58. Телязиозы крс (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель нематода семейства Телязидэ, подотряда Спирурата

Дифинитивный хозяин КРС, промежуточный хозяин – мухи-коровницы,

Биология развития

Самки перезимовавшие в глазах животных отраждают живых личинок 1 стадии, которые вместе со слезами поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки 2 раза линяют и становятся инвазионными, Через хоботок инвазированной мухи личинки попадаютсначала на кожу, а затем в глаза, где растут и становятся половозрелыми

Телязии кроме крупного рогатого скота могут паразитировать у лошадей, овец, коз, собак и других видов животных. Телязиозом может болеть и человек.

Патогенез. Телязии оказывают на организм животного механическое, токсическое и инокуляторное действие. Передвигаясь по слизистой оболочке глаза, паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву, вызывая десквамацию эпителия, набухание слизистой оболочки и пролиферацию тканей, которая осложняется патогенным влиянием банальной микрофлоры, вызывая экссудативное воспаление, приводя к помутнению роговицы, вплоть до ее прободения.

Клинические признаки. У больного животного принято различать три стадии болезни. Заболевание у инвазированного животного начинается со слезотечения, светобоязни, появления конъюнктивита. Во второй стадии- при клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает появление серозно- слизистых или гнойных выделений, появляется опухание конъюнктивы. В третьей стадии болезни при осмотре пораженного глаза регистрируем помутнение и изъязвление роговицы. У отдельных животных приходится регистрировать выпячивание и даже прободение роговицы. При осложнение кератита вторичной микрофлорой у животного повышается температура тела на 1-2°С. Телязиоз у животного может закончится потерей зрения.

Патологоанатомические изменения. У животного больного телязиозом отмечаем наличие конъюнктивита, кератита, помутнение и изъязвление роговицы, повреждение хрусталика. При проведении гистологического исследования регистрируем в роговице и конъюнктиве изменения нервных волокон, выражающиеся аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров.

Диагноз на телязиоз ветеринарный специалист ставит на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов ларвоскопии слезной жидкости или смывов с конъюнктивы глаз, когда обнаруживаем половозрелых телязий и их личинок. Согласно инструкции ветспециалисты хозяйств летом проводят ежемесячный клинический осмотр на телязиоз крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен телязиоз дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, риккетсиозного кератоконъюнктивита, незаразного кератоконъюнктивита и гиповитаминоза А. Лечение. Для лечения телязиоза ветеринарные специалисты применяют водный раствор йода с йодистым калием. Для приготовления раствора берут 1г йода кристаллического, 1,5 г йодистого калия и 2 литра воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде. Для полного удаления телязий глаз больного животного трехкратно промывают данным раствором с помощью резиновой спринцовки с резиновым наконечником. На каждое промывание необходимо израсходовать 5—75мл раствора. При лечении телязиоза можно использовать 3%-ный раствор борной кислоты или удалять телязий ватным тампоном, смоченным в 3%-ном растворе борной кислоты. Данным ватным тампоном обтирают стенки полости глаза и область внутреннего угла глаза.

Профилактика. Профилактика телязиоза заключается в проведении профилактических дегельминтизаций и истреблении пастбищных мух. В хозяйствах плановые профилактические дегельминтизации животным проводят при их постановке на стойловое содержание, а также при выгоне скота на пастбище. Для истребления мух применяют эктомин 0,1%-ной концентрации; 0,25%-ный раствор неостомазана с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации. Первое опрыскивание владельцы животных проводят перед переводом животных на пастбище, последующие опрыскивания проводят через 5-7 дней или по мере необходимости, используя различные виды опрыскивателей. В животноводческих помещениях для борьбы с мухами рекомендуется применение 1-2%-ного эктомина; 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м². Обработка животноводческих помещений от мух проводится после вывода всех животных из помещения. Заводить животных в помещение после проведенной обработки можно не ранее чем через 2часа.

59. Габронемоз и драшейоз лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель нематода семейства Спируридэ, подотряда Спирурата

Длина тела 7-25 мм, ротовое отверстие окружено 4мя губами и ведет в циллиндрическую капсулу

Биология развития

Дифинитивные хозяева – лошади, ослы, промежуточные – домовая муха

Гельминты в местах локализации откладывают яйца, которые с фекалиями выделяются наружу, в яйцах находятся сформированные личинки, далее яйца заглатываются личинками мух, после окукливания личинки достигают инвазионной стадии,

Заражение животных происходит при сопикосновении губ животного и хоботка мухи личинка разрывает хоботок и переходит в ротовую полость или при заглатывании мух, Попав в желудок личинка развивается до половозрелой стадии.

Так же личинки могут мигрировать из ран в легкие, где вызывают узелковые поражения, а в ранах летние язвы. Половозрелой стадии достигают только в желудке

Патогенез. Гельминты нарушают работу желудка. При кожном поражении образуются узелки, которые затем покрываются язвами, гнойниками.

Симптомы и течение. Интенсивное поражение лошадей вызывает воспаление желудка, исхудание, иногда – колики. Снижается аппетит, наблюдается исхудание животных.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения стенки желудка, воспаление его, кожные или легочные поражения при попадании туда личинок этих гельминтов.

Диагностика. Обследуют лошадей на наличие нематод, а также определяют степень инвазированности животных взрослыми гельминтами.

Лечение. Применяют препараты фенбендазола 0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг, эквалан – 0,0002 г/кг (ДВ), ивомек, фармацин, аверсект-2, дектомакс – 1 мл/50 кг массы подкожно, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, универм – 0,0002 г/кг (ДВ) двукратно с интервалом сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка.

Профилактика. Дегельминтизация лошадей неблагополучных стад в осенне-зимний период. Проводят плановую борьбу с мухами. Проводят ветеринарно-санитарные мероприятия на фермах.

60. Онхоцеркозы КРС и лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель нематода семейства Филаридэ, подотряда Филариата, Вид Онхоцерка гуттуроза, Онхоцерка лиеналис

Возбудители. Онхоцерки - длинные тонкие нематоды, самцы 3-4 см, самки до 100 см. У самцов две неравные спикулы. У самок на кутикуле мощные кольцевидные или валикообразные утолщения. Самки живородящие. Личинки 0,1-0,2 мм длины.

Биология развития

Дифинитивные хозяева – КРС, промежуточные мошки семейства Симулидэ

Самки онхоцерков отрождают сформировавшихся личинок, которые с током крови заносятся в кожу, в период нападения самок мошек на животных и высасывания крови насекомые заглатывают личинок, в теле мошек личинка становится инвазионной. При повторном нападении мошек мухи заносят личинок в организм животного, где достигают половой зрелости

Диагноз при жизни ставят на основании гельминтоларвоскопического исследования срезов кожи из нижней части брюшной стенки размером 1,5-2 мм с целью обнаружения микроонхоцерков (по Гнединой).

Более эффективным считают метод дермаларвоскоппи (по Ковбану). Пробу кожи (3 г) освобождают от волос, остатков мышц и жира, разрезают на кусочки, помещают в аппарат Берма на и заливают изотоническим раствором натрия хлорида. После 16-18-часового отстаивания при комнатной температуре жидкость из воронки сливают в пробирки, затем центрифугируют (или 2-3 ч отстаивают) и верхний слой жидкости отсасывают, а остаток жидкости со дна наносят на предметное стекло и микроскопируют. В поле зрения из пробы инвазированного животного можно выявить десятки подвижных микроонхоцерков (0,17- 0,2 мм длины). При компрессорном исследовании мошек инвазионных личинок этих нематод (0,4-0,5 мм длины) можно обнаружить под микроскопом. Посмертно онхоцеркоз диагностируют при обнаружении половозрелых онхоцерков в выйной и гастролиенальпой связках, а также при выявлении микроонхоцерков в парных кожах от скотак убитого на убойных пунктах и мясокомбинатах.

