31. Лигулез рыб (возбудитель по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – Цестода семейства Лигулидэ,

- Вид Лигуля Интестиналис – личинки крупные ремневидные белого или кремового цвета, длиной до 120 см, типичная головка отсутствует, на переднем конце тела 2 ямки – щелевидные ботрии, у половозрелых гельминтов и личинок на вентральной стороне каждого ложного членника открывается половое отверстие. Яйца с крышечкой, овальной формы

Биология развития

Промежуточные хозяева – рачки Циклоп, Дополнительные – Рыбы, Дифинитивный – Птицы (чайки)

Половозрелые гельминты в кишечнике птиц откладывают яйца, которые выделяются с фекалиями наружу, в воде формируется эмбриональная личинка – корацидий, при выходе из яйца заглатывается рачками, в их организме формируется процеркоид, рыбы заражаются личинками гельминтов при поедании рачков, далее в организме рыбы процеркоид превращаеся в плероцеркоид, птицы поедают зараженную плероцеркоидами рыбу, после чего в их организме формируется половозрелая особь.

Патогенез и иммунитет. В брюшной полости рыбы больших размеров плероцеркоиды сжимают внутренние органы и служат причиной токсикоза организма. Нарушается водно-жировой обмен и основные функции органов. В связи с атрофией половых органов рыба становится неплодотворной.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. У больной рыбы развивается истощение, она перестает потреблять корм. Характерным признаком болезни является вздутие брюшка. Рыба плавает в поверхностных слоях на мелководье кверху брюшком или на боку. Иногда наблюдается разрыв брюшной стенки рыбы и выход плероцеркоидов в воду. В этом случае рыба быстро гибнет. Среди уток бывают случаи гибели вследствие закупорки кишечника половозрелыми ленточными червями.

Патологоанатомические изменения. Трупы рыбы истощены, мышцы бледные. Внутренние органы уменьшены в объеме и анемичные.

Диагностика. У рыб диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и выявления в брюшной полости плероцеркоидов возбудителей болезни при вскрытии трупа.

Для установления диагноза у уток и других птиц, питающихся рыбой, можно исследовать фекалии методом флотации (выявляют яйца паразитов) или вскрывать трупы с целью выявления в тонком кишечнике половозрелых возбудителей.

Лечение такое же, как и при ботриоцефалезе.

Профилактика и меры борьбы. В случае установления болезни воду в прудах спускают, рыбу вылавливают, дно осушают и перепахивают. Больную рыбу товарной кондиции используют в пищу без ограничений. Гельминтов и внутренние органы уничтожают.

Все увлажненные места на территории прудов обрабатывают негашеной известью из расчета 25 ц/га. В следующем году оздоровленные пруды заселяют мальками, лишенными лигул. Оздоровлению неблагополучных относительно лигулидозов водоемов способствует разведение судака.

32. Цистицеркоз бовисный (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель цестода, семейства Тенеидэ, вид

- Цистицеркус бовис, Тэниэрхинхус сагинатус (бычий) – пузырь (личинка) серо-белого цвета, овальной формы, длиной до 9 мм, на внутренней поверхности пузыря – имеется 1 головка (невооруженный сколекс), внутри пузыря находится жидкость, пузырь состоит из 2х оболочек: наружная соединительная, образована тканями хозяина, на внутренней собственной оболочке располагаются ворсинки подобно тегументу цестод.

Бычий цепень достигает в длину 10 м. зрелые членники располагаются вдоль оси, в них располагаются около 175 тыс яиц. Матка закрытого типа, сбоку от членника открывается половое отверстие, яйца округлой формы, Внутри располагается онкосфера (эмбриональная личинка с 3мя парами крючьев)

Биология развития

Промежуточные хозяева – КРС, Дифинитивный – человек (Тениаринхоз – заболевание)

Бычий цепень – биогельминт, локализуется в тонком кишечнике, по мере созревания гельминта зрелые членники выделяются наружу, где могут переползать сокращаясь червеобразно, при этом оставляют на своем пути яйца, КРС заражается поедая яйца и членники гельминта, в кишечнике из яиц выходят онкосферы, которые внедряются в слизистую оболочку и внедряются в кровеносные сосуды и разносятся по всему организму, через некоторое время цистицеркусы становятся инвазионными, человек поедая мясо зараженное цистицеркусами , в организме человека под действием желудочнрго сока цистицеркус выворачивает сколлекс и при помощи мощный приссок прикрепляется к кишечнику, где достигает половой зрелости

Локализуются в скелетной мускулатуре, мышцы сердца, жевательная мускулатура, печень, мозг

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.

У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.

Симптомы болезни не характерны. У животных нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки, развивается асцит. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются угнетение, слабость, парезы конечностей, повышается температура тела. Телята больше лежат, отмечается атония преджелудков, иногда зуд кожи. Через 1,5 — 2 недели симптомы болезни исчезают и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.

На практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. На туше делают разрезы внутренних и наружных жевательных мышц, языка, сердца вдоль и поперек, а при необходимости — разрезы шейных и поясничных мышц. Как правило, они поражаются интенсивнее. Туши осматривают с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41, что существенным образом повышает эффективность исследования, проводимого в темном помещении. Личинки цистицерков светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность лампы довольно высокая, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки гибнут, однако продолжают светиться, поэтому определить жизнеспособность личинок с помощью лампы невозможно. Во время варки мяса люминесценция личинок прекращается через 80 — 90 мин.

Лечение при цистицеркозе разработано недостаточно. Есть сообщение об эффективности парентерального введения раствора празиквантела (50 мг/ кг) или максимальных доз никлозамида.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.

33. Цистицеркоз овисный (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Болезнь вызывается паразитированием личиночной стадии Cysticercus ovis семейства Taeniidae в мышцах сердца, диафрагмы, жевательных и редко в паренхиматозных органах.

Возбудитель — пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, с одним сколексом, размером от 2 — 3 до 4 — 9 мм, заполнен прозрачной жидкостью.

Цикл развития. Половозрелый гельминт Taenia ovis паразитирует в тонких кишках дефинитивных хозяев — собак, котов, лисиц, волков, шакалов. Зрелые членики цестоды отрываются и вместе с фекалиями выделяются наружу. Они способны к активному передвижению. Вследствие их сокращения матка лопается и яйца остаются во внешней среде.

