлы (брыжеечные, портальные, околожелудочные и подчелюстные) увеличены, сочные на разрезе иногда с наличием под капсулой розово-красной каемки. Селезенка незначительно увеличена в объеме, пульпа темно-вишневого цвета, легко соскабливается тыльной стороной ножа. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Кровеносные сосуды головного мозга и его оболочек кровенаполнены, хорошо виден рисунок мельчайших разветвлений. При подостром и хроническом течении болезни патологоанатомические изменения такие же, как при остром течении, только менее выражены. Диагноз на балантидиоз ставится на основании клинических и эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, микроскопией свежих фекалий и соскобов слизистой оболочки слепой и ободочной кишок, обнаружение цист и подвижных форм балантидий. Диагноз на балантидиоз считают установленным, если у свиней обнаружены характерные симптомы болезни, при вскрытии павших и вынужденно убитых животных выявлены характерные патологоанатомические и гистологические изменения и находят балантидии. Дифференциальный диагноз. Балантидиоз необходимо дифференцировать от: сальмонеллеза, трепонемоза, колибактериоза, трансмиссивного гастроэнтерита, трихомоноза, эймериоза и кормовых отравлений.

Лечение. С лечебной целью в течение 3 дней применяют осарсол 2 раза в день в дозе 0,03 г/кг массы животного, (лучше на 1%-ном содовом растворе в 2,5%-ной концентрации). Рекомендуется применять ятрен 2 раза в день в дозе 0,05 г/кг массы в течение 3 дней. Эти препараты применяют комбинированно в течение 6 дней: 3 дня – осарсол, затем – ятрен. Эффективно применение фурозолидона в дозе), 003 г/кг массы животного в течение 5-6 дней. Трихопол (тетранидазол) применяют индивидуально поросятам 2 раза в день в течение 3 дней. Фармазин дают с кормом в дозе 1,25мг/кг 2 раза в сутки, в течение 3 дней подряд, через 3 суток курс лечения повторяют. Нифулин скармливают групповым методом 2 раза в сутки в дозе 5кг на 1 тонну корма в течение 7 суток. Йодинол задают внутрь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней подряд: поросятам до 4- месячного возраста 3-15мл, старше 4 месяца 20-25мл на один прием. Во время лечения владельцы животных должны улучшить кормление, в рацион вводят легкопереваримые корма, добавляют молочные корма.

Профилактика. В целях профилактики заболевания свиней балантидиозом владельцы животных должны строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления, соблюдать нормы размещения поголовья в станках, обеспечивать комплектование свиноферм здоровым свинопоголовьем из благополучных по балантидиозу свиней хозяйств. Всех вновь поступающих в хозяйство животных необходимо в течение 30 дней содержать в карантине. В существующих противопаразитарных мероприятиях нужно предусмотреть исследование животных на наличие балантидий в следующие сроки: подсосных поросят перед отъемом, поросят отъемышей один раз в 3-4 недели до опороса, хряков не менее двух раз в год. В случае выявления балантидионосителей животным назначают один из вышеуказанных выше препаратов с профилактической целью. При обнаружении у свиней балантидиоза хозяйство обладают неблагополучным по балантидиозу и в нем проводят следующие мероприятия: больных животных изолируют и лечат; здоровых свиней, не контактировавших с больными подвергают лечебно профилактической обработке, теми же препаратами, что и больных; улучшают кормление животных, при этом в рационе уменьшают дачу углеводистых и богатых белком кормов проводят тщательную механическую очистку помещений от навоза, моют и дезинфицируют кормушки, поилки и предметы ухода.

76. Псороптозы животных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Псороптозы (psoroptoses) – чесоточная болезнь крупного рогатого скота, овец, лошадей и других животных, характеризующаяся зудом кожи, выпадением шерсти и истощением.

Этиология.Возбудителем псороптоза у животных являются клещи-накожники, которые относятся к семейству Psoroptidae.

Каждый вид животных имеет специфического воз­будителя болезни. Тело накожников продолговато-овальной формы, размером 0,3-0,9 мм, хоботок длинный, у самок на 1-й, 2-й и 4-й парах ног рас­положены присоски на длинных сегментированных стерженьках. Размножаются клещи на коже, разви­тие от яйца до имаго заканчивается за 16-20 суток. Одна самка откладывает до 60 яиц.

Этиология.Живут накожники на теле животного несколь­ко месяцев, а во внешней среде сохраняются не более 2 мес.

Заболевание регистрируется в основном в осенне-зимний период. Здоровые животные заражаются при контакте с больными, с инвазированными предметами ухода, подстил­кой, одеждой и обувью обслуживающего персонала. В теплый период года эк­стенсивность и интенсивность инвазии снижаются. Чаще псороптозом поража­ются животные с низкой резистентностью, молодые, слабо откормленные.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается 15-24 дня. Наиболее характерной при­метой является зуд. В пораженных клещом местах кожа воспаляется, выпадает шерсть, появ­ляются облысевшие участки, покрытые струпьями и корочками. На коже обра­зуются желтовато-красноватые узелки и бугорки, наполненные жидкостью.