Лечение. Эффективных препаратов при онхоцеркозе крупного рогатого скота еще нет.

Профилактика. Основными звеньями противоонхоцеркозных мероприятий являются уничтожение личинок мошек в быстротекущих ручьях и реках (на перекатах) инсектицидами; удаление пастбищных участков и летних лагерей крупного рогатого скота на 5-6 км от мест выплода симулиид (биотопов этих насекомых). В период массового лёта мошек кожный покров крупного рогатого скота периодически обрабатывают репеллентами - 3%-ной эмульсией бензимина или оксамата с расходованием 1,5- 2 л жидкости на корову и 0,5-1 л на теленка (через 1- 2 суток) при помощи дезинфекционных машин (ЛСД-2, УДС, ВДМ и др.). Кроме того, животных опрыскивают инсектицидами: 0,5%-ной эмульсией ДДВФ (через 3- 5 дней), 1%-ным (по АДВ) раствором хлорофоса (через 7 дней) и другими препаратами. При использовании инсектицидов (препаратов, губительно действующих на насекомых) необходимо убирать из зоны обработки пасеки, а также предохранять продукты питания, молочную посуду и инвентарь.

При стойловом и стойлово-выгульном содержании скот в меньшей степени подвергается нападению мошек и других кровососущих насекомых. Профилактические мероприятия могут быть эффективными только в тех случаях, когда они проводятся планомерно и систематически на значительной территории с охватом животных, а также всех мест выплода мошек.

61. Парафиляриоз КРС и лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Филяриидэ, подотряда Филяриата, Вид Парафиляриа мультипапиллёза.

Белые нитивидные нематоды. Самка открывается рядом с половым отверстием, у самца имеются спикулы. На переднем конце гельминты имеют кутикулярные образования, благодаря которым они пробуравливают кожу.

Биология развития

Дифинитивные хозяева – лошади, ослы, промежуточные – кровососущие насекомые вида Хемотобиа атрипалпис,

Взрослая самка находится в подкожной клетчатке, своим головным концом просверливает толщу кожи и ранит кровеносные сосуды. На месте ранения в кровь самка выделяет яйца. На коже из яиц парофилярий в зависимости от окружающей температуры через несколько минут выходят личинки. Промежуточные хозяева гематобии проглатывают личинок и яйца парафилярий вместе с вытекающими каплями крови. Заражение животных происходит только леитом. При укусе гематобии выделяют через хоботок инвазионных личинок, через год достигают половой зрелости

Клинические признаки характерны особенно у лошадей серой масти. В области лопаток и спины на коже появляются припухлости величиной с горошину, которые впоследствии начинают кровоточить в течение нескольких часов в дневное время. В пасмурную погоду число кровоточащих ранок на теле лошадей уменьшается. Иногда в местах поражения выпадает шерсть и животные их расчесывают. У больных лошадей уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз при жизни можно установить на основании симптомов болезни («сечение» кожи) и эпизоотологических данных (заболевание встречается летом у взрослых лошадей). При исследованни вытекаемой из ранок крови иногда удается обнаружить личинок парафилярии (до 0,2 мм длины) и яиц с подвижной личинкой внутри. В районах, неблагополучных по парафиляриозу, целесообразно исследовать компрессорным методом под микроскопом головы мух-жигалок (инвазионные личинки паразита 1,6-2,7 мм длины).

 Лечение не разработано. При местном протирании пораженных участков кожи 1-2%-ными растворами карболовой кислоты или хлорофоса отмечают некоторое облегчение болезненного процесса.

 Профилактика в основном сводится к охране лошадей от укусов мух-жигалок (содеря?ание лошадей в конюшпях, ночная пастьба и обработка кожного покрова животных репеллентами), а также борьбе с мухами и их личинками.

Своевременная уборка навоза и его биотермическое обеззараживание в навозохранилище снижает численность лошадиных жигалок. Кожу лошадей очищают от корочек засохшей крови.

62. Дирофиляриозы плотоядных (возбудитель по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель нематода семейства Филаридэ, подотряда Филариата

Поверхность нематод снабжена продольными гребнями, хвостовой конец конический, закруглен и снабжен узкими боковыми крыльями, имеется 4-5 стебельчатых прианальных сосочков. Хвостовой конец закруглен, анус открывается почти субтерминально

Биология развития

Дифинитивные хозяева – собака, волк, промежуточные – комары рода Анофелес, Кулекс

Самки живородящие, продуцируют в крови личинок, где концентрируются в переферической крови в вечернее время и ночью, попав в организм комара личинка подвергается метаморфозу, затем личинки начинают мигрировать к голове насекомого и концентрируются в ротовом аппарате, в момент когда комар пьет кровь личинка разрывает пальпы и губы комара и переходит в тело животного, где мигрируют в место локализации взрослых гельминтов – сердце 85-120 суток, через 8-9 мес личинка достигает половой зрелости

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние на организм животных обнаруживается в основном механическим действием половозрелых паразитов. Они приводят к значительным изменениям в сердце, кровеносных сосудах и являются причиной возникновения воспалительных процессов, в частности хронического эндокардита.

Для этой инвазии характерен недостаточный иммунный ответ организма животных на паразитирующих возбудителей.

Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности поражения D. immitis у больных животных наблюдают угнетение, нарушение сердечной деятельности, исхудание, учащение дыхания, отеки конечностей. Могут возникать гемоглобинурия и желтушность слизистых оболочек. Нередко развивается асфиксия и животное гибнет.

При дирофиляриозе, вызванном D. repens, проявления характерных симптомов болезни, как правило, нет. Если поражена кожа головы и лап, возникает папулезный дерматоз, появляется приглушенный сухой кашель, истощение. Вследствие повреждения периферической нервной системы наблюдаются стойкое искривление шеи в сторону и парезы конечностей. Собаки гибнут после физической нагрузки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа обращают внимание на увеличение печени и селезенки. Отмечают эндокардит, асцит. Слизистые оболочки желтушные. Кожа на участке головы и нижней части конечностей гиперемирована, на ней выявляют папулы, заполненные серозным или гнойным содержимым с личинками дирофилярий. Часто наблюдают отеки межчелюстного пространства. В пораженных органах находят половозрелых дирофилярий.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. Решающим в установлении диагноза является выявление микродирофилярий в крови плотоядных животных. С этой целью вечером или утром берут периферическую кровь, разбавляют ее физиологическим раствором (1:2) и исследуют под микроскопом. Можно исследовать толстые мазки крови, окрашенные методом Романовского.

Применяют также иммунодиагностические тесты, которые дают возможность обнаружить болезнь в том случае, если в крови найти личинок невозможно. Наиболее эффективной оказалась реакция ELISA.

Во время рентгенографии грудной клетки у собак, пораженных D. immitis, наблюдают увеличение правою желудочка сердца и диаметра артерий правой краниальной части легких.

Посмертно диагноз устанавливают на основании гельминтологического вскрытия органов и тканей, выявления паразитических червей в местах их локализации и характерных патологоанатомических изменений.

Лечение. Больным собакам назначают внутривенно тиацетарсамид натрия в дозе 2,2 мг/кг дважды в день в течение 3 дней для уничтожения взрослых гельминтов. Тем не менее этот антгельминтик следует применять осторожно в связи с возможностью появления токсических реакций и возникновения эмболии вследствие гибели гельминтов.

