45. Аскаридиоз кур (возбудитель по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Аскаридэ, подотряда Аскаридата, Вид Аскаридиа гали

Промежуточных хозяев нет (дождевые черви – резервуарный хозяин), Дифинитивный хозяин – курица

Локализация – тонкий отдел кишечника

Жизненный цикл. Во внешнюю среду вместе с фекалиями зараженных аскаридиями кур выделяются незрелые яйца возбудителя этого гельминтоза, в результате чего происходит инвазирование птичников и выгульных площадок (иногда батарейных клеток). Яйца аскаридий становятся инвазионными в весенне-летний период в течение 1-3 недель. Куры заражаются аскаридиозом алиментарпым путем (при заглатывании инвазионных яиц аскаридий, а также дождевых червей - резервуарных хозяев этой нематоды). В я;елудочно-кишечном тракте кур освободившиеся личинки второй стадии внедряются в просвет либеркюновых желез (нередко разрушают их), двукратно линяют, растут, после чего выселяются в просвет кишечника и через 1-2 мес. достигают половозрелой стадии (рис. 27). Продолжительность паразитирования аскаридий в кишечнике кур колеблется от нескольких месяцев до года.

 Патогенез. Влияние на организм кур оказывают личиночная и взрослая стадии аскаридий. Личинки разрушают либеркюновы железы и кишечные ворсинки, открывая ворота для микробов, обитающих в кишечнике.

Клинические признаки. Первые признаки болезни паблюдают у цыплят через 7-8 дней после заражения. Они проявляются общей вялостью, снижением аппетита, поносом, а в последующем - замедлением роста и развития, истощением, иногда нарушениями нервной деятельности. При высокой интенсивности инвазии и отсутствии лечебно-профилактических мероприятий отмечают значительный падеж больного молодняка кур (на отдельных птицефермах до 15 %).

 

Патологоанатомические изменения. Трупы кур истощены. Слизистая оболочка тонкого кишечника воспалена, местами с кровоизлияниями. В просвете кишечника находят аскаридии. Иногда наблюдается закупорка и даже разрыв кишечнпка этими нематодами. В паренхиматозных органах (печени и др.) заметны застойные явления.

Диагноз при жизни затруднен. Яйца аскаридии можно обнаружить при исследовании фекалий кур по методу Фюллеборна пли Дарлинга. Однако они по величине, форме и цвету скорлупы напоминают яйца возбудителя гетеракидоза. Для уточнения диагноза иногда проводят диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании кур. Посмертный метод диагностики болезни наиболее точный и широко применяемый в ветеринарной практике. При вскрытии трупов и исследовании мясных тушек кур обнаруживают не только взрослых аскаридии, но и личинок этой нематоды при компрессорном исследовании соскобов слизистой из пораженных участков кишечника, то есть удается распознавать имагинальный и ларвальный аскаридиоз.

Лечение. Для дегельминтизации кур при аскаридиозе применяют соли пиперазина (адишгаат, сульфат, фосфат и дитиокарбомат), пиперазина гексагидрат, гигроветин, нилверм, тетрамизол гранулят и смесь препаратов пиперазина и фенотиазина ветеринарного с кормом групповым методом.

Препараты пиперазина назначают в разовых дозах: цыплятам 2-3-месячного возраста - 0,1 г, молодняку с 4-месячного возраста и взрослым курам - 0,25 г на птицу два дня подряд. Пиперазина дитиокарбомат задают в разовой дозе 0,2 г/кг два дня подряд. Гигроветин рекомендуют в смеси с комбикормом (1,5 кг препарата на 1 т корма) с лечебной и профилактической целью 30- и 60-дневными курсами по зоотехническим нормам в сухом, запаренном и вареном виде. Нилверм употребляют в дозе 0,04 г/кг, при смешанной нематодозной инвазии доза препарата увеличивается до 0,08 г/кг. Тетрамизол гранулят задают птице в дозе 0,2 г/кг. Смесь препаратов пиперазина с фенотпазином ветеринарным назначают при одновременной пораженности кур аскаридиозом и гетеракидозом в разовых дозах: молодняку до 4-месячного возраста пиперазина 0,1 г и фенотиазина - 0,2 г; молодняку старшего возраста и взрослым курам пиперазпна 0,25 г и фенотиазина 0,5 г на птицу два дня подряд. После дегельминтизации птицу пе выпускают из помещений в течение двух суток. Выделившиеся в это время фекалии вместе с аскаридиями тщательно убирают и сжигают или обеззараживают биотермически. Затем птицу переводят на новые выгулы.

 

Профилактика. Основные звенья комплекса противоаскаридиозных мероприятий:

1) клеточное содержание разных возрастных групп кур;

2) лагерное содержание кур в теплый период года со сменой пастбищных участков через 10-20 дней;

3) перевод молодняка в маточные птичники после тщательной очистки от помета и дезинвазии помещений и выгулов;

4) своевременная уборка помещений и выгульных двориков от помета с последующим его обеззараживанием; дезинвазия объектов внешней среды;

5) проведение профилактических дегельминтизаций:

а) при клеточном содержании - по установлении инвазии,

б) при выгульном содержании - ежемесячно или каждые 2- 3 мес,

в) при смешанном содержании - перед посадкой в клетки;

6) осуществление химиопрофилактнки путем добавления в корм цыплятам одновременно одного из препаратов пиперазина (0,2 г/кг) и фенотиазина (0,4 г/кг) один раз в неделю с кормом в течение 2-3 мес. Вместо указанных препаратов можно ежедневно скармливать птице гигроветин (1,5 г на 1 кг корма) в течение восьми недель.

46. Токсаскариоз (Токсоскаридоз) плотоядных (возбудитель по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Аскаридэ, подотряда Аскаридата, Вид Токсаскарис леонина

Помежуточных хозяев нет, (резервуарные мыши), Дифинитивные волк, собака

Локализация – тонкая кишка

Жизненный цикл. Яйца токсаскариды выделяются во внешнюю среду с фекалиями плотоядных, где при благоприятных условиях через 1-2 недели становятся инвазионными (содержат подвижную личинку после первой линьки). Такими яйцами и заражаются при заглатывании плотоядные (чаще взрослые). В толще слизистой оболочки их кишечника вылупившиеся из яиц личинки линяют и через несколько дней возвращаются в просвет кишечника (не совершая миграции по кровеносному руслу), где через 5-6 недель достигают половой зрелости. Токсаскаридозом чаще заражаются взрослые плотоядные.

Патогенное влияние токсаскарид и Клинические признаки болезни в большинстве случаев выражены в меньшей степени, чем при токсокарозе.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна, посмертно - при вскрытии трупов собак и пушных зверей и обнаружении в кишечнике токсаскарид. Токсаскаридоз необходимо дифференцировать от токсокароза. Половозрелые токсаскариды в 1,5 раза меньше токсокар не имеют «желудочка» позади пищевода. Скорлупа яиц у этой нематоды гладкая, у токсокары ячеистая.

Лечение. Кроме солей пиперазина, высокой эффективностью при токсаскаридозе пушных зверей обладают нафтамон и нилверм. Нафтамон применяют песцам в дозе 0,5 г/кг, индивидуально, в смеси с одной третью утренней порции мясного фарша после 12-16-часовой голодной диеты. Нилверм можно скармливать песцам в дозе 0,025 г/кг по методике, указанной для нафтамона. В отличие от других антгельминтиков нилверм губительно действует не только на взрослых нематод, но и на личинок токсаскарид, паразитирующих в толще слизистой тонких кишок. Взрослых пушных зверей ежегодно дегельминтизируют в плановом порядке в декабре (перед гоном).

Профилактика Лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом. Каждый день клетки и домики для животных убирают. Перед посадкой маток клетки обжигают огнем паяльной лампы.

Профилактическую дегельминтизацию пушных зверей (песцов и лисиц) проводят дважды в год: первую- после отсаживания щенков (июнь-июль), вторую — перед гоном (в декабре). В питомниках служебного собаководства и хозяйствах, где выращивают песцов, щенков дегельминтизируют соответственно в возрасте 22 — 25 и 70 — 80 дней, самок — за один месяц до родов и через месяц после них. Помещения дезинвазируют 5%-м горячим (70 — 80 °С) раствором едкого натра или кали или карболовой кислотой из расчета 1 л/м² поверхности (экспозиция – 3 ч).

47. Токсокароз плотоядных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Анисакидэ, подотряда Асскаридата, Вид Токсокара канис

Промежуточных нет, дифинитивный – собаки

Локализация – тонкий кишечник, желчные ходы

Цикл развития. Возбудители — геогельминты. Плотоядные животные выделяют во внешнюю среду яйца. При оптимальных условиях через 8 — 15 суток в яйцах формируются личинки и они становятся инвазионными.

Заражение животных происходит алиментарно при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В тонких кишках из них выходят личинки второй стадии, которые проникают в кровеносную систему и заносятся в легкие, где происходит вторая линька. Личинки третьей стадии попадают в бронхи, трахею, ротовую полость, откуда заглатываются со слюной. В кишках происходят еще две линьки, и через 20 — 21 сутки паразиты достигают половой зрелости. Это основной путь заражения. Он регистрируется у щенков в возрасте до 3 мес. В организме щенков 6-месячного возраста и старших гепато-трахеальная миграция личинок почти прекращается. Личинки второй стадии проникают в печень, легкие, почки, головной мозг, сердце, скелетные мышцы. Развитие их прекращается, однако жизнеспособность сохраняется продолжительное время (до 385 суток).