Диагноз ставят на основании специфических клинических признаков и уточ­няют микроскопическим исследованием соскобов с пораженных участков тела. Кроме того, клещи-накожники могут быть заметны и невооруженным глазом в виде перемещающихся беловатых точек.

Дифференцируют псороптоз от саркоптоза, хориоптоза, сифункулятозов, бовиколеза и др.

Лечение. Для лечения животных при псороптозах рекомендовано много препаратов, которые применяются в форме мазей, линиментов, растворов, эмульсий, суспензий, порошков, аэрозолей.

Для ванн или обмывания животных применяют растворы, эмульсии и суспензии разных препаратов: водные эмульсии неоцидола (0,05% по АДВ): ветионола (0,25% по АДВ); циодрина (0,25% по АДВ); эмульсию креолина (2-5%), лизола (2-5%), бутокса-50 (1:1000), пирена (1:500), танацетовый линимент.

В зимнее время животных лечат дустами, мазями, линиментами. При наступлении тепла таких животных обязательно подвергают обработке жидкими акарицидами.

Хороший результат дает использование аэрозолей «Акродекса», «Аэрозоль-дикрезила», «Аэрозоль-циодрина», «Дерматозоля», «Псороптола» и др. Подкожно вводят фармацин, ивомек по 1 мл на 50 кг массы животного, клозантел – по 0,002 г АДВ на 1 кг живой массы.

Профилактические мероприятия. При завозе животных в хозяйство необходимо выдерживать их в карантине и за это время исследовать на псороптоз и другие чесоточные заболевания. При выявлении носителей чесоточных клещей все привезенное поголовье обрабатывается акарицидами. Периодически в хозяйствах исследуют все поголовье животных, обращая внимание на состояние их кожи. При выявлении животных с изменениями кожи их обязательно исследуют на наличие чесоточных клещей.

В неблагополучных по псороптозу хозяйствах все животные подразделяются на три группы: первая – животные, больные и подозрительные в заболевании; вторая – животные, подозрительные в заражении (без признаков заболевания, но имевшие контакт с больными); третья – здоровые животные. Каждая группа содержится отдельно и не должна иметь контакта ни через предметы ухода, ни через обслуживающий персонал. Животных первой группы лечат, а второй – обрабатывают с профилактической целью. Животных третьей группы осматривают. При выявлении больных или подозрительных в заболевании их сразу изолируют.

77. Саркоптозы животных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Саркоптозы вызываются чесоточными клещами (зуднями) из рода Sarcoptes. У домашних животных паразитируют виды зудней: 3. suis - у свиней, S. equi - у лошадей, S. саргае - у коз, S. can is - у собак, S. tarandi-rangiferis - у северного оленя и S. cameli - у верблюдов.

 

Возбудители. Зудни имеют шаровидное тело, величина их в пределах 0,25-0,5 мм, хоботок подковообразный, две передних пары ног толстые и выступают за края туловища. Две пары задних ног короткие. У самок на первых двух парах ног, а у самцов на первой, второй и четвертой паре ног есть присоски. Зудни являются внутрикожными паразитами, прогрызая ходы в субэпидермальном слое.

 

Жизненный цикл. Самки откладывают яйца в ходах под эпидермисом. Вследствие роста кожи хозяина субэпидермальный слой переходит в эпидермис, и поэтому личинки, а потом нимфы постепенно перемещаются на кожу. Это позволяет второй нимфе переходить на новый участок кожи или на другое животное, где она, а затем и самки образуют новый очаг поражения.

Для развития одной генерации зудней требуется 2- 3 недели. Во внешней среде зудни сохраняются не более 2 недель. Зудни при переходе на неспецифического хозяина способны вызывать заболевание - псевдочесотку.

Саркоптоз свиней

Саркоптоз - остро или хронически протекающее заболевание, вызываемое клещом-зуднем Sarcoptes suis из сем. Sarcoptidae. Болеют в основном молодые животные. 

Эпизоотологические данные. У свиней саркоптоз протекает вне зависимости от времени года, его обнаруживают как зимой, так и летом. Обычно источником инвазии свиноматок являются хряки-производители, а свиноматки заражают народившихся поросят. Кроме того, резервуаром возбудителя саркоптоза может быть инвентарь, предметы ухода, одежда обслуживающего персонала. Вне тела животных зудни выживают 20 дней при плюсовой температуре, а при температуре минус 5-9° только 5 суток.

От больных свиней могут заражаться свипарки и свинари, если не соблюдаются меры профилактики. Но течение чесотки у людей доброкачественное - псевдочесотка.

Патогенез. Зудни разрушают субэпидермальный и эпидермальный слон кожи, проделывая ходы в вертикальном и горизонтальном направлении (рис. 52). Повреждение кожи, выпадение шерсти, воспаление нарушают физиологические функции кожи. Расчесы и трещины кожи усугубляют патологию саркоптоза. Продукты распада клеток, внедрение инородных микроорганизмов, лизис погибших клещей - все в сумме обусловливает интоксикацию организма и тем самым возникают нарушения ЦНС, сердечно сосудистой и других систем организма. В зависимости от состояния функций защитных механизмов саркоптозный процесс протекает остро или хронически.