Промежуточные хозяева (овцы, козы, а также верблюды, джейраны) заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой, концентрированными кормами. В тонких кишках онкосферы освобождаются от оболочки и проникают в мелкие кровеносные сосуды. С кровью личинки разносятся в органы и ткани. Там они растут и через 2 мес. достигают инвазионной стадии.

Эпизоотологические данные. Болезнь значительно распространена среди овец. Не все хозяйства имеют упорядоченные убойные пункты, скотомогильники, не всегда проводят утилизацию трупов и органов погибших животных, поэтому доступ к выброшенным остаткам имеют не только собаки, но и шакалы, волки, лисицы.

Патогенез и иммунитет. Онкосферы мигрируют по крови животных, в мышцах растут и оказывают патогенное влияние на организм. Они служат причиной атрофии мышц и общей интоксикации организма, приводящей к истощению и гибели животных.

Иммунитет у овец относительный. Под влиянием метаболитов и соматических антигенов цистицерков иммунный статус организма изменяется.

Симптомы болезни изучены на экспериментально зараженных ягнятах при скармливании им яиц гельминтов. У ягнят на 4 — 6-е сутки после заражения наблюдается понос, фекалии с примесью крови, дыхание поверхностное. На 8 — 12-е сутки животные полностью отказываются от корма, больше лежат, температура тела составляет 40,9 — 41,3 °С, появляется бледность слизистых оболочек. Шерсть взъерошена, тусклая, загрязнена фекалиями. Сердечный толчок слабый, пульс ускорен. Через две недели после заражения состояние ягнят значительно улучшается и на 19 — 20-е сутки они выглядят здоровыми.

Патологоанатомические изменения. У зараженных цистицерками ягнят в брюшной полости содержится до 200 — 250 мл прозрачного экссудата, на слизистой оболочке тонких кишок — многочисленные точечные кровоизлияния.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Проводят исследования туш и органов с помощью люминесцентной лампы. Живые цистицерки в темном помещении светятся красно-розовым цветом, их находят при разрезе мышц сердца, жевательных, диафрагмальных.

Лечение достаточно не разработано. Удовлетворительный эффект получен в результате применения празиквантела в дозе 50 мг/кг дважды с суточным интервалом или скармливание препаратов алъбендазола или мебендазола каждый день в течение недели.

Профилактика и меры борьбы. В случае высокой интенсивности инвазии тушу и внутренние органы направляют на техническую утилизацию, в случае слабой — обезвреживают проваркой или замораживанием. Собак, выпасающих отары овец, дегельминтизируют.

34. Цистицеркоз целлюлозный (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Опасный антропозооноз, вызываемый паразитированием в сердце и скелетных мышцах личиночной стадии Cysticercus cellulosae ленточного гельминта (свиного цепня) Taenia solium.

Возбудитель. С. Cellulosae — прозрачный пузырек эллипсоидной формы, заполненный жидкостью, размером 6…20 х 5…10 мм. Имеет двухслойную оболочку. К внутреннему слою прикреплен сколекс, имеющий такое же строение, как и половозрелый паразит. Сквозь оболочку сколекс просвечивается в виде белого пятна.

Taenia solium — цестода длиной до 3 м, однако иногда может достигать 6 — 8 м. Сколекс шириной 0,6 — 1 мм, имеет четыре присоски, хоботок вооружен 22 — 32 крючьями, расположенными в два ряда. Стробила цепня насчитывает около 900 члеников. В гермафродитных проглотидах яичник трех лопастный, между лепестками его расположено тельце Мелиса. Мужская половая система состоит из множественных семенников, семявыносящих канальцев, семяпровода, который заканчивается циррусом и половой бурсой. Зрелый членик цепня заполнен маткой, которая содержит до 40 тыс. яиц и имеет 7-12 боковых ответвлений.

Яйца округлой формы, диаметром 0,04 мм, покрыты тремя толстыми, радиально исчерченными оболочками. Внутри них помещается онкосфера с 3-6 крючьями.

Цикл развития. Свиной цепень развивается с участием дефинитивного и промежуточных хозяев. Дефинитивным хозяином является только человек, а промежуточными — домашние и дикие свиньи, медведи, верблюды, собаки, коты, зайцы, кролики, а также человек.

С фекалиями больного человека в окружающую среду выделяются зрелые членики. Кутикула их часто разрушается, освобождая яйца, которые рассеиваются в окружающей среде и коитаминируют корма, подстилку, кормушки, предметы ухода. Для дальнейшего развития гельминта яйца должны попасть в организм промежуточного хозяина. Наиболее часто цистицерками поражаются свиньи, поскольку они имеют склонность к копрофагии и поедают фекалии человека вместе с члениками цестоды. В кишках промежуточного хозяина кутикула члеников и оболочки яиц перевариваются, освобождаются онкосферы, которые проникают в стенку кишок и по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему телу, попадая в места локализации (мышцы сердца, поперечнополосатые мышцы, мозг, глаза и другие органы). Через 20 суток на внутренней оболочке цистицерка развивается зародыш — сколекс, а через 40 — 50 суток на нем появляются присоски и крючья. Инвазионными цистицерки становятся через 2,5 – 4 мес. В органах и тканях промежуточного хозяина цистицерки живут на протяжении 3 — 6 лет. С течением времени они обызвествляются и гибнут.

Заражение человека происходит в случае употребления в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, зараженного цистицерками (дегустация фарша на вкус, холодокопченые мясные изделия, сало с прослойкой мяса). Источником заражения человека может быть мясо дикого кабана, медведя, верблюда. В тонких кишках под воздействием желчи и кишечного сока сколекс выворачивается из пузырька, с помощью крючьев и присосок прикрепляется к слизистой оболочке, и от шейки начинается рост члеников. Половозрелой стадии паразит достигает через 2 – 3 мес. В организме человека свиной цепень живет больше 10 лет, постоянно выделяя зрелые членики в окружающую среду.

Человек как промежуточный хозяин заражается при заглатывании яиц свиного цепня, например, при употреблении немытых овощей, фруктов, загрязненной воды и т. п. Другой путь заражения человека — аутоинвазия, если вследствие антиперистальтики кишок (во время рвоты) зрелые членики цестоды попадают в желудок. Под воздействием желудочного сока они перевариваются, оболочка яиц разрушается, онкосферы с помощью эмбриональных крючьев проникают через стенку кишок в кровь и заносятся в органы и ткани. В организме человека цистицерки локализуются преимущественно в мозгу, глазах, подкожной клетчатке, вызывая тяжелые и часто неизлечимые заболевания.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз свиней и тениоз людей очень распространены во многих странах Африки, Азии, Латинской Америки, Европы. Зараженность свиней личинками цестоды достигает в отдельных местностях 80%.