На микродирофилярий губительно действует дитразин йодид в дозе 4,4 мг/кг или препараты левамизола в дозе 10 — 15 мг/кг. Антгельминтики задают перорально в течение 10 — 14дней. Высокоэффективны также препараты макроциклических лактонов. При применении этих препаратов есть риск возникновения побочных реакций организма собаки на погибшие личинки.

Наряду с введением специфических антгельминтиков нужно также проводить и симптоматическое лечение больных животных, в частности использовать сердечные средства.

Профилактика и меры борьбы. Возникновение болезни в эндемических районах предотвращает применение диэтилкарбамазина. Его вводят щенкам 2 — 3-месячного возраста каждый день перорально в дозе 5,5 мг/кг. В тропических регионах земного шара антгельминтик используют с профилактической целью в течение всего года. В странах с умеренным климатом лечение начинают за один месяц до нападения комаров для кровососания и прекращают через 2 мес. после его окончания. С этой целью можно применять также препараты из группы авермектинов.

Для защиты животных от нападения кровососущих насекомых используют инсектициды.

63. Сетариозы жвачных и лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Сетариозы (setarioses)– гельминтозы многих видов животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы и др.), вызываемые нематодами рода Setaria, сем. Setariidae, подотряда Filariata.

Этиология.  У крупного рогатого скота в нашей зоне паразитирует вид S.labiatopapillosa. Это тонкие нематоды, серовато-белого цвета; самцы длиной 48-52 мм, самки – 70-103 мм. У лошади паразитирует вид S.equina. Это нематода светло-серого или молочного  цвета. Самцы длиной 60-80 мм, самки – до 120 мм. Половозрелые сетарии паразитируют в брюшной и грудной полостях, в полости мошонки, в семенниках, реже – в околосердечной сумке, в фоллопиевых трубах; личинки (микросетарии) – в крови, иногда в передней камере глаза. Сетарии – биогельминты.  Промежуточными хозяевами являются комары родов Culex, Aedes, Anopheles и др.

Эпизоотология. Сетариоз лошадей распространен в нашей республике повсеместно. Сетариоз крупного рогатого скота регистрируется очагово. Распространение инвазии связано с нападением на животных промежуточных хозяев – комаров. Пик инвазии приходится на летние месяцы.

Симптомы и течение. Сетариозы протекают в виде носительства или субклинически. Микросетарии вызывают утолщение эпидермиса кожи, гиперкератоз. На коже сосков и вымени в летний период появляются мелкие трещины. У лошадей могут развиваться гнойно-некротические  процессы в легких и в печени. У жеребцов при паразитировании сетарий в семенниках в мошонке скапливается транссудат лимонно-желтого цвета, нарушается кровоснабжение семенного канатика, что ведет к атрофии и дисфункции половых органов. При поражении глаз наблюдается помутнение роговицы.

Диагноз ставится путем исследования крови на наличие микросетарий.     Кровь консервируют 0,3 мл 20%-ного раствора цитрата натрия на 10 мл крови. Затем в центрифужную пробирку берут 1 мл крови и добавляют 9 мл дистиллированной воды. Центрифугируют в течение 3-5 минут при 1000-1500 об/мин, осадок микроскопируют.

Дифференциальный диагноз. Микросетарий следует дифференцировать от личинок онхоцерков.

Микросетарии S. labiatopapillosa имеют длину 0,006-0,008 мм, на головном и хвостовом концах – чехлики.

Микросетарии S.equina имеют длину 0,24-0,35 мм, закругленный головной и заостренный задний конец. Тело личинки заключено в чехлик.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика должна быть направлена на проведение мер борьбы с комарами путем истребления их личинок в водоемах и взрослых насекомых в местах дневок.

64. Пироплазмидозы животных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Пироплазмидозы (бабезиоз крупного рогатого и мелкого скота, лошадей, свиней, собак, тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота и нутталлиоз лошадей) - трансмиссивные протозойные болезни крупного рогатого скота, лошадей, овец, коз, северных оленей, свиней, собак, пушных зверей (лисиц и др.), сопровождающиеся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией (кроме тейлерио- за), потерей продуктивности и работоспособности, а при несвоевременном лечении - гибелью животных.

Краткая характеристика пироплазмид. Возбудители пироплазми- дозов - простейшие, которые паразитируют в эритроцитах (пироплазмы и бабезии) или в эритроцитах и клетках лимфоидно-макрофагальной системы (тейлерии). Каждый вид пироплазмид специфичен и вызывает болезнь у животных определенного вида. Источники и природные ре- зервуанты возбудителей - инвазированные иксодовые клещи, больные и переболевшие пироплазмидозами животные.

Типичные формы пироплазмид в эритроцитах - грушевидная, округлая, амебовидная, запятовидная (рис. 2.1-1). Оболочка паразитов одиночная (плазматическая мембрана) или двойная. Ядро окружено двумя мембранами, на переднем конце имеются роптрии и микронемы. Коноида, в отличии от кокцидий, нет. В цитоплазме находятся также эндоплазматический ретикулюм, рибосомы и полисомы, пищеварительные вакуоли (фагосомы) и митохондриоподобные структуры, но без типичных крист.

Ресничек и жгутиков нет. Движение амебоидное, осуществляется путем скольжения и изгибания или с помощью псевдоподий.

Бабезии и пироплазмы проходят в эритроцитах две стадии развития - мерозоита и трофозоита. Размножение в эритроцитах осуществляется путем простого деления на две дочерние особи.

При развитии тейлерий и нутталлий в лимфоидно-макрофагальных клетках происходит множественное деление - шизогония, в результате которого формируются шизонты («гранатные тела», «коховские шары») двух типов: макрошизонты (прежнее название анамонты) и микроши- зонты (прежнее название гамонты). В микрошизонтах формируются ме- розоиты, которые и внедряются в эритроциты.

Семейство Babesiidae {Poche, 1913). В семейство Babesiidae включены два рода: Piroplasma и Babesia. Однако многие исследователи считают, что эти роды, а также род Nuttallia следует объединить в один род Babesia. Хозяева - иксодовые клещи и млекопитающие. В клещах циркулируют трансовариально и трансфазно (рис. 2.1-2).

Род Babesia. Бабезии имеют грушевидную, округлую и амебовидную форму, располагаются в центре или по периферии эритроцитов. Парные грушевидные формы соединены острыми концами под тупым углом. Число бабезий в эритроците 1.. .4. В Российской Федерации зарегистрированы: у крупного рогатого скота - В. divergens, В. bovis, у овец - В. ovis.

Род Piroplasma. Крупные одиночные или парные грушевидные, округлые или амебовидные паразиты. Их размер больше радиуса эритроцита, они располагаются в нем под острым углом в количестве 1.. .4, а Р. canis - до 8...32 в одном эритроците. В Российской Федерации зарегистрированы: у крупного рогатого скота - Р. bigeminum, у овец - Р. ovis, у лошадей- Р. caballi, у собак - Р. canis.

Семейство Nicolliidae (=Nuttalliidae) {Krylov, 1978). Паразиты однокопытных, грызунов и птиц. Хозяева - иксодовые клещи и млекопитающие. В клещах циркулируют трансфазно. Трансовариально не передаются. Паразитирование в теплокровных хозяевах длится до 6... 10 лет. Возможно пожизненное носительство (рис. 2.1-3).