Клинические признаки. Иикубационный период при саркоптозе 10-15 дпей. Очаги поражения вначале появляются в области головы и главным образом вокруг глаз, па щеках и в ушах. Зуд при этом сильно выражен, и поэтому свиньи часто чешутся. Процесс саркоптоза быстро распространяется на шею и спину. У хряков нередко поражается кожа мошонки. В очагах поражения обнаруживают узелки, покрытые чешуйками. При прогрессировании саркоптоза кожа становится сухой, уплотняется, появляются складки, трещины и выпадает щетина. Заболевание может протекать длительное время. В этих случаях щетина становится курчавой.

Диагноз ставят при наличии зуда и воспаления кожи. Для подтверждения диагноза берут глубокий соскоб с кожи до появления сукровицы в центре очага и проводят микроскопию полученного материала. Для размягчения корок -оскоб предварительно обрабатывают 5%-ным раствором едкого натрия.

Лечение. У животных вначале размягчают н удаляют корки. Для этого их моют теплой водой с мылом. Через день животных снова моют теплой водой и удаляют корки. Затем их обрабатывают 2%-ным раствором хлорофоса или 1,5%-ной эмульсией трихлорметафоса-3 (рис. 53). Через 6-8 дней после первой обработки проводят вторую.

Взрослое поголовье свиней, которое обычно болеет без клинических признаков, дважды опрыскивают теми же акарицидами, кроме того, ими же обрабатывают внутреннюю поверхность ушной раковины.

Наряду с обработкой животных проводят дезакаризацию свинарника, инвентаря, предметов ухода теми же препаратами. Одежду обслуживающего персонала стирают в горячих мыльных растворах.

 

Саркоптоз лошадей

Саркоптоз - остро или хронически протекающее заболевание с симптомами зуда, воспаления кожи, выпадения шерсти и исхудания. Вызывается зуднем Sarcoptes equi из сем. Sarcoptidae.

Эпизоотологические данные. В настоящее время саркоптоз лошадей имеет ограниченное распространение. Возбудитель саркоптоза обладает аналогичными условиями распространения, как и возбудитель псороптоза. Зудни лошадей могут временно паразитировать у других видов животных, вызывая псевдочесотку.

Клинические признаки. Инкубационный период 2- 3 недели. Первые признаки саркоптоза обнаруживают чаще всего на голове, но они еще могут появиться и в области плеч, где накладывают хомут, и в области холки, где накладывают седло. Первичный очаг поражения характеризуется появлением зуда, узелков, склеивающихся волос, которые легко выдергиваются. Под волосками обнаруживают крошковатую массу или корки. Саркоптозный процесс распространяется на соседние участки кожи. На облысевших местах кожа становится сухой, складчатой и в местах расчесывания появляются трещины.

Диагноз. Саркоптоз может быть установлен при наличии зуда лошадей, ответной реакции на почесывание, а также микроскопического исследования соскобов методом обнаружения живых или мертвых клещей. При саркоптозе соскобы с кожи берут скальпелем при многократном соскабливании слоя кожи до появления сукровицы с центра очага.

Лечение. Животных опрыскивают или обтирают гексахлорановой эмульсией с содержанием 0,025% гамма-изомера.

Лечение повторяют через 12-15 дней. Лошадей считают выздоровевшими, если после повторной обработки через 3 недели не будут проявляться симптомы зуда.

Профилактика. Одновременно с лечением необходимо подвергать дезакаризации внешнюю среду: конюшню, сбрую, инвентарь и пр. Для этого используют 2%-ный раствор хлорофоса, гексахлорановую эмульсию с содержанием 0,03% гамма-изомера. Если есть возможность, то лошадей выводят в другое помещение, а конюшню при наличии температуры ниже 5° закрывают не менее как на 10 дней для уничтожения клещей холодом.

78. Отодектоз плотоядных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Отодектоз называют ушной чесоткой. Заболевание вызывается клещом, обитающим в ушном проходе, и характеризуется проявлением воспалительных процессов в наружной ушной раковине, прямом слуховом проходе и барабанной перепонке. Подвержены заболеванию плотоядные животные. Наиболее часто домашние (собаки и кошки), реже пушные звери (песцы, лисы, енотовидные собаки). Особенно поражается молодняк.

Цикл развития. Клещи проходят полный цикл развития (яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа, имаго) на животном за 10 — 14 суток. Они являются постоянными эктопаразитами плотоядных.

Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются больные животные. Здоровые коты и собаки заражаются при контакте с больными. Возможны случаи переноса возбудителя грызунами, насекомыми, а также обслуживающим персоналом на обуви и одежде. Заболевание регистрируют в течение всего года, но чаще в прохладное время. На зверофермах течение болезни имеет форму энзоотии. Тяжело болеют плотоядные с 1,5 до 4-месячного возраста. Котята и щенки заражаются от самок-матерей. Собаки с длинными ушами болеют чаще. Большинство котов являются носителями клеща, а у взрослых животных он является комменсалом. Симптомы раздражения у этих животных возникают только спорадически, вследствие временной активности клещей. Заболевание среди котов носит высоко контагиозный характер. Известны случаи заражения клещом людей. У человека он паразитирует несколько месяцев и вызывает зуд, воспаление внешнего и среднего уха.