У беременных сук наблюдается утробное заражение. За 3 недели до родов часть личинок мигрирует через плаценту в легкие плода, где непосредственно перед родами происходят линька и формирование личинок третьей стадии. У новорожденных щенков личинки мигрируют в трахею и кишки. Незначительное количество личинок завершает миграцию в организме сук, а наличие половозрелых паразитов приводит к временному, однако существенному увеличению количества яиц, которые выделяются с фекалиями в течение нескольких недель после родов.

Щенки-сосуны могут заражаться, заглатывая личинки третьей стадии с молоком в течение первых 3 недель лактации. При заражении таким путем миграция личинок в организме щенков не происходит.

Резервуарные хозяева (мышевидные грызуны, птицы) могут заглатывать инвазионные яйца, из которых выходя т личинки второй стадии, а также поедать трупы многих плотоядных животных. Заражение собак или котов происходит в случае поедания резервуарных хозяев или инвазированных зверей. Определенную эпизоотологическую роль играет каннибализм. В этом случае миграция личинок по организму также не происходит.

Коты утробно Т. cati не заражаются. В их организме паразиты достигают половой зрелости в течение 8 недель.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет значительное распространение во многих странах мира. Ее распространению способствует высокая устойчивость яиц гельминтов в окружающей среде. Они могут сохраняться в почве и оставаться жизнеспособны ми в течение нескольких лет. Токсокарозом болеют преимущественно щенки в возрасте до 6 мес. У взрослых плотоядных животных экстенсивность и интенсивность инвазии низкие.

Патогенез и иммунитет. Личинки возбудителей служат причиной пневмонии и отека легких. В случае значительной интенсивности инвазии половозрелые гельминты приводят к воспалению слизистой оболочки тонких кишок, иногда закупориванию кишок, желчных протоков печени и поджелудочной железы, что сопровождается нарушением функциональной деятельности этих органов. Вследствие интоксикации появляются нервные явления. Наблюдают снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, лейкоцитоз, эозипофилию и ускорение СОЭ.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. У больных щенков извращается аппетит, наблюдаются угнетение, бледность слизистых оболочек, истощение, понос, который сменяется запором, рвота, судороги.

Личинки токсокар способны мигрировать в организме человека и вызывать тяжелую аллергическую реакцию, пневмонию, мышечные боли, астму, увеличение печени, а иногда поражение нервной системы.

Патологоанатомические изменения. Паразиты приводят к геморрагическому энтериту, язвам, атрофии слизистой оболочки, иногда разрыву кишок. В случае проникновения гельминтов в желчные ходы печени наблюдается их закупоривание, развивается холангит.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании исследования фекалий методом Фюллеборна или Дарлинга и выявления яиц возбудителей. Рекомендуются проводить диагностическую дегельминтизацию.

Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и выявлении в тонких кишках круглых гельминтов и характерных патологоанатомических изменений.

Лечение. Применяют препараты группы бензимидазолов (альбендазол, мебендазол, оксбендазол, фенбендазол), левамизола, нитроксаната и макролидных лактонов. Их задают с небольшой порцией мясного фарша до утреннего кормления в дозах, соответствующих наставлениям. Соли пиперазина (адипинат, сульфат, фосфат) скармливают в дозе 200 мг/кг три дня подряд. Левамизол взрослым собакам назначают в дозе 20 мг/кг однократно с кормом, щенкам — 10 мг/кг двукратно с интервалом 24ч в виде 1%-го водного раствора (1 мл/кг). Нафтамон песцы получают в дозе 200 мг/кг однократно индивидуально в смеси с фаршем (1 — 8 нормы) после 12 — 16-часовой голодной диеты.

Фекалии, которые выделяются в течение 3 суток после дегельминтизации, сжигают или закапывают глубоко в землю. Металлические клетки обеззараживают открытым пламенем или кипятком.

Профилактика и меры борьбы. Лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом. Каждый день клетки и домики для животных убирают. Перед посадкой маток клетки обжигают огнем паяльной лампы.

Профилактическую дегельминтизацию пушных зверей (песцов и лисиц) проводят дважды в год: первую- после отсаживания щенков (июнь-июль), вторую — перед гоном (в декабре). В питомниках служебного собаководства и хозяйствах, где выращивают песцов, щенков дегельминтизируют соответственно в возрасте 22 — 25 и 70 — 80 дней, самок — за один месяц до родов и через месяц после них. Помещения дезинвазируют 5%-м горячим (70 — 80 °С) раствором едкого натра или кали или карболовой кислотой из расчета 1 л/м² поверхности (экспозиция – 3 ч).

48. Оксиуроз лошадей (возбудитель по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель нематоды семейства Оксиуридэ, подотряда Оксиурята, Вид Оксиурис Экви

Промежуточных нет, дифинитивный лошадь

Локализация – большая ободочная, слепая кишка

Жизненный цикл. Шилохвост развивается прямым путем (без участия промежуточных хозяев). Половозрелая самка этой нематоды, как правило, яиц в просвет кишечника не откладывает. Она открепляется от слизистой оболочки кишечника и пассивно попадает в область ануса, где она нередко разрывается. Выделившиеся яйца вместе с клейкой массой приклеиваются к коже перианальной области лошади. В любое время года здесь температура тела 15-30°, в результате чего яйца быстро достигают инвазионной стадии (через 2-3 суток). По мере высыхания прочность прикрепления яиц оксиура уменьшается, поэтому при расчесывании животным зудящих мест они попадают в корм и подстилку.

Лошади заражаются при заглатывании инвазионных яиц шилохвоста вместе с кормом или водой, иногда при расчесывании зубами области корпя хвоста. Вылупившиеся из яиц личинки в просвете кишечника через 1 - 1,5 мес. достигают половозрелой стадии. Оксиуры живут в кишечнике лошадей недолго.

Эпизоотологические данные. Оксиурозом чаще поражаются жеребята в возрасте от шести месяцев до одного года, а также старые лошади. Источник распространения заболевания - больные лошади, содержащиеся в одних помещениях со здоровыми. Максимальное число больных животных отмечают во второй половине зимы и первой половине весны.

Патогенез. Возбудитель оксиуроза оказывает механическое и, возможно, токсическое действие на организм цельнокопытных животных. В результате повреждения паразитом слизистой оболочки толстых кишок нередко развиваются проктиты. Присутствие самок и их яиц в складках анального отверстия и перианальной области является причиной сильного зуда и воспаления кожи.

Клинические признаки. Наиболее характерные Клинические признаки при оксиурозе: выпадение волос у корня хвоста - «зачесы хвоста», а также дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильной инвазии отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, проктиты. Во время дефекации выделяется несформированный кал, часто покрытый слизистыми пленками.

Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины («зачесы хвоста») и результатов исследования соскобов из области перианальных складок. Для получения соскоба пользуются небольшой деревянной палочкой, спичкой, смоченной в 50%-ном глицерине. Соскоб помещают на предметное стекло в каплю разбавленного глицерина или воды, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Посмертно оксиуроз диагностируют при вскрытии трупов лошадей и обнаружении шилохвостов в толстом кишечнике.

Лечение. Для дегельминтизации лошадей при оксиурозе применяют углерода тетрахлорид (четыреххлористый углерод) в дозах от 8 до 40 мл на животное (в зависимости от возраста), который задают через носопищеводный зонд или в желатиновых капсулах. Можно также назначать препараты пиперазина в дозе 0,1 г/кг с кормом двукратно через 24 ч. 

Профилактика. В бригадах и на конефермах, неблагополучных по оксиурозу, в основном проводят те же мероприятия, что и при параскаридозе лошадей. У животных с клиническими симптомами оксиуроза область промежности ежедневно протирают индивидуальными влажными губками или тряпками с последующим их кипячением. Лошадей подвергают профилактическим дегельминтизациям. Предметы ухода, кормушки и стены периодически дезинвазируют крутым кипятком.

49. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудители. Haemonchus contortus (гемонхоз)* — с истонченным головным концом, двумя шейными сосочками, в рудиментарной ротовой капсуле содержит один хитинизированный зуб. У самца длиной 18—23 мм мощно развита хвостовая бурса, имеются две спикулы длиной 0,488—0,544 мм и рулек длиной 0,250—0,312 мм. Тело самки составляет в длину 26—35 мм. Вульва располагается в задней трети тела, прикрыта одним, двумя или тремя клапанами. Яйца овальной формы, длиной 0,080—0,085 мм и шириной 0,040—0,045 мм. Свежедобытые из желудка гельминты красновато-розового цвета. Они паразитируют в сычуге.

Ostertagia circumcincta (остертагиоз) — на поверхности кутикулы 16—18 продольных борозд. Ротовая капсула небольшая. Паразити¬рует в сычуге. Самец длиной 9,80—10,64 мм, на теле имеются шейные сосочки. Хвостовая бурса мощно развита, состоит из трех лопастей, из которых дорсальная развита слабо. Две спикулы темно-коричневого цвета, задний конец спикул расщеплен на ветви равной длины. Самка длиной 12,5—13,5 мм, хвосто¬вой конец заострен. Отверстие вульвы прикрыто кутикулярной складкой.