Род Nuttallia. Паразиты в эритроцитах имеют грушевидную форму. От одного до четырех в одном эритроците. Их размер меньше или равен радиусу эритроцита. Парные формы не связаны между собой тонкими концами, а часто обращены ими в противоположные стороны. Четверные формы образуют «мальтийский крест», служащий основным критерием для постановки диагноза. Также установлена стадия шизогонии в лимфобластах.

Семейство Theileriidae (du Toit, 1918). Паразиты парнокопытных. Хозяева - иксодовые клещи и млекопитающие. В клещах циркулируют трансфазно. Трансовариально не передаются (рис. 2.1^1).

Род Theileria. В эритроцитах наблюдают паразитов грушевидной, округлой, овальной, запятовидной, палочковидной формы в количестве 1...8 штук в одном эритроците. Встречаются крестовидные формы, соединенные друг с другом тонкими концами. Тканевая стадия - макро- и микро- шизонты развиваются в лимфобластах, моноцитах и клетках ретикулоэн- дотелиальной системы. В микрошизонтах формируются мерозоиты, которые инвазируют эритроциты.

Особенности эпизоотологии пироплазмидозов. Пироплазмидозы относятся к природно-очаговым трансмиссивным заболеваниям, которым свойственны сезонность, кроме того, они приурочены к определенным природно-климатическим зонам.

В естественных условиях заражение животных происходит при питании на них клешей, инвазированных пироплазмидами. Сезонность каждой болезни определяется активностью передающей инвазию фазы развития (личинки, нимфы, имаго) определенного вида клещей в конкретной природно-климатической зоне, преимущественно весной, летом и осенью.

Лечение. Эффективность лечения в значительной степени зависит от своевременной диагностики и назначения лечения. Больным животным предоставляют покой, улучшают условия содержания и кормления (затененное прохладное помещение, кормление сочными кормами, поение доброкачественной водой). Обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

В качестве средства этиотропной терапии пироплазмидозов широкое распространени получили препараты на основе диминазена ацетура- та (азидин, верибен, беренил и др.) и имидокарба (имидосан, дипрокарб и др.).

Назначают также симптоматические средства: сердечные, румина- торные, гормональные, антигистаминные препараты, гепатопротекторы, витамины, а также инфузионную терапию.

Применяют симптоматические средства в соответствии с клиническими признаками (сердечные, общеукрепляющие, железосодержащие, препараты для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, инфузионную терапию и др.). Препараты назначают согласно инструкциям по применению.

Профилактика пироплазмидозов. Основные меры борьбы с пиро- плазмидозами заключаются в осуществлении комплекса организационно-хозяйственных и агромелиоративных мер:

• создание неблагоприятных условий для развития клещей - переносчиков возбудителей пироплазмидозов;

• уничтожение клещей-переносчиков на животных, в животноводческих помещениях и в биотопах;

• соблюдение ветеринарно-санитарных требований при комплектовании стад, ферм (хозяйств) поголовьем животных, восприимчивых к пироплазмидозам, при перегоне (перевозках) животных, их содержании на пастбищах и в населенных пунктах;

• применение средств химиопрофилактики;

• своевременное лечение больных животных.

65. Тейлериоз жвачных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Тейлериоз - заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемое Theileria annulata сем. Theileriidae.

Возбудитель при попадапии в организм животного в пачале размножается в лимфатических узлах и пареихиматозпых органах, при этом в них образуются макрошизонты и микрошизопты.

Последние представляют собой клетки, которые состоят из цитоплазмы и большого количества ядер. Они могут быть самой разнообразной формы, величина пх 8-27 мкм и более. При окраске мазков по Романовскому - Гимза, приготовленных из пунктата, цитоплазма макро- и микрошизонтов голубого цвета, а ядра темпо-красные.

При делении микрошизонтов образуются микромерозоиты (гаметоциты), которые проникают в кровь и поражают эритроциты па 2-3-й день болезни (а иногда и позднее). Форма их овальная, круглая, запятовидпая, палочковидная, крестообразная, грушевидная и анаплазмоидная, превалируют в эритроцитах круглые и овальные. Величина круглых 0,5-1,6 мкм, овальных - 0,6-2 мкм, палочковидных - 0,7-2,9 мкм, запятовидных - 0,5- 1,6 мкм и анаплазмоидных - 0,5 мкм. В одном эритроците больных может быть от 1 до 7 тейлерий. Зараженность эритроцитов достигает 80-95%.У всех микромерозоитов одно ядро.

Эпизоотологические данные. На территории СССР тейлериоз, вызываемый Th. annulata, распространен на Северном Кавказе, в некоторых районах Астраханской области, Азербайджанской, Грузинской и Армянской ССР, в республиках Средней Азии и в Южном Казахстане. Переносчиками этого вида возбудителя являются пастбищные клещи: Hyalomma anatolicum (треххозяйные), передают возбудителя в фазе нимфы и имаго, Н. detritum (двуххозяйные) и Н. scupese передают в фазе имаго.

Сезон заболеваемости тейлериозом зависит от климатических условий местности, видового состава клещей и их активности. В районах распространения клеща Н. anatolicum болезнь встречается с марта - апреля по сентябрь, а в районах распространения клеща II. detritum - с мая по сентябрь. Максимум заболеваний падает на жаркие месяцы - июнь - июль. Переносчики тейлериоза могут обитать в скотных дворах и передавать возбудителя тейлериоза при стойловом содержании.

Клинические признаки. При заражении животных на пастбище через клещей инкубационный период 9-19 дней. При выпасе животных на заклещоваппых пастбищах заболевание проявляется на 12-21 день, а иногда и позднее.

Болезнь протекает остро или подостро.

При остром течении заболевание проявляется увеличением регионарных лимфатических узлов, которые на ощупь плотные, болезненные и хорошо прощупываются. В это же время повышается температура тела до 40-41* и выше. Иногда у отдельных животных заболевание сразу начинается с высокой температуры, а лимфатические узлы увеличиваются на 2-3-й день. В первые дни повышения температуры слизистые конъюнктивы и носа гиперемированы, иногда с кровоизлияниями, а через 2-3 дня они становятся бледными, с желтушным оттенком и точечными или разлитыми кровоизлияниями. С повышением температуры тела общее состояние становится угнетенным, аппетит понижен или отсутствует, резко снижается удой. Иногда отмечают кашель и сильное слезотечение. Пульс частый - до 80-130 ударов в 1 мин, а дыхание - до 40- 80 движений. Перистальтика кишечника усилена, появляется понос со слизью и нередко с кровью. В дальнейшем движения рубца и перистальтика кишечника слабеют и развивается атония. Испраяшения сухие, темного цвета, со слизистыми наложениями. У стельных коров возможны аборты. Мочевыделение затруднено, цвет мочи нормальный или несколько темнее. Больные отказываются от корма и воды, жвачка отсутствует, прекращается и молоковыделение.

При остром течепии лихорадка постоянная и держится 6-8 дней (рис. 61, А). К концу этого периода животные сильно истощены, не реагируют на окружающее. На 6- 8-й день температура резко падает и животные погибают. При подостром течении тейлериоза заболевание проявляется также увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела до 40-41°, которая держится 2-3 дня, а затем снижается до нормы. Через 2-3 дня температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится до конца болезни (рис. 61, Б). Слизистые вначале слегка покрасневшие, анемия их развивается медленнее и более выражена на 5-й день и позднее.