Патогенез. Клещи травмируют кожу внутренней поверхности ушной раковины и служат причиной зуда. Расчесывая уши, больные животные загрязняют их, вследствие чего развивается гнойный отит. После воспаления барабанной перегородки и ее перфорации патологический процесс переходит на среднее и внутреннее ухо, а со временем — на оболочки головного мозга. Животные погибают вследствие гнойного менингита.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 7 — 10 суток. В начале заболевания наблюдается слабо выраженный зуд. Со временем заметно беспокойство: животные трут лапами уши, трясут головой, бегают по комнате или клетке, пищат, лают. В ушах собирается экссудат темно-коричневого цвета с неприятным запахом, который засыхает и образовывает корки. От ударов лапой по ушной раковине у котов, собак формируется гематома. Позднее развиваются осложнения (кривоголовость, глухота). Животные быстро худеют, медленно растут и развиваются. Возможно также воспаление оболочек головного мозга, которое проявляется судорогами, параличом и заканчивается гибелью животных.

Диагностика. Учитывают характерные клинические признаки болезни и подтверждают диагноз результатами лабораторного исследования корок, взятых из пораженного уха. Отодектоз дифференцируют от экземы, отитов.

Лечение. Уши собак, пушных зверей, котов обрабатывают аэрозолями арполита, дикрезила, циодрина. Эффективными являются препараты амитраз (амит, амитан, амитразин, акрамит, эктодекс, демотан, демос, моринилципам и др.), которыми смазывают ушную раковину. В торговой сети ветеринарных аптек можно приобрести капли, аэрозоль «Барс»; капли «Отоведин»; «Анандин плюс». Возможно подкожное или внутримышечное введение 1%-х растворов макролидов. Больных животных обрабатывают акарицидными препаратами дважды, повторно через 7 — 10 дней. Для лечения отита как осложнения применяют блокады ушных нервов, капли, мази для ушей из антибиотиков, антигистаминов, кортикостероидов, физиотерапевтические процедуры и т. п. Гематому у котов и собак удаляют хирургическим методом.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных относительно отодектоза зверофермах пушных зверей в декабре перед гоном дважды обрабатывают акарицидными препаратами. Всех животных, которые поступили в хозяйство, подвергают карантину и проверяют на отодектоз. На зверофермы не допускают беспризорных собак и котов. Сторожевых собак ежемесячно обследуют на наличие возбудителя. При необходимости больных животных изолируют и лечат. Будки ошпаривают кипятком или обрабатывают одним из акарицидных препаратов.

79. Демодекозы животных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Демодекоз (лат. наименование - demodecosis) — это эндопаразитарное заболевание, возбудителем которого является червеобразный клещ рода Demodex. Для болезни характерны поражения волосяных луковиц, потовых и сальных желёз. Проявляется дерматитами, гиперкератозом, прогрессирующим истощением. Несмотря на морфологическую схожесть, паразит имеет ярко выраженную избирательность хозяина, и для каждого вида животных он свой. Перезаражение от собаки к лошади, или от человека к свинье невозможно. У собак паразитирует D. canis, у КРС — D. bovis, у КРС — D. Ovis, у пушных зверей — D. Cuniculi, у лошадей — D. Equi, у морских свинок — D. Сaviae.

Этиология

Размеры клеща в пределах 0, 14-0,3 мм. Цвет светло-серый. Клещ состоит из нерасчленённой головогруди (протосомы) и брюшка (опистосомы).Имеет четыре пары коротких конечностей с развитыми коготками. Поперечное исчерчение кутикулы создаётся направленными назад мелкими шипиками. Хоботок очень хорошо развит, лирообразный.

Местом локализации клещи выбрали потовые и сальные железы, а также волосяные луковицы животного.

Самка откладывает веретенообразные, а возбудитель демодекоза КРС овальные яйца. По истечении 5-7 дней, происходит выход личинки, которая несколько раз линяет в течение 20-30 дней, и превращается в половозрелую особь.

Клещи колониальные особи. Одно животное может нести на себе до 4-х тысяч колоний, в каждой до 5-и тысяч особей.

Во внешней среде паразит сохраняет жизнеспособность не более 10 дней.

Эпизоотология

Демодекозом чаще заражаются молодые животные при контакте с больными, при скученном содержании через предметы окружения.

Для КРС наиболее опасен стойловый период. В летний, пастбищный период, инвазия идёт на убыль.

Попадая на кожу и внедряясь в неё, популяция клеща в волосяных луковицах и сальных железах постепенно возрастает и это вызывает атрофические изменения, влекущие за собой нарушение функций. Накопление метаболитов, в местах скопления создаёт условия для развития секундарной инфекции.

Симптомы

У крупного рогатого скота в области шеи, грудной клетки, лопаток появляются уплотнённые неровности, переходящие в бугры. Верхняя часть бугорка выделяет сукровицу. При механическом воздействии из бугра выделяется сметаноподобное вещество. Шерсть первоначально склеивается, завихряется, далее происходит её выпадение.

Кожа в местах локализации утолщается, зуд при этом не проявляется.

У собак и кошек демодекоз регистрируется с 2-х месячного возраста. Может протекать в пустулёзной или чешуйчатой форме. В области надбровных дуг, щёк, локтей, шеи, а затем и других частей тела, шерсть выпадает, сморщивается, утолщается, краснеет, трескается. С некоторых мест выделяется сукровица, которая засыхая, образовывает корки.