Nematodirus spathiger (нематодироз) — головная везикула почти круглой формы, ротовая полость небольшая, на ее дорсальной поверхности имеется зуб. Самец длиной 8—9 мм, хвостовая бурса состоит из трех лопастей. Спикулы длиной 0,900—1,21 мм, тонкая прозрачная мембрана, одетая на их дистальные концы, выступает по краям в форме круглого шпателя. Самка длиной 12—20 мм, хвостовой конец тупой, с острым шипом. Яйца серого цвета, эллипсоидной формы, длиной 0,221— 0,238 мм и шириной 0,119—0,136 мм. Паразитируют в сычуге и тон¬ком кишечнике.

Bunostomum trigonocephalum (буностомоз) — серобелого цвета, длиной до 2,6 см. Буностомум характеризуется загнутым дорсально головным концом, ротовая капсула воронкообразная, с двумя режущими пластинками. У самца бурса с асимметричной дорсальной лопастью, спикулы равные, коричневого цвета, длиной 0,6—0,64 мм. Паразитируют в тонком отделе кишечника.

Chabertia ovina (хабертиоз) — беловатого цвета, довольно толстое тело. Ротовая капсула мощно развита, полушаровидной формы, ротовое отверстие окружено многочисленными треугольными лепестками. Самец длиной 12—15 мм, хвостовая бурса с двумя одинаковыми спикулами (1,3—1,7 мм), имеется рулек. Самка длиной 17—20 мм, хвостовой конец самки заканчивается острым треугольником. Паразитируют в ободочной и прямой кишках.

Oesophagostomum venulosum и О. columbianum (эзофагостомоз) — беловатого цвета, тело толстое. Имеются наружная и внутренняя радиальные короны. Шейные сосочки расположены позади пищевода. Самец длиной 12—14 мм, спикулы длиной 1,1—1,5 мм, О. columbianum — 0,77—0,86 мм. Самка О. venulosum длиной 16—20 мм, О. columbianum — 15— 18 мм. Яйца стронгилидного типа, у О. venulosum длиной 0,084— 0,096 мм и шириной 0,048—0,060 мм, у О. columbianum длиной 0,093 мм и шириной 0,052 мм. Оба вида паразитируют в толстой кишке.

Trichostrongylus columbriformis, T. axei (трихостронгилез) — тонкие, серо-белого цвета гельминты, ротовая полость слабо выраже¬на, головной конец тонкий. Самцы длиной от 3,4 до 4—6 мм. Спикулы почти равные или неравной (Т. axei)

Биология развития. Стронгиляты пищеварительного канала — геогельминты, их развитие сходно между собой. В яйцах стронгилят, выделенных наружу, при 19—25 °С за 12—17 ч формируются личинки 1-й стадии, которые (в большинстве случаев) покидают оболочку яйца, растут и развиваются. Полиняв, становятся личинками 2-й стадии. В последующем они линяют повторно и становятся за 5—7 сут инвазионными личинками 3-й стадии.

Жвачные животные заражаются на пастбищах, отчасти в загонах при поедании травы и других кормов, приеме воды, загрязненных личинками или яйцами.

У некоторых гельминтов (маршаллагии) личинки выходят из яйца только во 2-й стадии развития, а у нематодирусов и нематоди-реллы личинки достигают инвазионной стадии в яйце за 8—14 или 24—28 сут в зависимости от условий. Они в дальнейшем могут покинуть яйцевые оболочки, но при неблагополучной погоде подолгу сохраняются в них. Если личинка 1-й и 2-й стадий развития питается органическими субстратами, то инвазионная не питается, а живет за счет запасов организма. Инвазионные личинки при наличии благоприятных условий совершают горизонтальные и вертикальные миграции.

Инвазионные личинки более устойчивы к условиям внешней среды. Так, в почве, траве и укрытиях от прямых солнечных лучей личинки нематодирусов сохраняют жизнеспособность до 15 мес, буностомумов — 4—7, гемонхусов — 6 мес.

Весьма устойчивы к перезимовыванию и сохраняют жизнеспособность яйца нематодирусов.

Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животных, внедряются в подслизистую кишечника или желудка, где претерпе¬вают двукраткую линьку, и через 20—26 сут возвращаются в полость органа.

В целом трихостронгилиды достигают половой зрелости за 20— 30 сут, хабертии — за 32—60, эзофагостомумы — за 24—43 сут.

Личинки буностомумов могут попасть в организм хозяина двумя способами: перорально (с кормом) и через неповрежденную кожу животного. В том случае, когда личинки проникают через кожу, они совершают гепатопульмональную миграцию.

Патогенез и иммунитет. Характер и степень патогенного воздействия стронгилят на организм хозяина зависят от вида паразита и интенсивности инвазии, стадии развития нематод и индивидуальных особенностей организма. Личинки 4-й и 5-й стадий развития внедряются в подслизистую сычуга или кишечника, нарушая целостность слизистого и подслизистого слоев, тормозя деятельность пищеварительных желез. При эзофагостомозе часть узелков, образованных личинками, может вскрыться со стороны серозной оболочки кишечника. Личинки буностомумов вызывают обширные дерматиты, многочисленные кровоизлияния в легочной ткани и печени. Скопление пенистой жидкости в мелких бронхах приводит к ате¬лектазу и бронхопневмонии.

В основном все трихостронгилиды — гематофаги. Буностомумы и хабертии фиксируются на слизистой с помощью развитых ротовых капсул и вызывают застойные явления в стенке и железистом аппарате кишечника. Мигрирующие личинки буностомумов вызывают многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния на поверхности и в глубине легочной ткани, отдельные очажки гепатизации. В местах локализации стронгилят нередко можно видеть гиперемию и кровоизлияния. Слизистая оболочка, поврежденная личинками и имаго стронгилят, перестает быть надежным барьером для патогенной микрофлоры. Геменхусы внедряются передним концом в выводные протоки желез сычуга, вызывая воспалительные явления. Нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала, возникает дисбактериоз, в органах и тканях создается дефицит цинка, магния, натрия, меди, железа.

Иммунитет при кишечных гельминтозах создается ненапряженный. Поэтому животные перезаражаются многократно одним и тем же гельминтом или другими видами из одного рода и семейства, хотя интенсивность повторных заражений в определенной мере ограничена. Причем установлена стереотипная реакция ягнят на заражение их стронгилоидесами, нематодирусами, остертагиями и гемонхусами (Р. А. Бузмакова).

Стереотипность заключается в том, что происходят сенсибилиза¬ция организма, аллергическая, иммуноморфологическая реакции и идентичные патоморфологические изменения. Тканевая сенсибилизация развивается на однократное или непродолжительное первичное заражение. Средствами неспецифической защиты выступают умеренная клеточная реакция в составе нейтрофильных лейкоцитов, слабая эозинофилия, реакция клеток мезенхимы. Острота реакции зависит от продолжительности процесса, при гемонхозе она составляет 35—70 сут.

Симптомы болезни. Симптомы болезни сходны по своим признакам при всех стронгилятозах, за некоторыми исключениями, связанными с видом и биологией развития отдельных паразитов. Например, при буностомозе нередко наблюдают дерматиты. У взрослых животных стронгилятозы протекают в основном субклинически, у ягнят и молодняка симптомы болезни более выражены. Осенью у молодняка отмечают гастроэнтериты (в период массовой миграции личинок в подслизистый слой тонкого кишечника), пневмонии, поносы, запоры, жажду, интоксикацию вследствие нарушения секреции пищеварения, анемичность слизистых, гидремию тканей. Шерсть теряет блеск, легко выпадает, животные истощены, малоподвижны, аппетит снижен. Гибель наступает при явлениях кахексии. При нематодирозе весь процесс протекает быстрее и острее. Все трихо-стронгилиды и буностомумы являются гематофагами. Для питания одного гемонхуса ежесуточно требуется 0,05 мг крови. Все это при-водит к анемии, снижению уровня гемоглобина.

В условиях центральных областей Нечерноземья в конце июня и июле молодняк овец бывает заражен несколькими видами паразитических организмов: кишечными стронгилятами, мониезиями и эймериями (нередко в значительной степени). Установлено, что при мониезиозе количество отдельных видов кишечных нематод резко увеличивается. Смешанная инвазия вызывает у животных более выраженные симптомы болезни.

Патологоанатомические изменения. При желудочно-кишечных стронгилятозах отмечают катаральное или катарально-фибриноз-ное воспаление сычуга, тонкой кишки, образование на слизистой специфических паразитарных гранулем. В переднем отделе пищеварительного канала обнаруживают много слизи различной конси¬стенции, слизистая кишечника местами утолщена, с обширными точечными кровоизлияниями. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. При паразитировании О. columbianum в тощей кишке обнаруживают множество узелков.

При хабертиозе вся толща ободочной, а нередко прямой кишки студенисто инфильтрирована. Паразитирование гемонхусов обусловливает утолщение слизистой желудка, она покрыта как бы войлоком (скопление гемонхусов), обнаруживают во многих органах и тканях атрофические и дегенеративные изменения.

Диагностика. При жизни в условиях лаборатории исследуют фекалии животных по методу Фюллеборна, что дает одновременно возможность выяснить гельминтологическую ситуацию. Для определения видовой принадлежности нематод проводят культивирование личинок до инвазионной стадии и по их морфологии дифференцируют нематод.  Легко поддаются определению лишь крупные эллипсоидной формы яйца нематодирусов и маршаллагии (0,160.. .0,200) X (0,075.. .0,100) мм в отличие от яиц трихостронгилид. ' Имеет большое практическое значение определение степени ИИ при овоскопии и ларвоскопии (на 1 г фекалий): слабая (+) — до 20, средняя (++) — До 50, сильная (+ ++) — до 100 и очень сильная (+ +++) — 200 яиц и личинок и более.