Общее состояние угнетенное. Аппетит слабый, а затем прекращается. Пульс и дыхание учащаются. Жвачка вялая, а затем прекращается. Животные худеют, через 2-3 недели наступает полное истощение. Животное больше лежит, закидывает голову набок, стонет и, если не своевременно принимаются меры лечения, погибает от нарастающей слабости сердца. Продолжительность болезни 12-25 и более дней.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Видимые слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочны, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, пульпа размягчена, под капсулой кровоизлияния. Печень увеличена, дряблая с кровоизлияниями под капсулой. Почки увеличены, границы коркового и мозгового слоя стерты, с точечными кровоизлияниями. Моча прозрачная, на слизистой мочевого пузыря точечные кровоизлияния. Сердце увеличено, мышца бледная и дряблая. На эпикарде, миокарде и эндокарде точечные, полосчатые или разлитые кровоизлияния. Легкие анемичны, эмфпзематозны, с кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме. Книжка заполнена плотными и сухими кормовыми массами.

Слизистая оболочка сычуга утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта точечными или разлитыми кровоизлияниями и язвами диаметром 2-12 мм.

Диагноз ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические данные (наличие подобных заболеваний в прошлом, клещей-переносчиков, сезонность, восприимчивость животных), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения, микроскопируют мазки. Последние в первые дни болезни берут из пунктата лимфатических узлов, а в последующие дни из крови.

Тейлериоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза.

Лечение. Больное животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легкопереваримых кормов. Предложено несколько схем комплексной терапии, из которых чаще применяют два варианта.

1. В первый день внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг, через 4-6 ч внутривенно 10%-ный раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл/кг и 1 - 2 г аскорбиновой кислоты в 1-2%-ном разведении. Во второй день внутривенно террамицин в дозе 0,015 г/кг в 5%-ном разведении, или внутримышечно олеморфоциклин 7,5 мг/кг, или окситетрациклин 2000-5000 ЕД на 1 кг массы. На третий день кофеин и внутримышечно сульфадимезин (натриевая соль) или сульфантрол в дозе 0,005 г/кг в 10%-ном разведении. При рецидиве температуры тела через 2-3 дня курс лечения повторяют.

2. Хияоцид один раз в течение трех дней в дозе 1 мг/кг. В последующие 4-5 дней назначают бигумаль в  дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь в 1 % -ном водном растворе. При рецидиве температуры тела назначают оба препарата одновременно в тех же дозах и применяют до снижения температуры тела и два дня после снижения. Общий курс лечения 5-6 дней.

Обязательно симптоматические средства: внутрь кофеин 3,0-5,0 г, фталазол 10,0 г, хлористый кобальт 50 мг, сернокислая медь 500 мг один раз в день, витамин В12 300-500 мкг внутримышечно один раз в 2-3 дня.

Профилактика. Полноценное кормление животных в зимний и летний периоды. Выпас на долголетних культурных пастбищах, а там, где это экономически оправдано,- стойлово-лагерное содержание животных. Систематическая борьба с клещами на животных и в скотных дворах акарицидными препаратами (по инструкции).

66. Нутталлиоз лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Нутталлиоз - остро или подостро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Nuttallia equi.

Возбудитель в крови больпых обнаруя?ивается в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных, продолговатых, грушевидных и крестообразных форм. Грушевидные формы никогда не бывают соединены между собой, а лежат в эритроцитах параллельно. В отличие от пироплазм у нутталлий выражен полиморфизм (большое варьирование в размерах и формах). Величина овальных 1,0- 3,0 мкм, кольцевидпых 1,0-0,82, грушевидных 1,0-4,0 мкм.

Жизненный цикл. В крови лошадей или других однокопытных нутталлий размножаются в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на четыре дочерних с образованием типичных для них крестообразных форм. В дальнейшем паразиты с эритроцитами попадают в организм клещей-переносчиков, где размножаются в гемолимфе и слюнных железах, а затем, когда клещ сосет кровь, со слюной и заражает животных.

Эпизоотологическпе данные. Нутталлиоз встречается в средних и южных областях РСФСР, на Алтае, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Забайкалье, на Украине, в Закавказье, Средней Азии и в Казахстане. В средних областях РСФСР нутталлиоз переносится клещами D. marginatus a D. pictus. Болезнь проявляется в период пастбищпого содержания с первых чисел мая, но наибольшее количество их выделяется в конце мая и начале июня.

В республиках Средней Азии и на Кавказе нутталлиоз проявляется с мая, а больных выделяют в течение всего лета. В этих южных районах сезонность распространения нутталлиоза совпадает с пироплазмозом, что связано с паразитированием основных клещей-перепосчиков Н. plumbeum и Rh. turanicus.

Иммунитет. После переболевания у цельнокопытных животных создается нестерильный иммунитет продолжительностью 2-3 года. Однако, если после переболевания животное рано начинает выполнять тяжелую работу, транспортируется на длительные расстояния по железной дороге или другими видами транспорта, то возможны рецидивы болезни, чего не бывает при пироплазмозе.

Клинические признаки. Нутталлиоз протекает остро или подостро. При заражепии через клещей инкубационный период 8-10 дней. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 40-41° и выше. При остром течении лихорадка носит постоянный характер. Сердечный толчок стучащий, пульс учащей (70 и более ударов в 1 мин). Дыхание учащено. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, а затем бледные и желтушные, с точечными илп разлитыми кровоизлияниями. Появляется гемоглобипурия. Аппетит пропадает. Перистальтика кишечника в начале болезни усилена, а через несколько дней возникает атония, животное худеет. При исследовании крови обнаруживают количественные и качественные изменения в крови: ускоренное РОЭ, количество эритроцитов снижается до 3 млн., а гемоглобина на 25%. Увеличивается количество лейкоцитов и мопоцитов. Болезнь продолжается до 2 недель и, если своевременно не назначить лечения, животное погибает.

При подостром течении лихорадка носит интермитирующий характер. Температура тела повышается до 39,5- 40°. Аппетит вялый. Слизистые конъюнктиву, носовой полости анемичны и желтушпы. Животные худеют. Изменения в крови менее выражены, чем при остром течении. Продолжительность болезни до 30-35 дней, исход более благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки анемнчпы и желтушпы. Селезенка увеличена, под капсулой кровоизлияния.

Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая, под капсулой кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния, паренхима почек дряблая. Легкие отечны, иногда под плеврой кровоизлияния. На слизистых кишечника могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния.

При остром течении передки кровоизлпяпия па всех серозных оболочках.

Диагноз устанавливают комплексно. Учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки заболевания, которые имеют подсобное значение. Решающую роль играют результаты микроскопии окрашенных мазков крови и обнаружение в пих характерных (крестовидных) форм возбудителя.

Дифференцируют путталлпоз от инфекционной анемии и лептоспироза. При инфекционной анемии вспышка болезни бывает во второй половине лета и осенью. Аппетит у больных сохранен. Слизистые анемичны, с точечными кровоизлияниями, последние могут пропадать в течение суток, тогда как при путталлиозе кровоизлияния на слизистых сохраняются длительно. Химиотерапевтическпе препараты при инфекционной анемии не эффективны. При лептоспирозе более выражена желтуха и пе только слизистых, но и кожи.

Лечение. Больным предоставляют покой. В рацион включают легкопереварпмые корма. Применяют гемоспоридип подкожно, азидин внутримышечно пли трипафлавин внутривенно в тех же дозах, что при пироплазмозе лошадей.

Одновременно пазначают симптоматическое лечение.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах в период пастбищного содержания лошадей обрабатывают (опрыскивают или обтирают) против клещей акарицидными препаратами. Для этого используют 1%-ный раствор хлорофоса пли 1%-пую водпую суспензию севина с интервалами в 7 дней. На каждое животное расходуют 2-3 л жидкости. С профилактической целью рекомендуют вводить химиотерапевтическпе препараты - азидин или беренил в дозе 0,0015 г/кг один раз в 12-14 дней.