При пустулах отчётливо видны бугры. Из них выделяется содержимое, на нём развивается вторичная микрофлора и воспалительный процесс усиливается. Кожа становится грубоскладчатой, красной, покрывается корками со зловонным запахом.

Зуд проявляется слабо, либо отсутствует.

У животного прогрессирует интоксикация, исхудание, анемия. При длительном течении животное погибает от кахексии и хроносепсиса.

У свиней клещ локализируется в области лба, пятака, шеи. Кожа приобретает ярко-розовый, затем красный цвет, шелушится. Узелки проявляются мелкой россыпью, далее они сливаются. Покрываясь грязью иногда образовывают сплошной налёт.

У морских свинок клещ не выбирает место локализации и может поселиться на любой части тела. Однако нижняя часть конечностей особенно избирательна. Как результат, животные часто хромают, с трудом опираются на воспалённые конечности. Шерсть в местах локализации выпадает, кожа становится утолщённой, красной, покрывается струпьями, папулами. Диагноз

Диагноз по клинической картине поставить сложно. Необходимы лабораторные исследования.

В лабораторной диагностике особую роль играет то, как правильно взят соскоб. Сама микроскопия не затруднена, клещ легко узнаваем, но глубокое его проникновение требует глубокого соскоба с сукровицей и кровью.

Дифференцировать заболевание нужно от саркоптоза, триксакароза.

Лечение

В начальной стадии, можно применить местные препараты в виде мазей (Ям, перметриновая, «Ивермек-гель»).  Хороший эффект дают обработки инсектицидными препаратами (бутокс, «Ивермек-спрей», «Пара плюс», дерматозоль, акродекс).

Если процесс усугубился, применяют внутримышечные инъекции ивомека.

Собакам прямо на узелки и на холку капают капли «Дана ультра». Если произошло вторичное инфицирование, применяют препарат содержащий инсектицид и антибиотик («Декта»).

Профилактика

При формировании стада и ввозе животных, проводят карантинирование с тщательным осмотром на предмет выявления демодекоза. В весенние месяцы проводится обязательный осмотр всего стада. При выявлении поражённых животных с лабораторным подтверждением вся группа считается неблагополучной, и их подвергают терапевтическим мероприятиям с проведением акарицидных обработок помещения.

В качестве универсального профилактического средства для мелких животных, применим «Празицид-комплекс».

80. Гиподерматоз КРС (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Гиподерматоз — хронически протекающее опасное заболевание крупного рогатого скота, вызываемое подкожными оводами, личинки которых длительно, в течение 6-9 месяцев, паразитируют в организме, травмируют жизненно важные органы, ткани и кожный покров животных, вызывая снижение молочной и мясной продуктивности. На крупном рогатом скоте паразитируют: обыкновенный подкожный овод (строка) Hypoderma bovis de Ceer и южный подкожный овод (пищеводник) Hypoderma lineatum de Villers. Крупный рогатый скот является единственным хозяином. Подкожные оводы встречаются по всей зоне Северного полушария. Морфология. Окрыленные оводы достигают в длину 13-17 мм. Их тело густо покрыто волосками, на конце брюшка у самок имеется длинный яйцеклад, который в спокойном состоянии втянут в брюшко. Антенны трехчленистые, ротовой аппарат рудиментарный. Ротовое отверстие затянуто плевой. К груди причленена пара широких крыльев светло-дымчатого цвета. Ноги хорошо развиты, оканчиваются парой коготков и присасывательной подушечкой. Самки яйцекладущие. Яйца продолговато-овальные, желтоватые, длиной до 0,8мм. На верхнем полюсе находится небольшое углубление-семявход. От нижнего полюса яйца отходят две лопасти, с помощью которых яйца прикрепляются к волосам (водой и химическими растворами удалить их с волос не удается). Тело личинок состоит из псевдоцефала, трех грудных и восьми брюшных сегментов, которые вооружены шипами, расположенными поперечными зонами. На заднем сегменте находится пара дыхалец и анальное отверстие. Личинки первой стадии червеобразные, полупрозрачные, при выходе из яйца до 0,6мм длиной. Ротоглоточный аппарат с парой ротовых крючков. Личинки этой стадии длительное время мигрируют в теле пораженного животного. Личинки второй и третьей стадий продолговато-овальные, без ротовых крючьев, в теле хозяина не мигрируют. В течение года подкожные оводы дают одну генерацию. В фазе имаго оводы не питаются и живут за счет запаса питательных веществ, накопленных личинками. Первый лет оводов отмечается с установлением теплых весенних и летних дней. Через 1-2 часа после оплодотворения самки нападают на животных для откладки яиц. Одна самка строки может отложить около 800, а пищеводника — до 450 яиц. При подлете к животному самка строки прикрепляет к волосу (чаще всего в области нижних отделов конечностей) по одному яйцу. Самка же пищеводника в отличие от строки приближается к животному, не вызывая у него беспокойства, и, оставаясь незамеченной, спокойно откладывает на один волос от 2 до 20 яиц. Через 3-5 суток из яиц вылупляются личинки, которые проникают в толщу кожи и начинают свою сложную миграцию по подкожной клетчатке вдоль соединительнотканных фасций, кровеносных сосудов и нервных стволов. Через 2-3 месяца после проникновения через кожу личинки строки оказываются в просвете спинномозгового канала, где они пребывают до 3 месяцев. Личинки пищеводника в период миграции проникают в стенку пищевода, где он паразитирует в течение 4-5 месяцев. После окончания миграции личинки достигают подкожной клетчатки спины, где они совершают первую линьку. На этом месте образуется инфильтрат, а затем формируется соединительнотканная капсула (желвак), в вершине которой под влиянием механических воздействия и лизирующих веществ открывается свищ. В просвет свища вставлены задние дыхальца личинки. Спустя 25-30 дней личинки совершают вторую линьку. Процесс подхода личинок к коже спины и формирование желваков происходит в течение 3-5 месяцев, что связано с неодновременной откладкой яиц самками оводов. Личинки пищеводника по сравнению с личинками строки на месяц раньше заканчивают миграцию по телу хозяина.