Источником инвазии для свиней является больной человек, который годами выделяет в окружающую среду членики цепня. Распространению болезни среди свиней способствует содержание их в сельской местности в загонах, дворах, если они имеют доступ к необорудованным уборным. Яйца гельминта довольно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды. Критическими температурами для них являются +80 °С и -70 °С. В жидком навозе они сохраняются 71 сутки, в сене — 2 мес. Цистицерки быстро гибнут при температуре +50 °С, а при + 10…+15 °С теряют жизнеспособность через 1 мес. В солевом рассоле они гибнут только через 2 недели.

Патогенез и иммунитет. Наиболее выраженное патогенное воздействие цистицерков обнаруживается в период их миграции. Онкосферы травмируют слизистую оболочку кишок и мелкие кровеносные капилляры, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. Они инокулируют патогенную микрофлору, которая усложняет патологический процесс. Продукты метаболизма, а также продукты распада погибших личинок оказывают аллергическое и токсичное влияние на весь организм. В мышцах цистицерки сдавливают ткани и вызывают воспалительный процесс, который приводит к скоплению фибробластов, гистиоцитов, лимфоцитов, эозинофилов. Образуется соединительнотканная капсула. В дальнейшем она просачивается солями кальция, сколекс гибнет, а жидкость в пузырьке заменяется минеральными солями.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. При обычных условиях цистицеркоз свиней имеет субклиническое или бессимптомное течение. В эксперименте месячным поросятам скармливали по 1 тыс. яиц Т. solium и в конце вторых суток наблюдали общее угнетение, снижение аппетита, понос, повышение чувствительности кожи. На 8-е сутки появились рвота, понос с кровью, жажда, болезненность скелетных мышц. Температура тела повысилась до 40,6 °С, участились пульс и дыхание. На 15 — 17-е сутки с начала инвазии клинические признаки постепенно исчезали, однако в крови уменьшалось количество эритроцитов, уровень общего белка, увеличивалось количество лейкоцитов и эозинофилов. Если учесть, что в одном зрелом членике Т. solium имеется около 40 тыс. яиц, то большие дозы заражения и клиническое проявление болезни при обычных условиях содержания животных вполне реальные.

Патологоанатомические изменения. В случае невысокой интенсивности инвазии патологоанатомические изменения не обнаруживаются. При довольно значительной инвазии цистицерками отмечают перерождение и водянистость мышечной ткани, разрастание соединительной ткани на месте атрофированных мышечных волокон.

Диагностика. Прижизненная диагностика целлюлозного цистицеркоза у свиней не разработана. Иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие результаты, однако пока еще не приобрели широкого практического применения. Цистицеркоз диагностируют во время проведения ветеринарно-санитарной экспертизы туш. Исследуют жевательные мышцы, сердце, язык.

Применяют люминесцентный метод. Живые цистицерки в мышцах имеют свойство под воздействием ультрафиолетового излучения светиться розово-красным цветом.

Лечение разработано недостаточно. Обнадеживающие результаты получены при парентеральном применении растворов празиквантела в дозе 10 мг/кг массы тела каждый день в течение 7 дней. Тем не менее экономическая целесообразность такого лечение не оправдана.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики целлюлозного цистицеркоза у свиней нужна обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех свиных туш на забойных пунктах; запрет подворного забоя животных и продажи мяса и мясных продуктов без ветеринарного надзора на несанкционированных рынках; утилизация туш с субпродуктами в случае обнаружения более четырех цистицерков в мышцах; обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза туш диких кабанов, медведей, зайцев, верблюдов; пропаганда ветеринарных знаний среди населения; плановый медосмотр работников животноводческих ферм с проведением копроскопичсских исследований; запрещение использования фекалий людей для удобрения приусадебных участков и полей; оборудование на фермах уборных, недоступных для животных. В западноевропейских странах практикуют вакцинацию свиней.

35. Цистицеркоз тенуикольный (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Болезнь жвачных животных вызывается личиночной стадией Cysticercus taenuicollis семейства Taeniidae, локализующейся на брюшине и плевре, сальнике, брыжейке, печени.

Возбудитель. С. taenuicollis — тонкошейный цистицерк — пузырь овальной формы, светло-серого цвета, размером от горошины до куриного яйца. Заполнен жидкостью с одним сколексом. Пузырь прикрепляется к органу на длинной шейке.

Цикл развития. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы — выделяют яйца и членики гельминта с фекалиями. Промежуточные хозяева — жвачные животные — заглатывают яйца и членики вместе с кормом или водой. Онкосферы проникают в кишечные вены и заносятся в печень. Через 10 — 18 суток выходят из печени в брюшную полость. Личинки прикрепляются к брыжейке и растут, достигая инвазионной стадии через 1 — 2 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена всюду. Источником заражения жвачных являются собаки. Наиболее чувствительны к инвазии ягнята и козлята. Могут заражаться люди и более 50 видов животных. Факторами передачи возбудителя являются сено, трава, вода, загрязненные яйцами цестоды. У овец экстенсивность инвазии может достигать свыше 80 %.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние онкосфер и личинок заметны в период их миграции. Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фибринозный плеврит, вследствие чего наступает функциональное расстройство печени, приводящее к гибели животных.

Иммунологические реакции у зараженных животных развиваются быстро. При повторном заражении клинические проявления болезни слабо выражены, личинки плохо приживаются, что свидетельствует о достаточном уровне напряженности иммунных процессов.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии. При остром течении у ягнят повышается температура тела. Они возбуждены, отказываются от корма, пульс и дыхание ускорены, появляются судороги. Часто такие животные гибнут. При хроническом течении наблюдается исхудание животных.