67. Эймериозы животных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Эймериоз - заболевание, которое вызывают паразитические простейшие. Характеризуется поражением функций желудочно-кишечного тракта сельскохозяйственных животных.

Возбудители заболевания

У КРС свыше 20 видов эймерий. Самыми распространенными являются: E. Bovis.

У птиц различают свыше 10 видов эймерий.

У кроликов и овец – эймерии овальной, округлой, эллипсовидной формы. Размер этих простейших может достигать 40 мкм. Локализация паразитов происходит в эпителии кишечника.

Биология развития

Паразитоносителями являются заболевшие и перенесшие болезнь сельхозживотные – выделяющие во внешнюю среду длительное время фекалии с ооцистами эймерий. Эймерии проходят три стадии развития: шизо-, гамето-, спорогония. Первые 2 стадии происходят в организме хозяина и только третья вне его. Ооцисты, завершившие стадию спорогонии, способны стать инвазионными и сохраняются во внешней среде от года и более. Они вместе с пищей и питьем проникают в ЖКТ животного, избавляются от оболочки и укрепляются в эпителии слизистой кишечника.

Патогенез и симптомы заболевания

Заболевание распространено всюду. Инкубационный период эймериоза составляет 14-24 суток.

Острое течение болезни:

- общий упадок сил;

- 2-3-е сутки появление поноса, фекалии содержат слизь и кровь;

- далее кровь и слизь в фекалиях животных увеличивается;

- через 7 суток общее угнетение достигает максимума, руминация прекращена, перистальтика растет, слизистая прямой кишки гиперемирована;

- шерсть у хвоста и задних конечностей загрязнена каловыми массами;

- далее фекалии приобретают зеленовато-коричневый цвет, становятся жидкими, содержат слизь, кровь и пленки фибрина;

- к 14 дню течения болезни понос учащается, акт дефекации носит непроизвольный характер;

- температура тела достигает 41 °С;

- заболевшее животное отказывается от еды и питья;

- слизистые оболочки анемичны;

- анус открыт, слизистая покрыта точечными или полосчатыми кровоизлияниями;

- происходит снижение температуры тела до 35-36 °С, животные гибнут.

Подострое течение эймериоза характеризуется:

- выше описанные признаки течения болезни менее выражены;

- течение болезни происходит вяло, длительный срок, встречается чаще у КРС старшего возраста.

Хроническая форма эймериоза:

- встречается у сельхозживотных старшей возрастной категории;

- болезнь истощает животное;

- периодически происходят поносы;

- на 3-7-е сутки отмечается прекращение поноса, но акт дефекации затруднен;

- аппетит снижен, слизистые оболочки анемичны, общее состояние угнетения;

- наблюдается отставание в развитии;

- падеж встречается редко.

Диагностика

Диагностировать эймериоз можно проведя копроскопические исследования, наблюдая эпизоологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Если в организме животного присутствует хотя бы один ооцист, то оно является паразитоносителем. При обследовании фекалий заболевших эймериозом сельхозживотных обнаруживаются сотни, тысячи ооцист. Их количество растет в зависимости срока заражения животного.

Лечение эймериоза

Заболевшее животное необходимо изолировать и провести лечение эймериоза. Обычно его проводят препаратами группы сульфаниламидов. Помещения, в которых содержались сельхозживотные, механически очищают и дезинфицируют.

Профилактика

Новых животных, поступивших в хозяйство, держат на карантине не меньше 1 месяца. Регулярно предоставляют качественный корм и питье. Постоянно подвергают помещения и площадки для выгула сельхозживотных дезинвазии, навоз обезвреживают. Рекомендовано проводить дезинфекцию с помощью обжига газовой горелкой или паяльной лампой, т.к. эймерии погибают от высоких температур. Для недопущения эймериоза взрослое поголовье должно пастись отдельно от молодняка.

68. Токсоплазмоз жвачных и кошек (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Токсоплазмоз - протозойпая болезнь сельскохозяйственных, промысловых, многих диких животных и человека, возбудителем которых является Toxoplasma gondii.

Возбудитель в организме животных и человека паразитирует в виде трофозоитов (пролпферативных форм) или цист. Трофозоиты полулунной формы, похожие на дольку апельсина, величиной 4- 7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. По Романовскому - Гимза цитоплазма окрашивается в голубой цвет, а ядро в темно-красный. Трофозоиты локализуются в клетках белой крови, в паренхиматозных органах, в мозгу и других органах и тканях. Размножаются продольным делением трофозоитов с образованием цист. Последние овальной или круглой формы, величиной 30-100 мкм, внутри содержат мерозоиты. Цисты локализуются в различных органах и тканях больных, но наиболее часто их обнаруживают в тканях_мозга, в мышцах ножек диафрагмы и сердце.

Жизненный цикл. Токсоплазма паразитирует в организме двух хозяев - в дефинитивном (кошка и другие плотоядные семейства кошачьих) и промежуточном. У дефинитивного хозяина паразит размножается в эпителиальных клетках кишечника, где и проходит свой цикл развития, после которого образуются ооцисты с двухконтурной оболочкой (морфологически похожи на кокцидий рода Jsospora).

Внутри такой ооцисты формируются две споры н в каждой споре по четыре спорозоита. При попадании от кошки в организм восприимчивого животного и человека ооцисты заражают их пролиферативными формами, а затем и цистами.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. К токсоплазмозу восприимчивы все виды домашних и все почти виды диких животных. Токсоплазмозом болеет и человек. Из организма животпых токсоплазмы выделяются со слюной, истечениями из носа, глаз, половых органов, с молоком, мочой и фекалиями.

Источником возбудителя токсоплазмоза могут быть дефинитивные хозяева - кошки и другие плотоядные, в организме которых токсоплазмы размножаются в кишечнике, половым путем, с образованием ооцист, промежуточные хозяева (домашние и дикие животные), в организме которых токсоплазмы находятся в пролиферативной стадии. Последние в виде трофозоитов выделяются со всеми экскретами и могут заражать других животных. Человек заражается токсоплазмозом алиментарно - при поедании сырого мяса или других продуктов, полученных от больных или переболевших животных, а также при работе с инвазированным материалом через поврежденную кожу. При токсоплазмозе возможно внутриутробное заражение, последнее особенно опасно, если оно происходит в период беремеппости. Возбудители токсоплазмоза передаются от больных к здоровым и клещами-переносчиками.

Патогенез. В организме животных токсоплазмы быстро расселяются во всех органах и тканях. Массовое размножение токсоплазм в паренхиматозных органах и в тканях мозга приводит к функциональным и морфологическим изменениям в этих органах. При внутриутробном заражении, особенно в период беременности, токсоплазмы размножаются в тканях мозга и других органах, вызывают самые разнообразные пороки развития плода, сопровождающиеся абортами, рождением нежизнеспособного молодняка или уродством.

Иммунитет. При заражении животных токсоплазмами в их организме вырабатываются антитела, которые и сохраняются в течение многих лет. С образованием антител у животных создается нестерильный иммунитет.

Клинические признаки. Токсоплазмоз бывает приобретенный и врожденный. Протекает остро, подостро и хронически, а при заражении слабовирулентными штаммами и бессимптомно.