Посмертно диагноз устанавливают по методу частичного или полного гельминтологического вскрытия сычуга и кишечника. Личинок 4-й и 5-й стадий можно обнаружить в глубоком соскобе со слизистой оболочки органов. Соскоб можно изучить в компрессориуме с помощью метода переваривания в искусственном желудочном соке. Для повышения эффективности содержимое сычуга и кишечника извлекают и выворачивают слизистой оболочкой наружу. Затем кишечник можно разрезать на небольшие куски, которые помещают в теплую (40—42 °С) воду и оставляют при комнатной температуре на 10-—12 ч. После этого ткани прополаскивают и уда¬ляют, а осадок изучают на наличие личинок. Если вместо воды брать физиологический раствор и поместить объект в термостат (37—38 °С), эффективность выхода личинок увеличивается.

Для обнаружения взрослых гельминтов содержимое сычуга или кишечника (нужно каждый орган брать изолированно), а также смывы со стенок этих органов помещают в цилиндрическую посуду и исследуют методом последовательных промываний (без фильтрации). Осадок исследуют под лупой и микроскопом. Исследуемый материал можно промывать и в трехслойных марлевых мешочках. К тому же матриксы можно зафиксировать в 3%-ном растворе формалина или Барбагалло для дальнейшего исследования.

При дифференциальной диагностике следует исключить у ягнят эймериозы, мониезиозы. Для исключения случаев отравления направляют корма и содержимое пищеварительного канала в лабораторию.

Лечение. При организации лечебных мероприятий против стронгилятозов пищеварительного канала животных необходимо учиты¬вать ЭИ и ИИ, а также время года. Это дает возможность выбора доступных и достаточно эффективных антгельминтиков как против взрослых гельминтов, так и их личинок. В последнее время разрабо¬тан метод применения антгельминтиков с иммуностимуляторами, которые не только повышают эффективность препаратов, но и существенно профилактируют заражение животных.

Ветеринарный фенотиазин довольно эффективен при всех три¬хостронгилид озах. Его назначают в дозе 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами, зерном или жмыхом в болюсах из муки либо в виде водной взвеси с эмульгаторами (мучной отвар, крахмал, бентонит) перед утренним кормлением.

Сульфат меди (1—2%-ные водные растворы) применяют против гемонхусов, остертагий и трихостронгилюсов индивидуально в тех же дозах, что при мониезиозах овец.

Нилверм назначают в виде 5—10%-ных водных растворов или порошка в смеси с кормом. Раствор готовят на дистиллированной воде, стерилизуют и применяют в свежем теплом (35—37 °С) виде в дозе 0,015 г/кг однократно подкожно в область шеи или внутрь инди¬видуально. Истощенным животным и ягнятам препарат дают в дозе 0,01 г/кг двукратно два дня подряд. В форме кормолекарственной смеси нилверм назначают овцам в дозе 0,01 г/кг по АДВ двукратно с интервалом 24 ч. Смесь готовят в соотношении 1:700 и скармли¬вают 100—150 животным одного возраста. Этот препарат обладает выраженным терапевтическим эффектом и против ингибированных личинок пищеварительного канала.

Фенбендазол (панакур) дают овцам в дозе 10 мг/кг (по ДВ) одно¬кратно в смеси с сыпучим кормом.

Фебантел (ринтал) применяют в дозах 7,5 мг/кг (до ДВ), в форме гранулята —100 мг/кг. Препарат дают через рот индивидуально или групповым методом в смеси с концентратами.

Нафтамон назначают в дозе 0,5 г/кг через рот однократно без соблюдения диеты в виде 10%-ной эмульсии, которую готовят на воде в день использования в эмалированной или деревянной посуде. Во время работы эмульсию постоянно перемешивают. Доза нафтамона микрокапсулированного составляет 0,3 г/кг (0,24 г/кг до ДВ) групповым способом в смеси с кормом.

Тетрамизол гранулят 20%-ный применяют в дозе 0,01 г/кг по АДВ двукратно два дня подряд групповым методом в смеси с комби¬кормом. Телята живой массой до 100 кг получают по 0,75 г на 10 кг, более 100 кг — 0,5 г на 10 кг.

Тивидин (пирантел-тартрат) назначают однократно через рот до кормления в виде 2,5%-ного водного раствора в дозе 25 мг/кг (по АДВ) или 1 мл/кг.

Морантел-тартрат задают в смеси с кормом двукратно с интервалом 7—10 сут в дозе 0,08 г/кг.

Мебендазол применяют групповым методом в дозе 0,02 г/кг в смеси с комбикормом.

Вермитан (албендазол) фирмы «Хиноин» применяется в двух лекарственных формах: 2,5%-ная суспецзия вермитана овцам одно¬кратно перорально в дозах 5 и 7,5 мг/кг и 20%-ный гранулят однократно групповым способом в дозе 7,5 и 10 мг/кг.

50. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудители 

У самцов всех представителей стронгилят хорошо развита кутикулярная половая реберная бурса. Длина тела их 0,5-4,5 см. Из представителей сем. Strongylidae наибольшее значение имеют виды родов: Strongylus, Delafondia, Alfortia, Triodontophorus, Oesop-hagodontus и Craterostomum. Характерный морфологический признак, отличающий их от трихонематид - наличие полушарообразной ротовой капсулы. Из представителей сем. Trichonematidae наибольшее значение придают родам Trichonema, Gyalocephalus, Poteriostomum. Они отличаются от стронгилид цилиндрической или кольцеобразной формой ротовой капсулы.

Яйца стронгилят овальной формы, 0,07-0,1 мм длины и 0,04-0,045 мм ширины, с тонкой скорлупой, светло-серого цвета.

Биология возбудителей. Оплодотворенные самки выделяют в кишечнике животных большое количество яиц, которые вместе с фекалиями попадают на почву, подстилку, навоз. При благоприятной температуре (в пределах 8 - 38°С) в яйце формируется личинка, которая разрывает оболочку яйца, выходит во внешнюю среду, где дважды линяет и развивается до инвазионной стадии. На все это уходит 6-7 дней. Развившиеся в фекалиях инвазионные личинки при достаточной влажности (дождь, роса) мигрируют горизонтально и вертикально в почве и по стеблям растений.

Лошади заражаются при заглатывании инвазионных личинок вместе с травой или водой (при поении из луж и других мелких стоячих водоемов). Происходит это главным образом в теплое время года на пастбище, а также в помещениях при поедании грубых кормов с пола, свежей травы, скошенной на загрязненных личинками стронгилят пастбищах, при нерегулярной уборке и смене подстилки в станках.

Развитие различных видов стронгилят в организме лошади протекает неодинаково, вследствие чего патологоанатомические изменения и клинические признаки проявляются по-разному. В соответствии с этим и с учетом некоторых эпизоотологических особенностей в общем стронгилятоз-ном комплексе лошадей принято различать следующие отдельные нозологические компоненты (по классификации В.С. Ершова, П.А. Величкина и Н.В. Демидова): деляфондиоз кровеносных сосудов (тромбоэмболические колики), альфортиоз брюшины, стронгилез поджелудочной железы, узелковый трихонематоз кишечника и кишечные стронгилятозы, вызываемые па-разитированием половозрелых нематод. Перечисленные заболевания различны по видовому составу и стадиям развития возбудителей, патогенезу, патологоанатомическим изменениям и клиническим проявлениям. Однако меры борьбы с ними общие и направлены против половозрелых стронгилят.

Деляфондиоз

 Возбудителем этого заболевания являются личинки нематоды Delafondia vulgaris, которые паразитируют в артериях кишечной стенки и корня брыжейки, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов, образование аневризм, атрофию нервных клеток и нервных стволов, иннервирующих отдельные участки кишечника с развитием в них геморрагических инфарктов. При сильном инвазировании деляфондиоз клинически проявляется тромбоэмболическими (деляфондиозными) коликами.

Развитие деляфондий. Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой кишке и нижнем колене ободочной кишки. Размеры: самцы 14-16 мм, самки 20-24 мм. Отличительный признак: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены два ушковидных зуба. Инвазионные личинки деляфондий, попавшие в кишечник, сбрасывают свой чехлик и внедряются в толщу слизистой оболочки, проникают далее в кровеносные сосуды, мигрируют между мышечным и серозным слоями или попадают в лимфатические сосуды; в последнем случае личинки заносятся в печень и там быстро гибнут. Продолжают развитие личинки, попавшие в кишечные и брыжеечные артерии. Из мелких кровеносных сосудов (капилляры и артериолы) они активно двигаются против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и аорту с ее ответвлениями. Здесь личинки формируют тромбы, в которых они задерживаются и развиваются в течение 5-6 мес. По истечении этого срока они достигают длины 2 см, линяют, сбрасывая кутикулу, легко освобождаются из тромба в просвет кровеносных сосудов. С током крови личинки вновь переносятся в разветвления артерий слепой и ободочной кишок (деляфондиозные аневризмы располагаются преимущественно в анастомозной сети a. ileocaecocolica), откуда проникают в стенку кишки, где задерживаются в течение 3-4 нед, формируя паразитарные узелки величиной с горошину. Из узелков личинки выходят в просвет кишечника и вырастают в половозрелых самцов и самок. На полный цикл развития деляфондий с момента попадания инвазионных личинок в кишечник до половозрелых паразитов необходимо 6-7,5 мес.