Патологоанатомические изменения. У ягнят, погибших вследствие острого течения цистицеркоза, наблюдается увеличение печени. Она глинистого цвета, при нажатии руками легко распадается. В грудной и брюшной полостях содержится экссудат.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Только посмертно можно обнаружить цистицерки и установить диагноз. Если разрезанную печень положить в широкий сосуд с темным дном и залить теплой водой, то можно увидеть мелкие, размером 1-2 мм, молодые цистицерки белого цвета.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Проводят санитарно-просветительную работу среди населения. Органы, пораженные тонкошейными цистицерками, направляют на техническую утилизацию. Собак, выпасающих животных, дегельминтизируют один раз в квартал. С профилактической целью в некоторых странах Западной Европы проводят вакцинацию животных.

36. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и собак (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская и другие области). Эхинококкоз причиняет экономический ущерб животноводству, особенно овцеводству. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы - около 30 рублей.

Возбудитель.Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, 2-6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри) (цв. табл. II, 3).

Личиночная стадия эхинококка - заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (кодексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями, или ацефалоцистами.

Жизненный цикл. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхипококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес. 

Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки (меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам). Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных ларвальной стадией цепня.

Опасность эхинококкоза для человека и животных. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. Общаясь с собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека.

Патогенез. В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов, а также ииокуляторное, токсическое и трофическое воздействие личиночной стадии возбудителя этого гельминтоза. Степень болезнетворного влияния эхинококка на организм животных бывает выражена в разной степени в зависимости от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергизации хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

Клинические признаки. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса.

Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод.

Диагноз эхинококкоза у сельскохозяйственных животных при жизни разработан недостаточно. Иногда применяют серологические и аллергическую (проба Кацони) реакции. Положительная реакция Кацони характеризуется утолщением складки у овец от 2,5 см и больше, у крупного рогатого скота от 4,6 см и выше; сомнительная - 3,6- 4,5 см и отрицательная - 3,5 см и ниже. К недочету данной реакции относится возможность развития анафилаксического шока при повторном применении антигена.

Посмертно эхинококкоз диагностируют при вскрытии трупов сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарном осмотре бараньих, свиных и говяжьих туш и выявлении толстостенных пузырей в глубине органов. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от Cysticercus tenuicollis, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод), а посмертно - методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов (эхинококки гораздо меньше других тениид).

Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид.

Ареколин бромистоводородный обладает наиболее высокой эффективностью при всех цестодозах собак и пушных зверей. Его назначают собакам старше трехмесячного возраста в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12) через 12 ч после кормления, в небольших кусках мяса, хлебных болюсах или с молоком. После дачи, препарата собак выдерживают на привязи 12-14ч или до трех актов дефекации. Песцам и лисицам применяют ареколин в дозе 0,01 г/кг с небольшим количеством мясного фарша, индивидуально каждому животному.

Фенасал скармливают собакам без выдерживания их на голодной диете в дозе 0,3 г/кг с хлебом или мясом, после чего их содержат на привязи 5-7 ч. В Узбекистане изготовляют антицестодные гранулы с фенасалом.

Филиксан задают в дозах 0,4 г/кг собакам с живой массой до 15 кг и 0,2-0,3 г/кг более крупным собакам после 24 часовой голодной диеты. Антгельмннтик завертывают в папиросную бумагу и заделывают в хлебный болюс, отрезок кишечника от овцы или дают с молоком, а после применения филиксана собак выдерживают на прочной привязи 24ч, слабительных не назначают.

Камалу редко применяют в дозах 1-6 г на собаку, в зависимости от ее массы, в смеси с молоком или другой пищей после 16-18-часовой голодной диеты; после дегельминтизации животпых содержат па привязи в течение одних суток.

Сагимид (импортный препарат) назначают собакам индивидуально - 3-4 г 0,5-граммовых таблетки на 10 кг массы животного, четырехкратно с суточным интервалом ,(при эхинококкозе) н двухкратно - при других тениидозах.

Сторожевых собак, находящихся при отарах овец и гуртах скота, подвергают плановым дегельминтизациям через каждые 45-50 дней, других собак при сезонном их заражении - ежеквартально, собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза в году (весной и осенью).

Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельметикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железпой лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко.

 

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя,- с другой.

Ниже приводим основные профилактические мероприятия.

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (1-2 на тару).

2.  Регистрация и паспортизация собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью).

4. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

5. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с последующим уничтоялением или надежным обеззараживанием порайонных органов.

6. Своевременная уборка и надежная утилизация трупов сельскохозяйственных животных.

7. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.

8. Проведение гельминтологической пропаганды среди животноводов и других слоев населения.

9. Перевод животноводства на промышленную основу способствует ликвидации и надежной профилактике эхинококкоза и других цестодозов сельскохозяйственных животных.

37. Альвеококкоз животных (возбудитель по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель цестода смейства Тениидэ, подотряда Тэниата,

Вид Альвеококкус милтилокулярис – цестода длинной 2-6 мм, состоящие из 3-4 членников, сколлексы вооружены 2мя рядами крючьев

Жизненный цикл. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже человека). Дефинитивные хозяева - носители половозрелых альвеококков - вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка.

 При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес.

Патогенез. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте лилпчинки паразита происходит сдавливание и атрофия паренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных п человека.

 

Клинические признаки. У мышевидных грызунов они не изучены. У плотоядных - носителей имагинальной стадии альвеококка - отмечаются исхудание, нарушение пищеварения (понос).

 Диагноз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружений личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

 Лечение. Лисиц и песцов, ипвазириованных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистоводородным ареколином в дозе 0,01 г/кг (с мясным фаршем, молоком) .

 Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах; большое значение имеет соблюдение личной гигиены населением.

38. Ценуроз церебральный (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – цестода семейства Тэниидэ, подотряда Тэниата,

Вид ценурус церебралис, Ленточная стадия цетоды Мультицепс мультицепс

Пузырь заполнен прозрачной жидкость на его внутренней оболочке расположены протосколлексы. Чаще всего в мозге обнаруживается – 1-2 пузыря.

Ленточная стадия- паразитирует в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеблется от 40-100см, сколлекс снабжен 22-32 крючками, расположенные в 2 ряда. В зрелых членниках от матки отходит 19-26 боковых ответвлений. Яйца округлые коричневато-серого цвета.