При остром течении инкубационный период 2-4 дня. Заболевание проявляется высокой температурой (41° и выше). Пульс и дыхание учащаются, наблюдается мышечная дрожь, общее угнетенпе. Больные отказываются от корма, а иногда и от воды. Наблюдают конъюнктивит и гнойнослизистое выделение из носовой полости. У поросят - застойная гиперемия кожи, у крупного рогатого скота - сильное возбуждение, у собак развивается понос, рвота, возможны эпилептиконодобные судороги. Многие животные абортируют. В конце болезни отмечают парезы и параличи конечпостей. При подостром течении инкубационный период 5-10 дней. Температура тела повышается до 40°. Больные худеют, аппетит плохой. Развиваются поносы, слабость, при движении шаткость походки, после аборта параличи. Хроническое течение болезни сопровождается кратковременным подъемом температуры тела, отсутствием аппетита, вялостью и апатичностью, исхуданием.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Лимфатические узлы увеличены (особенно при остром течении), легкие отечны, с очагами воспаления. Печень и селезенка увеличены, с отдельными очагами некроза. При остром и подостром течении - гастроэнтериты. У отдельных животных (поросят) обнаруживали ют признаки геморрагического язвенного воспаления тонкого отдела кишечника. Прп врожденном токсоплазмозе в белом веществе мозга плодов находят некротические очаги. На плодовых оболочках самок белые или желтоватые некротические фокусы. Котилидоны плотные, с белыми или желтыми очагами.

Диагноз ставят на осповании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки (наличие абортов, мертворождение или рождение нежизнеспособного молодняка, уродства и т. д.). Кровь от абортированных животпых или подозреваемых по другим признакам на токсоплазмоз направляют в ветеринарную лабораторию для исследования по РСК, проводят микроскопию окрашенных мазков из органов и ставят биопробу на мышах.

Кроме того, исследуют пробы фекалий кошек по методу Фюллеборна на наличие ооцист изоспор. Лечение не разработано.

Профилактика. Собак и кошек пе разрешают держать на фермах. Постоянно следят за санитарным состоянием скотных дворов. Своевременно убирают навоз, периодически проводят дезинвазию дворов. Абортированные или мертворожденные плоды уничтожают, а помещение дезинвазируют. Не допускать скармливание таких плодов кошкам, собакам и пушпым зверям. При убое больных животных на мясо его разрешают употреблять в пищу только в проваренном виде.

69. Саркоцистоз животных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Саркоцистозы — протозойные болезни домашних, диких и промысловых животных; характеризуются бессимптомным течением; острая форма достаточно редко регистрируется у молодняка (телят и ягнят) 6-10 месяцев. Возбудители — простейшие рода Sarcocyslis. Виды саркоцист сельскохозяйственных животных: крупный рогатый скот — S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis; овцы — S. tenella, S. arieticanis, S. ovifelis; свиньи — S. suicanis, S. suihominis; лошади — S. bertrami, S.aurei.

Морфология. Саркоцисты в мышцах имеют веретеновидную или овальную форму, поделены септами на камеры, заполненные метроцитами, промежуточными клетками и мерозоитами (рис. 26). Саркоцисты различных видов дифференцируют по морфологическим особенностям цистной стенки.

Меронты — округлые или овальные, небольших размеров (25-45 мкм), содержат мерозоиты. Спороцисты — овальной или яйцевидной формы с четырьмя спорозоитами и остаточным телом.

У промежуточного хозяина в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов почек, печени, селезенки, лимфоузлов, головного мозга локализуются меронты, в поперечнополосатой мускулатуре (преимущественно в сердце, пищеводе, диафрагме) — саркоцисты. В эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника дефинитивного хозяина — макрогамонты, микрогаметы и незрелые ооцисты.

Диагностика.Комплексная, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомического и лабораторных исследований.

Эпизоотологические данные. Саркоцистозы регистрируются в различных природно-географических зонах. В острой форме болеет молодняк при заражении большим количеством спороцист. Показатели экстенсивности инвазии при саркоцистозе различных видов животных: крупный рогатый скот — 40-100%, овцы — 60-100%, свиньи — 10-25%. Источник возбудителя инвазии — домашние и дикие плотоядные семейств собачьи и кошачьи, а также человек. Факторы передачи — корма, трава на пастбищах, вода. Спороцисты длительное время сохраняют жизнеспособность во внешней среде при высокой влажности и отсутствии солнечного излучения.

Саркоцистоз диагностируют преимущественно в хозяйствах, где не выполняют ветеринарно-санитарные требования (продукты убоя животных скармливают плотоядным и др.).

Симптомы болезни. Острое течение характеризуется лихорадкой (температура тела повышает­ся до 41-41,5°С), угнетением, анорексией, поллакиурией и гемоглобинурией. У больных телят — симптомы обезвоживания (тургор кожи уменьшен, глазные яблоки запавшие), лимфадениты (поверхностные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь), гиперсаливация, слезотечение. Незадолго до гибели животные отказываются от корма, температура тела понижается до 36°С. Летальный исход у крупного рогатого скота при спонтанном заражении наблюдается редко. Хроническая форма саркоцистоза при высоких показателях интенсивности инвазии характеризуется снижением удоев, упитанности.

Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении наблюдают анемичность слизистых оболочек и дряблость мышц, в соединительной ткани и подкожной клетчатке студенистые инфильтраты, в грудной и брюшной полостях экссудат. Лимфатические узлы увеличены, с петехиальными геморрагиями на поверхности. Отмечаются отеки мышц, сердца, почек с очагами воспаления и некроза. «Мишеровы» мешочки обнаруживают в сердце, пищеводе, языке и скелетных мышцах (рис. 28). Самые крупные саркоцисты встречаются в пищеводе, а самые мелкие – в мышцах сердца.

Лабораторная диагностика.1. Серологические исследования — РИГА, ИФА, РИФ. 2. Компрессорное исследование мышц.3. Микроскопическое изучение соскобов мышечной ткани с окрашиванием по Романовскому или метиленовым синим.4. Копрологаческие исследования дефинитивных хозяев на наличие спороцист методами Фюллеборна и Дарлинга.

Лечение. Лечение промежуточного хозяина не разработано. Экспериментально при саркоцистозе крупного рогатого скота апробированы галофугинон, ампролиум, сульфапиридазин натрия. Испытанные препараты не показали достаточно высокой эффективности.

Профилактика. 1. На территорию животноводческих предприятий не допускают безнадзорных собак и кошек. 2. Служебным и сторожевым собакам запрещается скармливать термически необработанные продукты убоя сельскохозяйственных животных. 3. Один раз в квартал для профилактики саркоспоридиоза собакам дают химкокцид. 4. Работников животноводческих предприятий два раза в год обследуют на носительство спороцист, благоустраивают туалеты. 5. Не допускается свободного перемещения сельскохозяйственных животных по территории населенных пунктов. 6. На мясоперерабатывающих предприятиях проводят ветеринарно-санитарную экспертизу тут и органов животных, компрессорное исследование мышц. 7. При обнаружении макроскопических саркоцист и вызванных ими патологических изменений мясо животных проваривают в течение одного часа или замораживают (24 ч. при -20°С).

70. Трихомоноз КРС, свиней (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Энзоотическая подострая или хроническая болезнь, проявляется у коров ранними абортами (впервые 3 — 4 мес.), бесплодием, снижением надоев, вагинитами, метритами, у быков-производителей — баланопоститами и импотенцией.

Возбудитель. Трихомонада Trichomonas foetus имеет веретенообразную, грушевидную, овальную или шаровидную форму и размеры 12…17 х 3…10 мкм. На переднем конце имеются три направленные вперед жгутика длиной такие же, как и паразит. Четвертый жгутик — краевой, длиннее, направленный назад, размещен по краю ундулирующей мембраны и заканчивается свободно на заднем конце. У трихомонад различают оболочку, цитоплазму, ядро, аксостиль (выполняет опорную функцию), ундулирующую мембрану, цитостом, вакуоли. С помощью жгутиков и ундулирующей мембраны они движутся вокруг оси и вперед. При неблагоприятных условиях среды паразиты приобретают шарообразную форму, уменьшаются в размерах, теряют жгутики.