Иммунитет выражен слабо. Возможны реинвазия и суперинвазия.

 Патогенез. Личинки деляфондий, проникая в стенку кишечника, травмируют ее, вызывают массовые точечные кровоизлияния на серозной оболочке и брыжейке. Мигрируя против тока крови, личинки вызывают обтуративный тромбоз в мелких кровеносных сосудах, образование первичных пристеночных тромбов из агглютинированных тромбоцитов и фибрина на интиме средних. и крупных сосудов. На основе первичных тромбов образуются вторичные. Развивается мезэндартериит, сопровождающийся потерей эластичности стенок сосудов с последующим склерозом их.

Токсины, выделяемые мигрирующими личинками, оказывают вредное действие на центральную нервную систему. Поэтому у больных животных могут быть общее угнетение, потеря аппетита.

Мигрирующие личинки деляфондий могут заносить в органы и ткани патогенные микробы (возбудителей мыта, паратифа и др.). При этом развивается септическое воспаление корня брыжейки с последующей септикопиемией, ведущей к гибели животного. Аневризмы артерий, питающих кишечник, образуются уже через месяц после заражения. У одного животного бывает 50 и более аневризм, они локализуются преимущественно в передней брыжеечной артерии. Величина аневризм колеблется от горошины до крупного яйца и более; описаны аневризмы массой 16-35 кг. Большие аневризмы в отдельных случаях могут разрываться; смерть животного наступает от внутрибрюшинного кровоизлияния. Иногда в аневризмах развиваются абсцессы, дающие метастазы в другие органы и ткани. Аневризмы, сдавливая нервные стволы и клетки, вызывают их атрофию с последующим разрастанием соединительной ткани. Это сопровождается нарушением иннервации кишечника. Возникают копростазы, завороты и инвагинации кишечника.

При незначительном нарушении питания кишечной стенки при тромбозе сосудов патологический процесс постепенно исчезает в результате развившегося коллатерального кровообращения, и животное выздоравливает. В более тяжелых случаях на пораженном отрезке кишечника образуется геморрагический инфаркт с последующими некрозом кишечных ворсинок и омертвлением слизистой оболочки кишок. Клинически в этот период заболевание проявляется частыми приступами колик. В пораженном участке кишечника перистальтика прекращается, в нем скапливаются газы, появляется вздутие (метеоризм), а через 1-2 ч наступает паралич кишки. Через ослабленную кишечную стенку в брюшную полость могут проникать микробы, которые быстро размножаются в серозной жидкости и вызывают перитонит, ведущий к общему отравлению организма животного и смерти.

При слабой интенсивности инвазии тяжелые патологические процессы не развиваются; аневризмы встречаются у всех взрослых лошадей и жеребят начиная с 2-3-месячного возраста, однако клинические проявления и смертность относительно редки. При очень высокой интенсивности, особенно у жеребят, может наступить летальный исход от острого деляфондиоза.

Симптомы балезни при деляфондиозе кровеносных сосудов весьма разнообразны и зависят от интенсивности инвазии, стадии развития личинок, первичного заражения или суперинвазии. У жеребят, впервые заразившихся деляфондиозом, заболевание протекает остро и характеризуется повышением температуры до 41°С, анемией и нарушениями функций желудочно-кишечного тракта. Повторное заражение животных деляфондиозом, как правило, не проявляется клинически. Хронически протекающее заболевание характеризуется периодическими приступами колик с клиническими признаками инвагинации, перекручивания кишечника или тромбоэмболического процесса (тромбоэмболические колики). Наибольшее количество случаев деляфондиозных колик отмечают в феврале - марте у животных в возрасте от пяти до десяти лет.

По тяжести клинического проявления, зависящего от степени нарушения кровообращения, и по исходу заболевания различают две формы деляфондиозных колик: легкую и тяжелую. При обеих формах приступы колик обычно не связаны с какими-либо погрешностями в кормлении и содержании лошадей.

Легкая форма продолжается от одного до нескольких часов, реже до суток и оканчивается выздоровлением. Вначале больная лошадь сильно беспокоится, затем падает и в сильном возбуждении безудержно катается по земле, при этом происходит дефекация; пульс и дыхание в норме. Спустя некоторое время колики постепенно ослабевают, затем начинаются снова. В промежутках между приступами животное чувствует себя нормально и даже принимает корм и воду.

При тяжелой форме, помимо бурных приступов колик, животные принимают неестественные положения: лежание на спине с вытянутыми конечностями, положение сидячей собаки, иногда увеличивается объем живота. С течением времени приступы колик становятся более бурными и продолжительными, а интервалы между ними - короче. В промежутках между приступами колик лошади находятся в состоянии депрессии и оглушения. Начало болезни характеризуется усилением перистальтики и частой дефекацией, фекалии жидкой консистенции, иногда с примесью крови. Постепенно перистальтика ослабевает и полностью останавливается, фекалии при этом задерживаются, через 2 ч наступают метеоризм, сильное напряжение брюшных стенок. При ректальном исследовании обнаруживают сильное вздутие слепой и ободочной кишок. Пульс и дыхание становятся более частыми. С наступлением осложнений (энтерит, перитонит) повышается температура тела, пульс ослабевает, появляется мышечная дрожь, иногда переходящая в общие судороги. Тяжелая форма продолжается 1-2 дня и заканчивается гибелью животного.

В редких случаях болезнь принимает затяжной характер и длится до 15 - 20 дней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые точечные кровоизлияния на слизистой и серозной оболочках кишечника, на брыжейке, воспаление корня брыжейки, абсцессы в нем; характерным признаком является наличие аневризм различного размера и формы. В аневризмах находят личинки деляфондий, количество которых может достигать 300 экз. На интиме аорты, передней брыжеечной артерии, ее разветвлениях можно увидеть переплетающиеся собой массовые нитевидные следы миграции.

У лошадей, павших от деляфондиоза, слизистая и серозная оболочки большой ободочной, слепой кишок окрашены в черно-красный цвет; в пораженном участке кишечника - кровянистая жидкость, дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость.

В пораженных кровеносных сосудах обнаруживают тромбы, эмболы, гнойный артериит, периартериит.

Диагноз ставят по клиническим признакам, довольно характерным для деляфондиозных колик. При тяжелой форме заболевания необходимо исключать путем ректального исследования заворот и ущемление кишок. Рекомендуется прощупывать через прямую кишку переднюю брыжеечную артерию, у больных животных при этом ощущают дрожание стенок артерии. Посмертно болезнь диагностируют на основании патологоанатомических изменений.

Лечение. Оно должно быть направлено на С целью восстановление коллатерального кровообращения подкожно вводят камфорное масло по 20-50 г через каждые 2-3 ч, делают проводку животного. В качестве болеутоляющего и для предупреждения разрыва кишок назначают подкожно морфий в дозе 0,1-0,4 г. Можно использовать мебенвет гранулят, который вводят через рот в форме болюса индивидуально, однократно в дозе 0,15 г/кг или в дозе 0,12 г/кг двукратно с интервалом 24 ч (Кадыров).

Профилактикасводится к оздоровлению лошадей от половозрелых кишечных стронгилят.

51. Стронгилоидоз жвачных, свиней, лошадей (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель нематода семейства Стронгилоидэс, подотряда Рабдитата, Вид Стронгилоидэс папиллезус.

Длинный циллиндрический пищевод, ротовое отверстие окружено 3мя малыми губами, у свободноживущих нематод пищевод с 2мя бульбусами, у паразитических особей пищевод цилиндрической формы

Дифинитивные хозяева КРС, Лошадь, Свиньи

Биология развития

Чередуются свободноживущие и паразитические поколения

Прямой путь развития в теплое время – вышедшие из яиц личинки двукратно линяют и через 2-3 суток становятся инвазионными. (длинный пищевод)

Непрямой путь с ноября по март , после 1 линьки личинок 1 стадии формируются личинки 2 стадии, которые превращаются в свободноживущих раздельнополых стронгилоидесов. Самки во внешней среде откладывают яйца в навозе. Из которых после линьки формируются самцы и самки. И становятся инвазионными

Животные заражаются алиментарно при заглатывании корма и воды с инвазионными личинками , или через кожу конечностей.

Личинки мигрируют в тонкий кишечник формируются взрослые стронгилятозы

Патогенез и иммунитет. Личинки гельминтов частично проникают под эпителий слизистой оболочки тонких кишок и развиваются до половозрелых возбудителей. Самки откладывают яйца под эпителий. Выход паразитов и яиц в просвет крипт желез и полость кишок происходит при разрыве эпителия вследствие атрофии стенки. Основным фактором патогенеза стронгилоидоза ягнят раннего возраста является сенсибилизирующее влияние гельминтов на организм, переходящее в аллергию с большими эозинофильными инфильтратами и соединительно-клеточной реакцией.

С возрастом возникает приобретенный иммунитет, поэтому взрослые животные менее восприимчивы к заболеванию.

Симптомы болезни у ягнят наблюдаются только в первые дни после заражения, если личинки проникли в организм через кожу. У животных отмечают беспокойство, зуд, гиперемию, складчатость кожи, а на 4 — 5-е сутки — везикулы и гнойнички. Процесс миграции личинок в организме сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 40,5 — 41,7 °С, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания. В легких слышны влажные хрипы, исчезающие на 7-е сутки. На 10 — 12-е сутки перистальтика кишок усиливается, наблюдаются поносы, иногда запоры, фекалии жидкие с большим количеством слизи, развивается анемия.