Созревшие личинки строки имеют темно-бурый цвет, длину 28мм, ширину-12 мм. Личинки пищеводника имеют длину до 24мм и ширину 9мм. В дальнейшем созревшие личинки через образовавшийся свищ выпадают с тела животного в окружающую среду(на землю), где при благоприятных условиях зарываются в сухую почву и окукливаются; фаза куколки продолжается-20-60 дней. Эпизоотологические данные. Заражение гиподерматозом животных происходит только в летнее время, в основном в период лета насекомых. Источником инвазии являются больные гиподерматозом животные. Важнейшим фактором, оказывающим влияние на численность оводов и пораженность животных личинками служит плотность расселения скота, а также климатические условия, влияющие на развитие и продолжительность жизни оводов. Взрослые животные поражаются личинками оводов в меньшей степени в отличие от молодых животных, в связи с тем, что имеют большую толщину кожи и менее нежные ткани. На меньший процент поражения взрослых животных оказывает и приобретенный иммунитет. Патогенез. Проникая под кожу животных, а затем в спинномозговой канал, пищевод и другие внутренние органы личинки подкожного овода вызывают механические повреждения тканей, сопровождающееся воспалительными явлениями регрессивно-экссудативного типа и оказывают общее токсическое воздействие вызывая в итоге развитие тяжелого хронического заболевания, снижение привесов и удоев. За год от каждой пораженной личинками коровы недополучают 80-200л молока (4,5% годового удоя), теленка в среднем 13-18кк мяса. Вылупившись из яйца личинки через кожу проникают в подкожную клетчатку. При этом при проникновении личинки через кожу, в ней образуется ранка, из которой будет выделятся серозный экссудат, спустя некоторое время ранка закрывается струпом, а экссудат подсыхает. Момент проникновения личинок подкожного овода в ткани очень болезненный и сопровождается у животного сильным беспокойством. Личинки пищеводника, двигаясь вдоль сосудисто-нервных сплетений, проникают под слизистую оболочку. Во время своего движения они вызывают повреждение тканей, которое сопровождается выпотеванием из поврежденных сосудов экссудата и клеток крови. Происходит развитие воспаления, которое сопровождается отечностью и местной болезненностью. После стихания воспаления, поврежденные участки тканей, замещаются соединительной тканью.

Сам путь миграции личинок 1стадии в организме животного направлен к спинномозговому каналу, а также проходит вдоль сосудов и нервных стволов. При скоплении большого количества личинок в пищеводе происходит нарушение его функции, сопровождаясь отечностью и уменьшением проходимости пищевода. Личинки подкожного овода скапливаясь в большом количестве в спинномозговом канале могут приводить к параличу задних конечностей. Процесс подхода личинок в подкожную клетчатку спины у животного сопровождается воспалением. При этом часть личинок погибает и постепенно рассасывается, а оставшуюся хитиновую кутикулу сначала окружает клеточный пролиферат, потом соединительнотканная капсула, которая со временем подвергается обызвествлению. Особенно большой вред животному причиняют личинки 2 и 3 стадии, которые паразитируют в подкожных свищевых капсулах. По мере роста личинки, очаг воспаления и капсула вокруг нее увеличивается в размерах. При пальпации воспаленные участки кожи горячие и болезненные. При большом количестве личинок воспаленные участки сливаются между собой, образуя с наружи сплошную гноящуюся поверхность. У отдельных животных, когда личинки погибают и происходит нарушение целостности капсул, воспалительный процесс приобретает гнойно-некротический характер, распространяясь на подкожную клетчатку и мышечную ткань. Может наступить анафилактический шок, нередко со смертельным исходом. У таких животных отекают веки, губы, анальная область, животное тяжело дышит. Образовавшиеся дефекты заполняются соединительной тканью. Симптомы болезни. При внедрении личинок в кожу животного у них появляются: зуд, отек подкожной клетчатки, при пальпации мест миграции личинок отмечаем болезненность. Симптомы болезни более ясно выражены с момента подхода личинок к коже спины и формирования оводных желваков. Сначала возникают плотные бугорки до 5мм в диаметре с небольшим отверстием в центре или сбоку. Через 2-3 недели бугорки уже становятся заметны визуально, а свищевые отверстия достигают 3-5мм в диаметре. По мере роста личинки из свищевого отверстия увеличивается выделение серозной жидкости, которая склеивает рядом расположенные волосы. На теле сильно пораженного животного может быть до 150 и более желваков. 90% оводных желваков локализуются в области спины и поясницы, остальные в области крестца, на груди, шеи и изредка на репице хвоста, темени и нижней части живота. Патологоанатомические изменения. При патвскрытии павшего животного в период заражения личинками в подкожной клетчатке можно обнаружить небольшие пузырьки, в которых можно выявить личинки длиной от 1 до 5мм в длину. В тех местах, где проходила миграция личинок находим грязно-зеленые полосы. При поражение личинками подкожного овода пищевода, пораженные участки пищевода геморрагичны и отечны. В спинномозговом канале в местах скопления личинок обнаруживаем кровоизлияния. На коже, в подкожной клетчатке находим хорошо заметные свищевые капсулы, в тех же местах видно серозное или серозно-геморрагическое воспаление мышц, иногда охватывающие обширные области спины.