Биология развития

Промежуточный хозяин – овцы, КРС, свиньи, Дефинитивный – собака, волк, и др.плотоядные

В тонком отделе кишечника половозрелые особи продуцируют большое количество членников, членники способны ползать оставляя за собой большое количество яиц. Промежуточные животные заражаются алиментарно, поедая членники и яйца.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают в различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, затем формируется инвазионная стадия пузыря – ценурус. Дифинитивные хозяева заражаются при поедании головного и спинного мозга животных, пораженых ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости

Локализуются в головном мозге, реже в спинном, ленточная стадия в тонком отделе кишечника

Патогенез. Преобладающее патогенное воздействие паразита на организм овцы - механическое. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими функциональными нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура проявляются довольно характерными клиническими признаками. Болезнь может осложняться микробами, инокулированными онкосферами паразита. Не исключено также антигенное действие продуктов жизнедеятельности ценура мозгового и мигрирующих онкосфер.

Клинические признаки. В течение ценуроза у овец различают четыре стадии.

Первая стадия - от заражения до появления острых симптомов - продолжается 2-3 недели. Видимых отклонений от нормы у животного нет. Вторая стадия продолжается от одного дня до двух недель. Характеризуется появлением возбуждения, пугливости, бесцельных резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой ткани, а также аллергической реакции. Длительность стадии от одного дня до двух недель. Третья стадия - выраженные симптомы болезни отсутствуют (2,5-8 месяцев). В этот период постепенно растет ценур мозговой. Четвертая стадия - длительность 1 - 2 мес. Резко ухудшается общее состояние животного, у него часто наблюдают движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками судорог. Одни овцы погибают, других больных вынужденно убивают.

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей при второй стадии болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм толщиной, в конце которых можно обнаружить онкосферы величиной с булавочную головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей при четвертой стадии, обнаруживают 1-2 ценура в мозгу, атрофию мозгового вещества, истончение или продырявливание черепных костей. Труп часто истощенный.

Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (молодой возраст, первое полугодие), а также аллергической внутрикожной пробы и осмотра дна глаз (у больных овец застойные явления в соске зрительного нерва). Посмертно ценуроз диагностируют при вскрытпн головы овцы и обнаружении ценуров. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки), вызываемой личинками овечьего овода, паразитирующими в носовой и других полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в фекалиях ягнят находят членики моннезий).

Лечение. Прп цепурозе овец иногда практикуют хирургическое вмешательство. После установления местонахождения ценура и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа с последующим отсасыванием жидкости и удалением оболочек пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при эхинококкозе. 

Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мультицептозом собак проводят мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака - цепень - овца), в основном как при тениозе гидатигенном. Нельзя также забывать о важной роли пропаганды гельминтологических знаний среди чабанов и других животноводов.

39. Мониезиозы жвачных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель - цестода семейства Аноплоцефалидэ, подотряда Аноцефалята, Вид Мониезия Эспанца, Мониезая Бенидэни

Эспанца – межпроглотидные железы розетковидной формы. Яйца под световым микроскоп треугольной формы, с закругленными краями, темно-серого цвета.

Бэнидэни- соломенно-желтого цвета, длиной 2-4 м. яйца темно- серого цвета, 4х угльной формы.

Семенники точковидные, плотно разбросаны по всему членнику. Двойная половая система, открывающаяся по бокам каждого членника. В яйце эмбриональная личинка (онкосфера) заключена в грушевидное тело.

Биология развития

Промежуточный хозяин панцерные, почвенные клещи, дефинитивные – мРС, КРС

Больные животные выделяют яйца и членники вместе с фекалиями. В каждом членнике около 20 тыс яиц, клещи вместе с растениями заглатывают яйца цестод. В кишечнике сфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития, становаится инвазионным цистицеркоидом.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая зараженных клещей.

Локализация – тощая, ободочная, 12ти перстная кишка

Клинические признаки. При интенсивной инвазии (свыше десяти экземпляров цестод) у ягнят, козлят п телят (реже у взрослых животных) отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотно принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка.

 Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в тонком отделе кишечника в виде его расширения, метеоризма, заворотов, инвагинации и воспаления слизистой оболочки; в просвете кишечника обнаруживают мониезий. В брюшной и грудной- полостях скапливается транссудат. Труп истощенный.

 Диагноз при жизни ставят на основании клинических признаков (понос, вздутие, нервные явления), эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), макроскопического осмотра и исследования фекалий методом последовательного промывапия с целью обнаружения члеников паразита, а также диагностических дегельминтизаций в начале заболевания. Яйца мониезий находят при исследовании фекалий методом флотации или последовательного промывания. С диагностической целью можно назначать антгельминтик (1%-ный раствор меди сульфата или мышьяковокислое олово) группе ягнят в количестве 10-20 голов через 3-4 недели после выгона на пастбище, когда монпезпп ото не выделяют во внешнюю среду зрелых члеников. Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных и обнаружении в кишечнике мониезии.

 С целью определения благополучия пастбищ и прикошарных участков на фермах по мониезиозу целесообразно исследовать под микроскопом орибатидных клещей рода Scheloribates и др. Цистицеркоиды мониезии нежные, шаровидной формы (0,16-0,2 мм в диаметре), снабжены четырьмя присосками.

 Лечение. Для дегельминтизации мелких жвачных (иногда телят) при мониезиозе применяют препарат мышьяка (олово), фенасал, меди сульфат, а также меди карбонат, сульфен и сагимид.

40. Авителлиноз жвачных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель - цестода семейства Аввителинидэ, Вид Аввителина Центрипунктата

Тонкая цестода молочно-белого цвета со средней непрозрачной и 2мя прозрачными латеральными линиями на теле (экскреторные каналы). Длинна тела около 2-6м и иногда до 9м. Сколлекс почти круглый с 4мя присосками.

Промежуточный хозяин – ногохвостка, Диффенитивный хозяин – мРС, КРС

Локализуются в тонком отделе кишечника

Больные животные выделяют яйца и членники вместе с фекалиями. В каждом членнике около 20 тыс яиц, ногохвостки вместе с растениями заглатывают яйца цестод. В кишечнике сфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития, становаится инвазионным цистицеркоидом.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая зараженных ногохвосток.

Патогенез и иммунитет. Гельминты вызывают поражение слизистой оболочки тонких кишок, нарушают их функции. У животных развивается дисбактериоз с резким увеличением численности патогенной микрофлоры. Иногда у овец наблюдаются симптомы, характерные брадзоту.

У животных развивается возрастной иммунитет. У переболевших заметна реакция на аллерген, полученный из гельминтов.