У телят течение инвазии чаще хроническое, сопровождается ухудшением аппетита, потерей массы тела, что приводит к отставанию в росте и развитии. В тяжелых случаях животные гибнут.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Наблюдают складчатость кожи. Подкожная клетчатка отечная, студенистая и инфильтрированная. Под плеврой легких отмечают множество точечных кровоизлияний. У молодняка старшего возраста обнаруживают мелкие участки ателектаза с осложненной пневмонией. В печени под капсулой находят беловатые участки и точечные кровоизлияния. Желчный пузырь заполнен желчью. В почках — гиперемия, местами дистрофические изменения. Слизистая оболочка тонких кишок отечна, утолщена, с кровоизлияниями и слизью желтовато-зеленоватого цвета. Лимфоузлы легких и брыжейки на разрезе сочные, увеличенные.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и проводят лабораторные исследования фекалий методом Фюллеборна. Обнаруживают характерные яйца паразитов (внутри имеется личинка). Фекалии, пролежавшие более 6 ч, исследуют методом Бермана. В них находят рабдитовидных личинок. При вскрытии со стенок тонких кишок берут соскобы слизистой оболочки и, рассматривая их под микроскопом, обнаруживают самок гельминтов.

Лечение. Для дегельминтизации ягнятам, козлятам, телятам скармливают антгельминтики широкого спектра действия из группы бензимидазолов (альбендазол, фенбендазол, тиабендазол), вводят препараты левамизола, макроциклических лактонов в общепринятых дозах однократно. Одновременно применяют симптоматичную терапию.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики животных дегельминтизируют два раза, в начале весны и осенью, перед постановкой на стойловое содержание. Своевременно очищают помещения, клетки, выгульные дворики, загоны для скота от навоза. Обеззараживают навоз биотермически. Животным обеспечивают хорошие условия содержания и полноценное кормление.

52. Диктиокаулезы жвачных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Диктиокаулидэ, Вид Диктиокаулюс филариа – у овец, Диктиокаулюс вивипарус

Нитевидное тело, свето серого цвета или слабо соломенно желтого, хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами

Биология развития

В бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизьюпереносятся в ротовую полость животного и заглатываются. В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях и достаточной влажности личинки совершают двухкратную линьку и становятся инвазионными.

Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном алиментарно. Личинки в полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совершают миграцию через печень, сердце, проникают в бронхи, где достигают половозрелой стадии

Локализация – средние и крупные бронхи, иногда трахея

Патогенез. Инвазионные личинки диктиокаулюсов, проглоченные с кормом или водой, попадают в тонкий отдел кишечника, травмируя при этом слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. В результате механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, приводящее к набуханию самой слизистой оболочки и выделения большого количества слизи. Просвет бронхов суживается, бронхи легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы в легочной ткани постепенно спадают, при этом легочная ткань уплотняется, образуя в легких ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно – продуктивные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, наступают некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты у пораженного животного осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных происходит нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. На этом фоне у животного может легко развиться вторичная инфекция.

Иммунитет при диктиокаулезе у животных не напряженный. Личинки, у животных которые переболели диктиокаулезом, в своем большинстве погибают во время миграции. Также не все личинки, которые попали в легкие, развиваются до половозрелой стадии. Среди взрослых животных, благодаря приобретенному им иммунитету против диктиокаулеза, редко бывает заболевание данной инвазией. Клиническая картина. Диктиокаулез относится к числу тех заболеваний, которые протекают с ярко выраженными клиническими признаками. В первые дни, после заражения у животных понижается аппетит, происходит усиление перистальтики кишечника, у отдельных животных может появиться понос, часто регистрируем угнетенное состояние. Вскоре данные явления у животного проходят. Через 2-3 недели заразившиеся животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным. При клиническом осмотре отмечаем слизистые выделения из носа, дыхание поверхностное учащенное. При аускультации области легких регистрируем крупно, средне и мелкопузырчатые хрипы в верхушечных долях легких звук крепитации, при перкуссии – очаги притупления (бронхопневмония). Температура тела нередко поднимается до 39,5- 40°С, при тяжелом течении температура тела повышается до 41°С. При интенсивной инвазии у больного животного постепенно развивается малокровие, наступает исхудание животного; в подчелюстном пространстве, на груди и конечностях появляются отеки. При инвазии средней тяжести диктиокаулез принимает хроническое течение, состояние животного то улучшается, то ухудшается. У животного может развиться ателектаз и эмфизема легких. Патологоанатомические изменения. Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной полостях содержится транссудат. Легкие увеличены, бледно-серого цвета, иногда бугристые и «мраморные», с очагами различной степени гепатизации; у отдельных павших животных отмечаем ателектазы, альвеолярную эмфизему. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами на ней находим кровоизлияния. Трахеи и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находим нитевидных паразитов. Мелкие и средние бронхи часто закупорены слизисто-гнойными пробками. При легком течении диктиокаулеза находим переваскулярный бронхит или незначительную катаральную пневмонию, при тяжелом течении – диффузную или очаговую катаральную или гнойно-некротическую бронхопневмонию. Диагноз. Согласно действующей инструкции « о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами» утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 30 декабря 1981года прижизненный диагноз на диктиокаулез устанавливают на основании: клинических признаков болезни (кашель, носовые истечения, анемия, общее угнетение, быстрая потеря упитанности) и эпизоотологических данных; уточняют диагноз путем проведения гельминтокопрологического исследования в ветеринарной лаборатории и обнаружения личинок возбудителя диктиокаулеза в фекалиях от больного животного.

Дифференциальный диагноз. Диктиокаулез дифференцируем от бронхита, бронхопневмонии, сальмонеллеза, диспепсии, стронгилоидоза и других заболеваний. Мероприятия при установлении диктиокаулеза крупного рогатого скота в сельхозпредприятиях, КФХ и ЛПХ проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 30 декабря 1981года. При диктиокаулезе крупного рогатого скота пункт 3.9., при диктиокаулезе овец и коз пункт 3.10. данной инструкции. Лечение. Овцам и телятам применяют раствор йода с йодистым калием. Для его приготовления берут 1г кристаллического йода, 1,5г йодистого калия и 1500мл воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде. Больным животным препарат вводят в трахею при помощи шприца с иглой: ягнятам и козлятам до года 5-8мл, взрослым овцам и козам -12 -15мл, годовикам -10мл; телятам от 6 месяцев до 1года -50-70мл. Указанные дозы рассчитаны на одно легкое. Перед введением раствор подогревают до температуры тела. Данный препарат является морально устаревшим и его вынуждены применять только в тех случаях, когда отсутствуют более современные препараты.

Профилактика диктиокаулеза состоит из комплекса организационных и лечебно- профилактических мероприятий, включающих в себя изолированное содержание молодняка и предоставление им выпасов на возвышенных сухих пастбищах. Владельцы животных должны заниматься благоустройством водоемов, проводить своевременную дегельминтизацию неблагополучных групп животных, предохранять пастбища от заражения личинками диктиокаулюсов. Принимать меры по улучшению условий кормления и содержания скота. При диктиокаулезе крупного рогатого скота если владельцы применяют лагерное содержание, то телят весной выводят в лагеря которые необходимо оборудовать в стороне от прогонов, выпасов и других мест содержания старших групп животных. Целесообразна загонная или загонно-клеточная система пастьбы с периодической сменой выпасов. Ранней весной участки необходимо чередовать через 10-12 дней, а по мере потепления –через 5-6 дней, в июле- через 3-4 дня; повторный выпас на зараженных участках допускается только через 2-3 месяца. Для выпаса необходимо использовать участки пастбища, на которых с сентября прошлого года не содержался инвазированный скот. При стойлово – выгульном содержании молодняк с наступлением весны владельцы переводят в помещения обособленные от фермы. Возле помещения на сухой площадке делают выгульный двор из расчета не менее 25 м² на теленка. Выгульные дворы должны быть оборудованы теневыми навесами, кормушками и поилками. Кормят телят свежей травой, скошенной на участках, где не выпасался зараженный диктиокаулезом скот; для поения используют воду из чистых водоемов.

53. Метастронгилезы свиней (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Метастронгилидэ, подотряда Стронгилята

Промежуточные хозяева – дождевые черви, дефинитивные хозяева – свиньи, кабаны

Локализация - бронхи и трахея

Жизненный цикл. Метастронгилы-биогельминты. Они развиваются при участии дефинитивных хозяев (свиней) и промежуточных - дождевых червей (представители родов Lumbricus, Bumastus, Eisenia). Самки откладывают яйца в просвет бронхов свиней; они выделяются с мокротой в глотку, заглатываются, проходят желудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Редко в сырой почве из яиц могут вылупиться личинки. Дождевые черви вместе с почвой заглатывают яйца (личинок) этих нематод. Вылупившиеся из яиц личинки часто внедряются в толщу или кровеносные сосуды пищевода червя, дважды линяют и через 1,5-3 недели становятся инвазионными. Свиньи заражаются при заглатывании дождевых червей, содержащих в своем теле инвазионных личинок метастронгилов. Дождевые черви в пищеварительном тракте перевариваются, а освободившиеся личинки возбудителей метастронгилеза внедряются в слизистую кишечника, а затем лимфо-гематогенным путем заносятся в легкие и через 3,5-5 недель достигают половой зрелости в бронхах.