Диагноз устанавливают на основании визуального осмотра и пальпации кожи животного в момент подхода личинок 2-3 стадии к коже спины и других участков тела. При внимательном осмотре кожи в этих местах можно заметить бугорок с отверстием, а в дальнейшем желвак со свищевым ходом, ведущим в соединительнотканный мешок, в котором находится личинка овода. Клинический осмотр животных на подкожный овод ветспециалисты в южных регионах страны проводят в конце декабря, в центральных и северных регионах осмотр на подкожный овод начинают с конца февраля. Раннюю диагностику гиподерматоза можно проводить уже в октябре-ноябре с использованием реакции непрямой гемагглютинации при помощи диагностикумов из личинок гиподерм с сывороткой крови крупного рогатого скота, пораженного подкожным оводом. В соответствии с Приказом Министерства сельского хозяйства РФ №476 от 19 декабря 2011г «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин), на хозяйство, населенный пункт в соответствии со статьей 17 Федерального закона от 14 мая 1993г. №4979-1 «О ветеринарии» по представлению главного госветинспектора области Постановлением Губернатора области накладываются ограничения и проводятся мероприятия, препятствующие распространению инвазии в соответствии с Приказом Минсельхоза России №514 от 16 ноября 2004г и зарегистрированного в Минюсте РФ регистрационный № 6225 от 22 декабря 2004г., а также Правилами по борьбе с подкожными оводами и профилактике гиподерматоза крупного рогатого скота (в редакции приказа Минсельхоза России от 29.12. 2005 №239). При проведении ограничительных мероприятий запрещается: выпас животных, пораженных личинками овода; вывод (вывоз) из организации и индивидуальног хозяйства больных животных, не обработанных специальными средствами против гиподерматоза; перегруппировка крупного рогатого скота внутри неблагополучного по гиподерматозу хозяйства без разрешения обслуживающего хозяйство или населенный пункт ветеринарного специалиста; выгон на пастбище вновь завезенных в организацию, населенный пункт животных без предварительной их обработки препаратами, убивающими в организме личинок оводов. Ограничения снимаются после оздоровления животных в организации, населенном пункте. Эпизоотологический контроль за благополучием по гиподерматозу. Эпизоотологический контроль за благополучием крупного рогатого скота по гиподерматозу осуществляют ветеринарные специалисты организаций — владельцев животных и государственной ветеринарной службы. Пораженность животных личинками подкожного овода определяют по наличию личиночных капсул (желваков) в области спины, выявляемых путем осмотра и клинического пальпаторного обследования. Ежегодному контролю на пораженность подкожными оводами подлежит крупный рогатый скот во всех категориях хозяйств, в том числе находящийся в личном пользовании граждан. Каждое животное обследуют однократно в период подхода максимального количества личинок к коже спины, до начала их выпадения на окукливание: молодняк -в апреле, взрослых животных – в мае. Благополучными по гиподерматозу считают фермы, населенные пункты и административные территории (районы, области, края, республики), в которых при проведении плановых диагностических исследований, а также при убое животных на мясокомбинатах и убойных пунктах не выявляются животные, пораженные личинками подкожного овода. Ветеринарные мероприятия по борьбе с подкожными оводами и профилактике гиподерматоза. Ветеринарные мероприятия по борьбе с подкожными оводами, направленные на профилактику и оздоровление крупного рогатого скота от гиподерматоза, проводятся ежегодно в сроки, предусмотренные Правилами, целевыми программами, либо планами противоэпизоотических мероприятий, утвержденных руководителями (или их заместителями) ветеринарных служб субъектов Российской Федерации. Планирование и проведение мероприятий против гиподерматоза осуществляют ветеринарные службы субъектов Российской Федерации, станции по борьбе с болезнями животных, руководители и ветеринарные специалисты организаций — владельцы животных, органы местного самоуправления муниципальных образований. Ветеринарные мероприятия включают: проведение осенних профилактических обработок крупного рогатого скота против гиподерматоза; эпизоотологический контроль за пораженностью животных подкожными оводами; лечение больных гиподерматозом животных (весенние обработки); ограничительные мероприятия в населенных пунктах, неблагополучных по гиподерматозу; ветеринарная отчетность о заболеваемости гиподерматозом и проведении лечебно-профилактических обработок; контроль за безопасностью мясной и молочной продукции. Осенние профилактические мероприятия против гиподерматоза. В целях профилактики гиподерматоза в октябре- декабре крупный рогатый скот обрабатывают препаратами системного действия, вызывающими гибель личинок 1 стадии в организме животных. Обрабатывают все поголовье во всех категориях