Симптомы болезни. Овцы угнетены, у них нарушается координация движений, появляются судороги, развиваются анемия, понос или запор. Животные быстро худеют и часто гибнут.

У взрослых овец симптомы болезни появляются внезапно. Они угнетены, стоят с опущенной головой, стонут, дыхание ускорено, развивается понос. Животные гибнут через 1 — 2 ч.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике развивается экссудативный или геморрагический энтерит, нередко катаральное воспаление, местами точечные кровоизлияния. В кишках находят слизь с неприятным запахом и гельминтами. Лимфоузлы брыжейки увеличены, на разрезе матово-серые, сочные.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические проявления болезни и проводят лабораторное исследование фекалий методом последовательного промывания. Находят членики цестод. При хроническом течении болезни они крепко фиксируются к фекалиям овец, поэтому вымыть их сложно. В этом случае применяют метод гельминтоскопии. На одном фекальном шарике можно обнаружить около 10 члеников. Они округлые, молочно-белого цвета, размером с маковое зерно.

Лечение. Эффективными препаратами являются фенбендазол, альбендазол, битионол, празиквантел и никлозамид в тех же дозах, что и при мониезиозе.

Профилактика и меры борьбы. Проводят профилактическую дегельминтизацию животных дважды в год (весной и осенью). Рекомендуют стойлово-выгульное содержание. Выпасают животных на культурных пастбищах.

41. Тизаниезиоз жвачных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – цестода семейства Авителлинидэ, Вид Тизаниезия гиарди

Молочно-серого, длинной около 5 м. Сколлекс с 4мя присосками. Половые органы одинарные, открываются односторонне, половые бугорки неправильно чередуются. Членники вытянуты в поперечном направлении. В гермафродитных членниках матка в виде слабоволнистой трубки занимает переднюю его половину. В трубочках развиваются многочисленные перкутеринные органы (капсулы), содержащие яйца. В зрелом членнике насчитывается до 2000 капсул, в которых содержатся от 3 до 8 яиц.

Жизненный цикл. Развиваются тизаниезии с участием дефинитивных хозяев (молодняка жвачных старших возрастов) и промежуточных (по-видимому, насекомых из отряда сеноедов). Цикл развития тизаниезии еще полностью не расшифрован.

Клинические признаки. При значительной и сильной степени инвазии наблюдается понос, анемичность слизистых оболочек, общее угнетение и нервные явления. Выраженная клиника заболевания в Закавказье и Средней АЗИИ отмечается преимущественно у овец в возрасте от одного года до двух лет в осенне-зимний период.

 Диагноз ставят так же, как и при мониезиозе. При вскрытии трупов и обнаружении в кишечнике тизаниезии необходимо их дифференцировать от мониезий.

Лечение. Эффективные антгельминтики при тизаниезиозе овец - олово мышьяковокислое, фенасал и сульфен (как при мониезиозе).

 Профилактика должна быть направлена на недопущение заражения жвачных тизаниезиозом. В хозяйствах, неблагополучных по данной инвазии, профилактические дегельминтизации проводят весной и осенью (овец выпасают на культурных пастбищах, а в спецхозах часто практикуют стойловое содержание). Некоторый эффект дает химиопрофилактика (как при мониезиозе).

42. Аноплоцефалидозы лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудители. В организме лошадей паразитируют три вида гельминтов: Anoplocephala magna, A. perfoliata и Paranoploccphala mamillana. Они принадлежат к малопатогенным цестодам.

А. magna — наибольший по размеру возбудитель (до 80 см, в отдельных случаях до 1 м длиной и 2,5 см шириной). Сколекс диаметром 0,28 — 0,3 см с четырьмя большими присосками. Членики короткие, но широкие. Половой аппарат одинарный. В зрелом членике матка заполнена яйцами четырехугольной формы. Они серого цвета, средних размеров (0,072 х 0,084 мм), грушевидный аппарат развит слабо. Цестода локализуется в тонких кишках (тощая и подвздошная кишки).

A. perfoliata — небольших размеров (до 7 см длиной и 0,8 — 1,4 см шириной). Характерной особенностью этого гельминта является наличие двух ушковидных отростков с дорсальной и вентральной сторон каждой присоски. Внутри яйца помещается онкосфера и хорошо развит грушевидный аппарат. Локализуется в слепой и ободочной кишках.

Р. mamillana — гельминт длиной 1-5 см, шириной 0,5 — 0,6 см. Матка имеет вид поясничного ствола с лопастями. Яйца содержат большой грушевидный аппарат. Паразит локализуется в двенадцатиперстной кишке.

Цикл развития. Возбудители аноплоцефалидозов являются биогельминтами. Больные дефинитивные хозяева выделяют с фекалиями членики и яйца цестод. Промежуточными хозяевами являются почвенные клещи семейства Oribatidae. Они заглатывают яйца, из которых выходят онкосферы. В брюшной полости в течение 2-4 мес. развиваются цистицеркоиды диаметром 0,15- 0,17 мм. В лабораторных условиях продолжительность развития инвазионной стадии личинки в организме членистоногих рода Scheloribates составляет 1-1,5 мес.

Заражение непарнокопытных происходит в случае проникновения в пищеварительный канал вместе с травой почвенных клещей, инвазированных цистицеркоидами возбудителей. Половой зрелости паразиты достигают в организме лошадей за 1 — 1,5 мес.

Эпизоотологические данные. Аноплоцефалидозы — очень распространенные гельминтозы. Болеет преимущественно молодняк в возрасте до одного года. Источником инвазии являются больные животные и паразитоносителп. Заражение происходит преимущественно весной и в начале лета на пастбищах, где живут почвенные клещи. Болезнь регистрируется летом и осенью.

Патогенез и иммунитет. Возбудители травмируют слизистую оболочку кишок, приводя к ее воспалению, появлению язв. Нарушаются моторная и секреторная функции кишок. Возникают аллергические явления. Существенным образом уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина, увеличивается количество лейкоцитов. Характерны эозинофилия и анемия.

Значительно повышается содержание гамма-глобулинов. Вместе с тем в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, свободных аминокислот, снижается активность трансаминаз и холинэстераз, нарушается липидный обмен. Это связано с нарушениями в органах пищеварения, печени и продолжительной интоксикацией организма животных.

Существует возрастной и приобретенный иммунитет незначительной напряженности.

Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности инвазии (в отдельных случаях в организме непарнокопытных может развиваться до тысячи паразитов) наблюдаются угнетение, истощение, снижение или полное отсутствие аппетита, понос. Температура тела повышается до 40 — 41 °С. Пульс и дыхание усиливаются. Слизистые оболочки становятся анемичными. Появляются колики, нервные явления (эпилепсия). Нередко жеребята гибнут.

У взрослых лошадей течение болезни субклиническое. Преобладают нарушения функции органов пищеварения.

Патологоанатомические изменения. Трупы жеребят истощенные. Слизистая оболочка кишок катарально воспалена. В местах локализации цестод наблюдают некротизированные участки, язвы. Печень кровенаполнена. В почках и на сердце — кровоизлияния. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. Головной мозг отечный. Иногда наблюдается перитонит. Зарегистрированы случаи закупоривания и разрыва стенки кишок половозрелыми гельминтами.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основе гельминтоскопии (обнаруживают членики паразитов) или исследования фекалий методом Фюллеборна или Дарлинга (выявление яиц возбудителей).

Посмертно болезнь диагностируют при вскрытии трупов животных и выявлении в кишках гельминтов.

Лечение. Больным животным назначают перорально с кормом фенасал в дозах: жеребятам возрастом до одного года — 200 мг/кг, молодняку возрастом 1-2 года — 250 мг/кг и взрослым лошадям — 300 мг/кг массы тела. Эффективными оказались также препараты на основе альбендазола и фенбендазола при однократном пероральном применении в дозе 10 мг/кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. С целью предотвращения развития болезни нужно осуществлять преимагинальную дегельминтизацию жеребят через 25 — 30 дней после начала их выпаса, вторично — через один месяц после первой дегельминтизации и в последний раз — осенью перед постановкой животных на стойловое содержание.

Взрослых лошадей в неблагополучных хозяйствах дегельминтизируют два раза: через 25 — 30 дней после начала выпаса и осенью — в октябре.

43. Дипилидиоз собак и кошек (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель семейства Дипилидидэ , подотряда Хименолепидата, Вид Дипилидиум канинум

Сколлекс вооружен крючьямив 4 ряда

Половые органы двойные, отпрываются по бокам членника, зрелые членники удлиненные напоминают огуречные семена

Биология развития

Зрелые членники содержащие коконы с яйцами выделяются во внешнюю среду где поедаются личинками блох, которые живут в мусоре и питаются органическими субстратами. Личинки гельминта не развиваются в личинке блохи, они начинают развиваться в куколке, инвазионной стадии достигает в теле взрослой блохи, дифинитивный хозяин заражается в результате поедания зараженных блох, Где достигают половозрелой стадии

Промежуточный хозяин – блохи, собачий власоед, Диффинитивный хозяин – собака, кошка, и др. плотоядные

Локализуются в тонком отделе кишечника

Патогенез и иммунитет. Взрослые гельминты малопатогенны. Паразитирование нескольких сотен цестод животные могут переносить без проявления клинических признаков. Возбудители механически воздействуют на слизистую оболочку тонких кишок, приводят к нарушению секреторно-моторной функции пищеварительного канала. С течением времени происходит десквамация и атрофия ворсинок тощей кишки. Накопление паразитических червей в кишках приводит к затруднению продвижения корма. Возникает вторичный токсикоз, нарушается пищеварение. Иногда наблюдаются нервные нарушения. Членики, которые задерживаются в области ануса больного животного во время их активного перемещения, служат причиной зуда.

Иммунитет изучен недостаточно.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии. В случае слабой инвазии болезнь имеет бессимптомное течение. При сильном поражении (сотни гельминтов в одном животном) наблюдаются снижение аппетита, угнетение, истощение, понос, рвота, иногда извращенный аппетит. Нарушается координация движений, появляются судороги.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, слизистые оболочки бледные. Характерным симптомом болезни является катарально-геморрагическое воспаление тонких кишок.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании выявления в фекалиях члеников, которые напоминают семена огурца. Для нахождения отдельных коконов фекалии исследуют методом Фюллеборна. Точный диагноз устанавливают при вскрытии трупов. Обращают внимание на патологоанатомические изменения и наличие в тонких кишках возбудителей болезни.

С целью выявления цистицеркоидов компрессорным методом исследуют имаго блох и власоедов. Инвазионные личинки имеют микроскопические размеры. Передняя часть их тела расширенная, задняя — вытянутая.

Лечение. Наиболее эффективным является использование препаратов, которые содержат празиквантел, и его комбинаций. Можно применять бунамидин.

Профилактика и меры борьбы. В питомниках, заповедниках и домашних условиях следят за ветеринарно-санитарным состоянием содержания плотоядных животных и пушных зверей.

С целью профилактики дипилидиоза следует осуществлять мероприятия, направленные на уничтожение блох и власоедов на разных стадиях их развития с помощью инсектицидов.

44. Аскариоз свиней и параскариоз лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Аскариоз свиней Возбудитель – нематода семейства Аскаридэ, подотряда Аскаридата, Вид Аскарис суум

Промежуточный хозяин отсутствует, дождевые черви служат резервуаром яиц, Дифинитивный хозяин – свинья

Половозрелые самки продуцируют большое количество яиц, с фекалиями на ружу, при наличии влаги личинка развивается до инвазионой стадии. Свиньи заражаются при проглатывании инвазионных яиц с кормом. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене попадают в печень , а через полую вену – в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, передвигаются в бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова проглатываются, в кишечнике вырастают до половозрелых гельминтов.

Локализуются в тонком кишечнике, в желчных ходах печени

Патогенез. Ведущая роль в патогенезе аскаридоза принадлежит антигенному действию продуктов обмена и распада мигрирующих личинок аскарид на организм свиней.

Оно проявляется у животных, особенно у поросят-сосунов, нервными расстройствами (возбуждение, клонические или тетаническне судороги, парезы). Изменяется картина крови (эозинофилия). Кроме того, личинки аскарид механически повреждают слизистую кишечника, кровеносные капилляры и альвеолы, открывают ворота инфекции. В организме неспецпфпчных хозяев (человека) мигрирующие личинки свиной аскариды способны вызвать заболевание под названием Larva migrans. Имагннальные формы аскарид действуют механически, токсически и трофически (поглощают питательные вещества хозяина).