Эпизоотологические данные. Метастронгилезом часто заражается молодняк свиней на территории свиноферм и в неблагополучных свинарниках, где дождевые черви в ряде хозяйств иногда бывают заражены до 80% личинками метастронгилов. Инвазия нарастает постепенно. Максимума она достигает летом и держится на высоком уровне осенью и зимой. Личинки метастронгилов в теле дождевых червей остаются жизнеспособными до трех лет.

Патогенез. Метастронгилы на разных стадиях развития проявляют выраженное болезнетворное воздействие на организм инвазированных свиней. Мигрирующие по крови личинки нематод, продукты их обмена и размножения (особенно при повторном заражении) вызывают у животных аллергические реакции (эозинофилия, формирование в легких и в других органах паразитарных узелков и др.). Половозрелые метастронгилы нередко вызывают закупорку бронхов, травмируют слизистую оболочку органов дыхания у больных свиней. Степень патогенного влияния возбудителей метастронгилеза на животных зависит от кратности инвазирования.

Клинические признаки наиболее выражены у поросят и подсвинков. Через 1-2 недели после заражения появляется понос, затем кашель, затрудненное дыхание, истечение из носовых отверстий, исхудание, отставание в росте и развитии молодняка свиней. Отмечаются случаи падежа больных поросят.

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии подсвинков обнаруживают диффузную пневмонию, альвеолярную эмфизему, воспаление бронхов; последние заполнены слизью и метастронгилами, что чаще наблюдается у первично зараженных животных. При супер- и реинвазии (повторном инвазировании) в патологоанатомической картине на первое место выступают изменения пролиферативного типа, вызванные аллергическими реакциями. Вокруг личинок в легких и толстых кишках, а также в других органах и даже около имагинальных метастронгилов, локализующихся в бронхиолах, формируются паразитарные узелки, в которых происходит гибель и лизис (растворение) гельминтов.

Диагноз. При жизни свиней метастронгилез диагностируют гельминтоовоскопически по методу Щербовича или флотации с применением насыщенного раствора аммиачной селитры, при учете клинических симптомов болезни (кашель, истечение из ноздрей) и эпизоотологических данных (заражение поросят в теплый сезон года). Посмертная диагностика не вызывает затруднений при обнаружении возбудителей и патологоанатомических изменений в органах дыхательной системы. Существенную подсобную роль при диагностике метастронгилеза играет лабораторное исследование дождевых червей, выкопанных на свиноферме. Личинки возбудителей данного гельминтоза значительной длины (до 0,5 мм), спиралевидной формы, локализуются в первой четверти тела червя.

Лечение. Для дегельминтизации свиней применяют дитразина цитрат, водный раствор йода и нилверм. Дитразина цитрат вводят животным подкожно в форме 25%-ного стерильного водного раствора в дозе 0,4 мл/кг (0,1 г сухого вещества), с профилактической целью однократно, с лечебной двукратно с интервалом 2-5 дней. Водный раствор йода, приготовленный по прописи: йода кристаллического 1 г, калия йодида 1,5 г, воды дистиллированной или кипяченой 1500 мл, можно применять интратрахеально в дозе 0,5 мл/кг, двукратно, с суточным интервалом. Свиней фиксируют в деревянном корыте в спинном положении с приподнятой передней частью тела под углом 30-40°. Нилверм назначают свиньям в дозе 0,005 г/кг, но не менее 0,1 г и не более 0,25 г на одно животное с кормом или внутримышечно один раз в сутки 3 дня подряд. При выборе антгельминтиков, кроме эффективности и метода применения, необходимо учитывать затраты, связанные с обработкой животных.

Профилактика. На свинофермах колхозов, неблагополучных по метастронгилезу, проводят профилактические мероприятия, направленные на разрыв биологической цепи развития возбудителей болезни и создание условий, предотвращающих инвазирование свиней метастронгилами. Свиней дегельминтизируют в плановом порядке осенью и весной (в стойловый период). Молодняк выпасают отдельно от взрослых свиней на благополучных участках. Свинарники и выгульные площадки тщательно очищают, а навоз биотермически обеззараживают вдали от свиноферм. В теплое время свиней выводят в лагеря, расположенные на возвышенных сухих местах с супесчаной почвой. Не выпасают свиней сразу после дождя.

54. Анкилостоматидозы плотоядных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Анкилостоматидэ, подотряда Стронгилята, Вид Ункинариа стеноцефаля

Локализация – тонкий отдел кишечника

Жизненный цикл. Анкилостомы и унцинарий развиваются прямым путем. Выделившиеся вместе с фекалиями плотоядных яйца паразитов созревают во внешней среде. При температуре 15-30° из яиц вылупляются личинки, которые дважды линяют и через 1-2 недели становятся инвазионными. Плотоядные заражаются двумя путями: через рот - при заглатывании личинок и через кожу - путем активного внедрения инвазионных личинок через кожные покровы животных. В организме плотоядных личинки кровью заносятся в легкие, отсюда они попадают в глотку, заглатываются и через 2-3 недели становятся половозрелыми.

Патогенез. В результате механического, инокуляторного, трофического, токсического и антигенного воздействий паразитов у плотоядных нередко наблюдают расстройство деятельности органов пищеварительной и других систем, нарушение обмена веществ.

Клинические признаки. В зависимости от возраста плотоядных и интенсивности инвазии заболевания могут протекать остро и хронически. Острое течение анкилостоматидозов, вызываемое преимагинальными формами нематод, характеризуется угнетением, потерей аппетита, быстрым исхуданием и бледностью слизистых оболочек, наличием крови в жидких фекалиях. При хроническом течении заболеваний наблюдают понос и медленное исхудание животных.

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупов плотоядных в тонких кишках обнаруживают катаральное или геморрагическое воспаление, точечные кровоизлияния и язвы на слизистой оболочке, а также имагинальные формы анкилостоматид.

 Диагноз устанавливают путем исследования фекалий методом Фюллеборна и при вскрытии трупов плотоядных.

 Лечение. Эффективные антгельминтики препараты пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат) в дозе 0,2 г/кг с мясным фаршем или кашей в утреннее кормление, индивидуально три дня подряд и нилверм в дозе 0,025 г/кг с кормом однократно.

 Профилактика. Пушных зверей содержат в клетках с сетчатым полом, клетки периодически дезинвазируют термическими методами (лучше огнем паяльной лампы). Пушных зверей профилактически дегельминтизнруют однократно - зимой (перед гоном), а щенков - в 2-2,5-месячном возрасте (по результатам исследования проб фекалий). Охотничьих и сторожевых собак периодически обследуют гельминтокопрологически и при наличии показаний дегельминтизируют пиперазином.

55. Трихинеллез свиней (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Трихинеллидэ, подотряд Трихоцефалята, Вид Трихинелла Спиралис, Трихинелла Псевдоспиралис

У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела, Самки живородящие

Биология развития

Диффинитивный и промежуточный хозяин – одно и то же животное, в тонком отделе кишечника самки оплодотворяются, самцы погибают, самка внедряется в подслизистую, через несколько лет продуцирует большое количество личинок. Личинки разносятся по всему организму. В местах локализации растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии. Вокруг личинки формируется капсула. На полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и др. элементов.

Яйца могут сохранять жизнеспособность годами, при поедании мяса животные и человек заражаются, яйцо переваривается в желудке, затем личинки становятся половозрелыми.

Локализация личинок – п/п мускулатура, тонкий отдел кишечника

Патогенез. Трихинеллы, попадая в толщу стенки двенадцатиперстной кишки, раздражают и травмируют ее, в результате чего возникает катаральное воспаление слизистой оболочки. В период миграции личинки трихинелл оказывают механическое воздействие на органы и ткани организма, а также открывают доступ патогенной вторичной микрофлоре.

Важнейшим патогенетическим фактором, обусловливающим развитие многих клинических признаков трихинеллеза, являются аллергические (анафилактические) реакции.

Иммунитет при трихинеллезе изучен мало. О наличии иммунитета свидетельствуют серологические реакции с трихинеллезным антигеном, улавливающим антитела, которые впервые появляются в сыворотке крови больных свиней через 7 дней после заражения. Напряженность и длительность иммунитета не изучена. Однако отмечены случаи повторного тяжелого заболезания людей трихинеллезом. Клинические признаки.

Один из наиболее характерных симптомов заболевания - отечность век, конечностей, иногда тела. Одновременно развивается лихорадка, которая достигает максимума через 2-3 дня. В целом же клиническая картина не характерна, многие признаки этой болезни сходны с симптомами инфекционных и незаразных заболеваний.

При интенсивном заражении свиней наблюдаются воспаления кишечника, сопровождающиеся поносом, угнетение, отсутствие аппетита, рвота. Возможны проявления легочного синдрома в виде катара верхних дыхательных путей, очаговой или диффузной пневмонии. Симптомы диффузного поражения печени имеют место на более поздних стадиях развития болезни и проявляются желтухой, I геморрагическим диатезом.

Слабое и умеренное заражение свиней трихинеллезом сопровождается неясной клинической картиной (кратковременное угнетение, болезненность мышц и др.) или проходит бессимптомно.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса и тяжести клинического течения болезни. У павших свиней наблюдается крайнее истощение, почти полное отсутствие жира и атрофия мышц. Кровь полусвернувшаяся, дегтярного цвета, алеющая на воздухе. Выявляют очаговые кровоизлияния в печени, жировое перерождение и атрофию (местами) печеночных клеток.