Цикл развития. Трихомонады локализуются в слизистых оболочках половых органов (влагалища, матки, препуция, полового члена), в придаточных половых железах.

Их выявляют также в околоплодных водах, содержимом желудка, полостях тела и разных органах абортированных плодов.

Заражение происходит во время естественного спаривания и искусственного осеменения коров спермой больных быков. Имея свойства к реотаксису, трихомонады двигаются вместе со спермой в половых органах самки. Они размножаются простым делением, а также почкованием и множественным делением. Питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови, заглатывая их цитостомом. В организме животных паразиты живут несколько лет. Под действием неблагоприятных условий внешней среды они покрываются плотной оболочкой и превращаются в цисты.

Эпизоотологические данные. Болеет скот случного возраста, может также заразиться молодняк. Источник инвазии — больные животные и паразитоносители (преимущественно быки-производители). Последние являются главным фактором распространения инвазии, поскольку паразитоносительство без проявления клинических признаков у них может длиться много лет. В отдельных случаях трихомонады распространяются кастратами и быками-производителями, которые заразились от больных коров. Возбудитель передается механически через предметы ухода за животными (полотенца, щетки) и инструменты для искусственного осеменения. Источником инвазии могут стать выделения из половых органов больных животных, которыми загрязняются предметы окружающей среды. Особую роль в распространении болезни играет инвазированная сперма, в которой при глубоком замораживании возбудители сохраняются годами.

Патогенез и иммунитет. Попав в слизистые оболочки половых органов (как самок, так и самцов), паразиты быстро размножаются и уже через 1-3 суток служат причиной развития воспалительных процессов. Позже они распространяются на слизистую оболочку матки и плод (во время беременности). Физико-химические условия в пораженных половых органах изменяются, что приводит к его гибели. В дальнейшем плод в матке мацерируется и рассасывается или наступает аборт (чаще на 1 — 3-м месяце стельности). В половых органах коров усугубляются воспалительные процессы, увеличивается количество патогенных микроорганизмов, изменяется физико-химическая среда, которая отрицательно влияет на жизнедеятельность сперматозоидов и приводит к яловости.

У быков трихомонады вызывают воспаление слизистой оболочки препуция и мочевого канала, а в случае их проникновения в семенники и придаточные половые железы нарушается сперматогенез и развивается импотенция.

Иммунитет недостаточно изучен. У коров возможно самовыздоровление и устойчивость к повторному заражению.

Симптомы болезни. Уже через несколько часов после заражения у коров наблюдают беспокойство. Они оглядываются назад, часто переступают тазовыми конечностями. Через 1 — 2 суток слизистая оболочка влагалища краснеет и припухает, при пальпации болезненная. Вульва отечна. Из влагалища выделяется небольшое количество слизи, которая подсыхает и склеивает волосы. В последующие дни на слизистой оболочке влагалища, возле шейки матки появляются мелкие пузырьки размером от просяного до конопляного зерна. Содержимое этих пузырьков сначала прозрачное, а с течением времени становится желтоватым и мутным. Описанные симптомы наблюдаются в течение 1 — 1,5 мес., и болезнь может закончиться самовыздоровлением, однако чаще она приобретает хроническое течение. После аборта у коров развивается гнойно-катаральный эндометрит. Из влагалища выделяется значительное количество экссудата. Патологический процесс переходит на яйцеводы и яичники, половой цикл нарушается, у коров развивается нимфомания, при осеменении оплодотворение не наступает.

У быков клинические признаки невыразительные, и их наблюдают только вначале болезни. Через 2 — 5 суток после заражения слизистая оболочка препуция и полового члена отечна, становится болезненной, покрывается узелками величиной с просяное зерно, на месте которых образуются язвы. Из препуциального мешка выделяется экссудат. Животные проявляют беспокойство во время мочевыделения, отказываются от спаривания. Через 2 — 3 недели эти признаки исчезают, однако быки продолжительное время остаются паразитоносителями.

Патологоанатомические изменения. Заболевание животных трихомонозом не приводит к летальным последствиям. Стенка матки утолщена. В ней накапливается до 5 — 7 л слизисто-гнойного экссудата. Отмечают вестибулит, катарально-гнойный вагинит, цервицит. У коров, как правило, выявляют высыпание на слизистой оболочке влагалища («терку»), особенно в области шейки матки. Плод и плодовые оболочки отечны. Яйцеводы утолщены. Иногда возникает киста яичников. У быков — баланопостит. На слизистой оболочке полового члена большое количество мелких узелков. Воспалительные процессы проявляются также в придатках семенников, семяпроводах и придаточных половых железах.

Диагностика. Диагноз трихомоноз устанавливают комплексно, учитывая эпизоотологические данные, клинические признаки, и обязательно подтверждают выявлением паразитов путем микроскопического исследования (методом раздавленной капли) выделений из влагалища, околоплодной жидкости, соскобов плаценты, содержимого полостей плода, смывов с препуция, секрета придаточных желез, спермы. Пробы патологического материала направляют в лабораторию ветеринарной медицины не позже чем через 6 ч с момента отбора в термосе со льдом, а абортированные плоды — не позже чем через 12 ч после аборта. Если при микроскопии трихомонад не обнаружили, то применяют метод культивирования на питательных средах (среды Петровского или Волоскова). Из патологического материала готовят мазки, которые красят методом Романовского.

Трихомоноз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза.

Лечение. В случае подтверждения диагноза трихомоноз лечат всех животных, которые имеют клинические признаки болезни. Коровам назначают лечебные средства, которые сокращают матку: 0,5%-й раствор прозерина, 0,1%-й раствор карбохолина, 1%-й раствор фурамона в дозе 2 мл подкожно трижды в день. Через 48 ч курс лечения повторяют. Одновременно в полость матки вводят 8 — 10%-й теплый раствор ихтиола (лучше на глицерине) или ихглюковит, раствор йода, флавакридина 1 : 1000, фурацилина 1 : 5000 — 200 — 500 мл. При гнойных эндометритах назначают 1%-й раствор синестрола в дозе 2 мл трижды в день. После удаления гноя в полость матки вводят указанные растворы. Через 8 — 10 суток после проведенного курса лечения коров исследуют на трихомоноз лабораторными методами. В случае выявления паразитов курс лечения повторяют. При отрицательных результатах исследования повторяют дважды через каждые 10 дней и обязательно в период очередной охоты.

Для лечения быков полость препуциального мешка орошают указанными выше растворами или вводят 0,5%-ю флавакридиновую мазь. Используют также свежеприготовленную 5%-ю эмульсию метранидазола на вазелиновом масле. Быков считают здоровыми при отсутствии у них клинических признаков, отрицательных результатов при культуральном методе исследования и биопробе на 5 — 10 телках, за которыми наблюдают на протяжении 6 месяцев.

Профилактика и меры борьбы. Поступающий в хозяйство взрослый крупный рогатый скот выдерживают на карантине в течение одного месяца и исследуют на трихомоноз. Не допускают завоза животных из неблагополучных относительно этой инвазии хозяйств. В случае выявления больных животных их изолируют и лечат, а хозяйство объявляют неблагополучным относительно трихомоноза и проводят комплекс оздоровительных мероприятий. Быков, не имеющих племенной ценности, отправляют на убой.