хозяйств, в том числе у индивидуальных владельцев. Вновь поступивших в хозяйство животных подвергают обработке в период карантина независимо от времени года. Для обработки животных применяют зарегистрированные и сертифицированные в установленном порядке препараты системного действия, обеспечивающие гибель в организме не менее 99% личинок овода. При применении препаратов руководствуются соответствующими наставлениями по их применению. Дойный крупный рогатый скот обрабатывают препаратами, которые не выделяются с молоком. Крупный рогатый скот, находящийся на откорме, обрабатывают препаратами согласно инструкциям (наставлениям) по их применению. Не разрешается использование в пищу мяса и субпродуктов от животных, убитых до окончания указанного в инструкции (наставлении) срока убоя животных. Лица, производящие обработку животных, обязаны письменно предупреждать владельцев о сроках убоя животных, о порядке реализации вынужденно убитых животных и об ответственности владельцев за нарушение указанных требований (п.6.3 в ред. Приказа Минсельхоза РФ от 29.12. 2005 № 239). Лечение животных, больных гиподерматозом. Выявленных при обследовании в апреле-мае больных гиподерматозом животных обрабатывают разрешенными к применению в установленном порядке препаратами. Подвергают обработке всю группу (ферму), в которой обнаружены животные, больные гиподерматозом. (п. 6.4 в ред. Приказа Минсельхоза РФ от 29.12.2005 № 239). Обработку животных противооводовым препаратом проводит ветеринарный врач или ветфельдшер. Каждую обработку ветеринарный специалист регистрирует в пронумерованном журнале противоэпизоотических мероприятий с указанием наименования, нормы расхода препарата, даты, способа проведения обработки. При вынужденном убое животных, обработанных препаратом до истечения установленного срока ожидания, вопрос об использовании мяса для питания населения решается в соответствии с наставлением (инструкцией) по применению и результатам ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя. Осенью после окончания лета оводов в сентябре-октябре раньше в сельскохозяйственных предприятиях применяли инсектициды системного действия: гиподермин — хлорофос, диоксафос –К которые лили тонкой струйкой по обе стороны позвоночника с помощью специального дозатора, шприца-полуавтомата Шилова в дозах: гиподермин-хлорофос животным живой массой до 200кг-в дозе 16 мл, более 200кг-24мл; диоксафос-соответственно 12 и 16мл. В дальнейшем промышленность стала выпускать ивомек, цидектин и аверсект которые вводят подкожно в дозе 0,2мг/кг; фасковерм — подкожно 1мл на 20кг живого веса, но не более 10мл на животное. Для борьбы с подкожными оводами крупного рогатого скота применяется Гиподектин-Н у которого действующим веществом является ивермектин. Данный препарат наносят из дозирующего устройства на спину тонкой струйкой, аккуратно распределяя по позвоночнику от холки до крестца, не допуская стекания. Доза: для животных массой до 150 кг-10мл, более 150 кг-15мл на животное однократно. Убой животных на мясо разрешается не ранее, чем через 5 дней после применения Гиподектина-Н. При вынужденном убое ранее этого срока мясо может быть использовано на корм плотоядным животным или для переработки на мясокостную муку. Молоко от обработанных Гиподектином-Н коров используется без ограничений. Дермацин инъекционный (действующее вещество ивермектин), вводят однократно крупному рогатому скоту под кожу в области трети шеи -взрослым животным в дозе 3мл, молодняку до 150кг-2мл; оленям массой до 50кг-1мл, более 50кг-2мл подкожно или внутримышечно. Требования по профилактике гиподерматоза крупного рогатого скота. Согласно статье 18 Закона Российской Федерации от 14 мая 1993г. №4979-1 «О ветеринарии» ответственность за здоровье, содержание и использование животных несут их владельцы. Организации и граждане Российской Федерации-владельцы животных обязаны: осуществлять хозяйственные и ветеринарные мероприятия, обеспечивающие предупреждение возникновения заболевания животных гиподерматозом; предоставлять ветеринарным специалистам по их требованию животных для осмотра и противооводовых обработок; выполнять указания ветеринарных специалистов в области ветеринарии о проведении мероприятий по профилактике и борьбе с гиподерматозом; предъявлять по требованию ветеринарных специалистов сведения о вновь приобретенных животных; обеспечивать проведение предусмотренных настоящими Правилами ограничительных мероприятий по предупреждению заболевания животных гиподерматозом. Летом 1 раз в 20 суток животных обрабатывают пиретроидами (стомазаном, К-отрином, бутоксом, эктомином и другими препаратами согласно наставлений по их применению). В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где практикуется стойловое содержание животных сначала выпадения личинок на окукливание и до окончания регулярно убирают навоз, складируют и подвергают биотермическому обеззараживанию.