Клинические признаки. Различают легочную и кишечную формы болезни. Легочная (начальная) форма заболевания проявляется симптомами бронхопневмонии (кашель, учащенное дыхание, повышение температуры тела) и нервных расстройств (судороги, нарушение координации). В этот период в фекалиях инвазированных поросят отсутствуют яйца возбудителя, поэтому данная форма аскаридоза часто остается не распознанной. Кишечная форма характеризуется хроническим течением и разнообразным клиническим проявлением.

Паразитирующие в тонких кишках свиней молодые и половозрелые аскариды расстраивают моторную и секреторную функции органов пищеварения (понос часто сменяется запором), вызывают первые нарушения (повышенная возбудимость, скрежетание зубами, судорожное сокращение мышц). Подсвинки, больные аскаридозом, отстают в росте, худеют, иногда даже погибают.

 

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупов свиней в начальной стадии болезни заметны признаки гепатита и пневмонии: пятнистый вид легких и печени. Иногда обнаруживают закупорку и даже разрыв кишечника, а также желчного протока печени аскаридами (рис.25).

 

Диагноз. Для прижизненной диагностики аскаридоза широко используют метод Фюллеборна, реже флотационный метод с использованием насыщенного раствора гранулированной аммиачной селитры, а также метод Дарлинга (см. стр. 50). Учитывают также клинические симптомы болезни (нервные припадки). Иммунологические методы (аллергические и серологические) распознавания легочной формы болезни пока не применяют. Диагностическая дегельминтизация позволяет выявлять преимагинальный аскаридоз. Посмертный диагноз устанавливают на основании вскрытия трупов свиней и обнаружения аскарид. При исследовании кусочков пораженных легких по методу Бермана - Орлова можно выявить личинок аскарид. Последних обнаруживают н в теле дождевых червей - резервуарных хозяев этой нематоды.

Лечение. Для дегельминтизации рекомендуют пиперазина гексагидрат, соли пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат), натрий кремнефтористый, гигроветин, суиверм и нилверм.

Профилактика в хозяйствах, неблагополучных по аскаридозу свиней, должна быть дифференцированной, в зависимости от специализации и системы ведения свиноводства.

В репродукторных и племенных хозяйствах поросят профилактически дегельминтизируют препаратами пиперазина - с апреля по декабрь трехкратно:

1. первый раз - в 35-45-дневном возрасте,

2. второй - в 50-55-дневном и

3. третий в 3-месячном возрасте; с декабря по апрель - двукратно: в 50-55-дневном возрасте и в 3-месячном возрасте.

Свиноматок дегельминтизируют за месяц до массовых опоросов. Дезинвазию свинарников-маточников проводят перед каждым туром опоросов, а помещения для молодняка - перед очередным заполнением их новой группой доращивания (см. стр. 32). На выгульных площадках и в соляриях пол должен иметь твердое покрытие. В теплый период года в колхозах и совхозах организуют лагерное содержание свиней со сменой выпасных участков (с использованием электроизгородей).

Кормовой рацион поросят и свиноматок должен быть полноценным.

В откормочных свиноводческих хозяйствах животных дегельминтизируют в период профилактического карантинирования (по результатам исследования проб фекалий), периодически дезинвазируют помещения (после отправки очередной партии свиней на убой), регулярно убирают и обеззараживают навоз.

На свиноводческих комплексах основными звеньями противоаскаридозных мероприятий являются регулярная очистка помещений от жидкого навоза с последующим его обеззараживанием и утилизацией, предохранение окружающей среды от загрязнения, недопущение на комплексы инвазированных аскаридами хряков и свиноматок.

Параскариоз лошадей Возбудитель нематода семейства Аскаридэ, подотряда Аскаридата, Вид Параскариз экворум

Промежуточных хозяев нет

Локализуются в тонком отделе кишечника

Жизненный цикл. Параскарида развивается прямым путем. Яйца этой нематоды во внешней среде достигают инвазионной стадии при 20-25° через 1-2 недели. Лошади заражаются алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой инвазионных яиц. Вылупившиеся из яиц личинки после миграции по крови и нескольких линек попадают в кишечник, где через 1,5-2,5 мес. превращаются в половозрелых нематод.

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе параскаридоза играет антигенное действие, несколько меньшую - механическое, токсическое, инокуляторное и трофическое влияния параскарид.

Клинические признаки. В начале заболевания (при ларвальном параскаридозе) отмечают понос, бронхопневмонию, которая сопровождается кратковременным повышением температуры тела, кашлем, истечением из ноздрей у жеребят. При имагинальном параскаридозе (наличии параскарид в кишечнике) лошади прогрессивно худеют, быстро утомляются. У них могут быть колики, изменяется состав крови (лейкоцитоз, эозинофилия), осложняется течение инфекционных болезней (мыта и др.).

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупов жеребят в тонком кишечнике выявляют энтерит (от катарального до геморрагического) и параскарид; в печени и лимфоузлах - паразитарные узелки; в легких - воспаление и кровоизлияния, а также личинки параскариды.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий от лошадей по методу Фюллеборна. У жеребят, зараженных параскаридами, не всегда обнаруживают яйца этой нематоды, поэтому целесообразно проводить диагностическую дегельминтизацию. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов лошадей и выявлении в кишечнике параскарид, а в легких - личинок паразита и характерных изменений в этих органах. Пораженные кусочки легких исследуют по методу Бермана - Орлова.

Лечение. При параскаридозе лошадей применяют пиперазина гексагидрат и соли пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат), четыреххлористый углерод и суиверм.

 Профилактика - основа противопараскарпдозных мероприятий. Плановые дегельминтизации лошадей проводят осенью и весной. Жеребята текущего года рождения подлежат дегельминтизации: первый раз в августе - сентябре, второй раз - после отъема. Молодняк 1-2 лет дегельминтизнруют перед выгоном на пастбище в марте - апреле и второй раз - в октябре - ноябре. Лошадей на ипподромах дегельминтизнруют каждые 2-3 мес. только препаратами пиперазина.

В хозяйствах, неблагополучных по параскаридозу, за лошадьми закрепляют станки, которые ежедневно очищают и 2-3 раза в месяц дезинвазируют. Навоз с территории фермы или бригады ежедневно убирают и обеззараживают биотермически. Нельзя скармливать лошадям сено с пола. Для выпаса подсосных кобыл с жеребятами на конных заводах выделяют культурные пастбища.