В легких на разных стадиях развития болезни отмечаются катар дыхательных путей, отек, пневмонии. Изменения в сердце характеризуются интенсивной пролиферацией эндотелиальных клеток капилляров и тромбозом мелких сосудов, атрофией мышечных волокон и некрозом.

При высокой интенсивности инвазии в скелетных мышцах наблюдаются Уплотнения беловатого цвета величиной с маковое зерно.

Диагностика Прижизненная диагностика трихинеллеза осуществляется методами иммунологических реакций. Следует учитывать характерные симптомы общей и органной патологии (эозинофилия, отеки и др.).

При ветеринарно-санитарной экспертизе все туши домашних и диких свиней трихинеллоскопируют.

Лечение животных разработано недостаточно.

Наиболее перспективными с точки зрения терапевтической эффективности и относительной безвредности для животных считаются бензимидазольные соединения, особенно тиабендазол, мебендазол и камбендазол.

Профилактика и меры борьбы. Установлено, что природные и синантропные очаги трихинелезной инвазии существуют независимо один от другого. Поэтому главное внимание ветеринарных специалистов должно быть направлено на выявление и уничтожение возбудителя болезни, а также на широкую пропаганду среди населения данных о факторах и путях распространения трихинеллеза.

Решающая роль в борьбе с трихинеллезом свиней принадлежит профилактическим мероприятиям, включающим: биркование свиней и взятие на учет всех н 9 благополучных пунктов; запрещение перевода из них свиней в благополучные для воспроизводства, откорма, передержки; систематическое исследование на трихинеллез трупов кошек, собак, крыс; взятие на учет всех лиц, занимающихся подворным убоем животных; организацию тщательной трихинеллоскопии на мясокомбинатах, бойнях и убойных пунктах, и других ветеринарных учреждениях; недопущение для скармливания свиньям необезвреженных боенских отходов и тушек пушных зверей.

56. Трихоцефалезы животных (возбудители по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Возбудитель – нематода семейства Трихоцефалидэ, Вид Трихоцефалюс вульпис, Трихоцефаллюс георгикус

Передний конец тонкий, задний утолщенный

Дифинитивные хозяева собаки и лисицы

Биология развития

Животные заглатывают яйца, в пищеварительном тракте личинка освобождается от оболочек и внедряется в подслизистый слой, где происходит линька, фиксируются тонким концом к слизистой оболочке, где достигают половозрелой стадии

Патогенез. Патогенная роль власоглавов обусловливается особенностями их фиксации и питания, а также выделением продуктов обмена, в результате чего в толстом кишечнике развиваются воспалительные процессы, которые иногда носят геморрагический характер. В период развития личинок в слизистой толстого кишечника нередко происходит провоцирование вторичных инфекций (сальмонеллез, кол ибактерноз и др.).

Клинические признаки. Симптомы заболевания проявляются у поросят-отъемышей. У больных развивается диарея с выделением водянистых фекалий, часто содержащих кровь и слизь. Поросята прогрессивно худеют, анемичны и угнетены. Аппетит извращен (поедание земли и других предметов), дыхание тяжелое, болезненность в области живота. Периодически возникают судороги, наблюдаются МанеЖЙые движения. Иногда поросята принимают позу сидячей собаки. При сильной степени инвазии до 20% животных- погибает.

Патологоанатомические изменения у павших от трихоцефалеза поросят выражаются катаральным гастроэнтеритом, катарально-дифтеритическим колитом и проктитом, дистрофией паренхиматозных органов. В некоторых случаях отмечаЯ ется увеличение печени, дряблость сердечной мышцы и отечность легких.

Диагноз. Не исчезающая диарея после применения антимикробных препар И тов широкого спектра действия дает основание подозревать трихоцефалез. Обнав ружение при вскрытии трупов в толстом кишечнике взрослых трихоцефал или ихН личинок в соскобах со слизистой слепой кишки. Прижизненный диагноз ставится на основании исследования проб фекалий свиней различными методами флотации и обнаружении яиц паразита.

Лечение при трихоцефалезе животных затруднительно ввиду своеобразной фиксации паразита. Наиболее эффективными антигельминтиками при этой инвазии являются гигроветин, тетрамизол (нилверм) и бубулин. Последний назначал ют в дозе 0,015 мг/кг массы животного, внутримышечно в области шеи 2 разящ через 24 ч. Дозы и методы применения гигроветина и тетрамизола такие же, как и при аскаридозе.

Профилактика и меры борьбы Во всех неблагополучных хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации с учетом технологии содержания, специализации и в зависимости от климато — географиических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах дегельминтизируют за месяц до родов, перед переводом в лагеря и осенью – перед постановкой на стойло. Молодняк с профилактической целью дегельминтизируют по декабрь по схеме: первый раз — в 35-40-дневном возрасте, второй -в 50-60-дневном и третий- в 80-дневном; с декабря по май по схеме: первый раз- в 50-55-дневном возрасте, второй- в 90-дневном. В откормочных хозяйствах проводят копрологическое обследование, поступивших на откорм, в период профилактического карантина и при необходимости – дегельминтизацию. Для дезинвазии помещений применяют горячий зольный щелок, горячий(70-80°С) 5% раствор едкого натра или кали (экспозиция 6 часов); 10-20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10%-ную горячую(70-80°С) водную эмульсию ксилонафта (экспозиция 3 часа). В хозяйствах всех типов, в соляриях, на выгульных двориках и площадках полы делают с твердым покрытием.

57. Диоктофимоз плотоядных (возбудитель по латыни, локализация, морфология, биология развития, эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия).

Болезнь вызывают круглые гельминты Dioctophyma renale семейства Dioctophymidae подотряда Dioctophymata. Половозрелые паразиты локализуются в почках, мочеточниках, мочевом пузыре и брюшной полости. Иногда их выявляют в печени, сердце, подкожной клетчатке, кровеносных сосудах организма плотоядных животных (собаки, волки, шакалы, лисицы и т.п)

Возбудитель. D. renale — нематода красного цвета. Тело имеет цилиндрическую форму. Вокруг ротового отверстия расположено 12 сосочковидных бугорков. Самец имеет колоколообразную бурсу и одну длиннуюспикулу (5-6 мм). Длина самцов составляет 14-40 см, ширина — от 0,5 до 1,2 см. Самки больших размеров — в длину они достигают 1 м. Вульва открывается в передней части тела.

Яйца средних размеров (0,077…0,083 х 0,045…0,047 мм), овальные, коричневого цвета, с ячеистой наружной оболочкой.

Цикл развития. Возбудитель — биогельминт. Промежуточными хозяевами являются малощетинковые (дождевые) черви семейства Branchobdellidae. Кроме того, определенную роль играют также резервуарные хозяева (рыбы, лягушки).

Дефинитивные хозяева вместе с мочой выделяют наружу яйца. В течение одного месяца они созревают и в них формируются личинки. Инвазионные яйца заглатывают малощетинковые черви, в кишечнике которых из яиц выходят личинки. Они дважды линяют и становятся инвазионными. Резервуарные хозяева заражаются при поедании малощетинковых червей с личинками возбудителя. В их теле личинка инкапсулируется и продолжительное время остается жизнеспособной.

Плотоядные животные заражаются при поедании промежуточных или резервуарных хозяев, в организме которых находятся инвазионные личинки нематод. Последние мигрируют по крови, проникают в печень, брюшную полость, а оттуда — в почки. Половозрелыми паразиты становятся в течение 2 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в районах с умеренным и субарктическим климатом. Основными эндемическими зонами являются США, Канада, реже — Европа. Важную роль в распространении инвазии играют дикие животные. Иногда болеют люди.

Патогенез и иммунитет. В период миграции личинки повреждают слизистую оболочку кишок, капилляров, ткани печени и почек. В почках гельминты достигают значительных размеров. Чаще поражается правая почка, в которой может паразитировать не больше 3 — 4 паразитов. Паренхима органа разрушается. В хронических случаях от пораженной почки остается лишь одна капсула.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Течение болезни большей частью бессимптомное, даже в случае полной атрофии одной почки. Основным признаком является периодическое появление мочи красного цвета, особенно в конце мочевыделения. В некоторых случаях появляются рвота, боль в пояснице. Может возникнуть перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обращают внимание на атрофию тканей почек. В пораженных органах находят круглых паразитических червей больших размеров.

Диагностика. Для установления диагноза при жизни животного исследуют мочу. С этой целью собирают разные порции мочи, разбавляют ее водой в соотношении 1:1 или 1:2, отстаивают в течение 12 — 15 мин. После этого верхний слой осторожно сливают, а осадок исследуют под микроскопом. Для концентрации яиц в осадке мочу можно центрифугировать.

Посмертно диагноз устанавливают на основании вскрытия трупа и нахождения гельминтов в местах их локализации, а также характерных патологоанатомических изменений, особенно в почках.

Лечение разработано недостаточно и применяется редко. Паразитических червей рекомендуется удалять хирургическим путем.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики диоктофимоза не рекомендуется скармливание плотоядным животным зараженной личинками гельминтов сырой рыбы. Территорию зверохозяйства следует поддерживать в надлежащем санитарном состоянии. Фекалии животных нужно вывозить в специально отведенные места для биотермического обеззараживания.