Нормальная физиология / КР6 Сосудистая система, регуляция кровообращения

Гиппокамп: регуляция кратковременной и долговременной памяти (связь с ретроградным мышлением, которое обеспечивается корой затылочных долей, – обдумывание событий прошлого связано с эмоциональными реакциями, - не регуляция, но как стрессовый фактор воздействия!)

Следующие составляющие скорее участвуют не в регуляции кровообращения, а именно в обеспечении эмоционального поведения, а эмоциональные реакции а какие-то события уже приводят к изменению физиологического состояния (стресс и пр.) – косвенный фактор

Миндалевидное тело: обеспечение эмоциональных реакций – агрессивное поведение, чувство страха, половое поведение – не регуляция кровообращения, но как эмоциональный фактор.

Прилегающие области:

oПоясная извилина: путь от таламуса к гиппокампу – концентрация внимания на эмоционально значимых событиях и за связывание воспоминаний с запахами и болью (не регуляция – эмоциональный фактор как раздражитель);

oВентральная обл. покрышки ствола: дофаминовые пути, отвечают за удо-

вольствие. (При повреждении наблюдается утрата чувства удовольствия, что является одной из причин алкоголизма, патологического увлечения азартными

играми, наркозависимости)

oБазальные ганглии: (хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар, черная субстанция) – повторяющееся поведение (шаблоны, автоматизм), система «вознаграждения» опыта, концентрация внимания

oПрефронтальная кора: часть лобной доли, расположена впереди моторной коры. Размышление о будущем, планирование, принятие решений, связана с дофаминовыми путями покрышки – роль в удовольствии и зависимсоти.

Вопрос 14. Рефлекторная (срочная) регуляция артериального давления. Значение баро-, хемо- и волюморецепторов.

В соответствии с формулой P=Q×R система, осуществляющая контроль артериального давления, должна регулировать величину минутного объёма сердца (Q) и периферического сосудистого сопротивления (R). Такая регуляция осуществляется с помощью специального нервно-

рефлекторного механизма, называемого барорецептивным (прессорецептивным) рефлек-

сом, информационная часть которого представлена собственными сосудистыми барорецепторами, расположенными в дуге аорты и в каротидном синусе (рис.21).

Рецепторы реагируют на степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. В ответ на каждый систолический скачок давления барорецепторы генерируют залп импульсов, который затухает при диастолическом снижении давления. Чем выше давление крови в этих сосудах, тем сильнее раздражаются барорецепторы, и частота импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр, возрастает, и наоборот. От каротидного синуса в продолговатый мозг импульсы идут по чувствительному синокаротидному нерву (нерв Геринга), а от дуги аорты по аортальному нерву, он же депрессорный нерв (нерв Циона-Людвига).

Импульсы направляются в вазомоторный центр, расположенный на дне 4-го желудочка продолговатого мозга, который был открыт Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок у животных ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка производилась выше четверохолмия, то АД не изменялось, если между продолговатым и спинным мозгом, то АД снижалось до 70 мм рт.ст. Это говорит о том, что сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности. В дальнейшем было установлено, что вазомоторный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующей зон.

Прессорный отдел (на рис.21 – П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посы-

лает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

Депрессорный отдел (на рис.21 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только, угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления.

Рис.23. Дуга барорецептивного рефлекса.

Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.23 – В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что приводит к урежению ритма сердца, уменьшению его выброса и сниже-

нию общего артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными ядрами и корой больших полушарий. Он осуществляет срочные реакции кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

Эфферентными нервами барорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие величину сердечного выброса.

Рассмотренный рефлекторный механизм регулирует АД по “рассогласованию” с участием отрицательной обратной связи: сосудистые барорецепторы регистрируют отклонения АД от заданной величины, а сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Барорецептивный рефлекс является срочным регуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере.

В аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, наряду с барорецепторами находятся хеморецепторы, которые располагаются в специальных аортальных и каротидных тельцах. Эти рецепторы чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа, ионов водорода и к снижению концентрации кислорода в артериальной крови. От этих рецепторов возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в составе синокаротидного и аортального нервов в сосудодвигательный центр, где происходит увеличение тонуса его прессорного отдела. В результате периферические сосуды суживаются, и общее давление крови повышается. Одновременно происходит возбуждение и расположенного рядом дыхательного центра, деятельность которого направлена на нормализацию газового состава крови. Рассмотренные реакции показывают, что возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные реакции, а возбуждение барорецепто-

ров депрессорные реакции.

Рассмотренный выше барорецептивный рефлекс, восстанавливающий артериальное давление при его отклонениях, является кратковременным срочным адаптивным нервно-рефлектор- ным механизмом. Но помимо этого для регуляции артериального давления существуют регу-

ляторные механизмы средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности необходимо отнести изменения транскапиллярного обмена. При увеличении ар-

териального или венозного давления возрастает гидростатическое давление в капиллярах, в результате повышается фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, и внутрисосудистый объём и артериальное давление снижается. Обратная реакция происходит при падении артериального давления.

Волюморецепторы (рецепторы растяжения и объема)

От рецепторов растяжения, расположенных в артериях и венах большого и малого крута кровообращения ( барорецепторов и волюморецепторов ), в ствол мозга постоянно поступает информация об артериальном и венозном давлении. На основании этой информации изменяется симпатический тонус, благодаря чему поддерживаются АД и кровоток в жизненно важных органах.

В регуляции симпатического тонуса участвуют также волюморецепторы центральных вен и предсердий. Повышение импульсации от этих рецепторов при возрастании ЦВД приводит к торможению стволовых симпатических центров , а снижение импульсации - наоборот.

Подробнее (Гайтон+Шмидт): Помимо значительного подъема артериального давления при физической нагрузке и стрессе вегетативная нервная система обеспечивает непрерывный контроль артериального давления спомощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по механизму отрицательной обратной связи.

I. Барорецепторная система регуляции артериального давления

Наиболее изученным механизмом нервной регуляции артериального давления является баро-

рецепторный рефлекс. Этот рефлекс возникает в ответ на стимуляцию рецепторов растя-

жения, которые называют также барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Повы-

шение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в ЦНС. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам вегетативной нервной системы, а от них — к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.

Структурно-функциональная характеристика барорецепторов и их иннервация. Баро-

рецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Барорецепторы возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов есть в сосудистой стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи.

Особенно много барорецепторов находится:

1.в стенке внутренней сонной артерии около бифуркации (в каротидном синусе);

2.в стенке дуги аорты.

Сигналы от каротидных барорецепторов идут по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем к ядру одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга (т.е. в сосудистый центр продолговатого мозга). Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающих нервов к ядру одиночного тракта.

Реакция барорецепторов на изменение артериаль-

ного давления. На рис. 18–6 показано влияние различных уровней артериального давления на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Обратите внимание, что синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50–60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.

Обратите внимание, что малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к норме. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.

Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давле-

ния. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьшается во время диастолы. Более того, барорецепторы оказываются более чувствительными к быстрым изменениям артериального давления, чем к стационарному уровню давления. Например, если среднее артериальное давление установилось на уровне 150 мм рт. ст. и от этого уровня резко возрастает, то частота импульсов при этом может увеличиться в 2 раза по сравнению с импульсацией, характерной для стационарного уровня 150 мм рт. ст.

Сосудистые рефлексы, возникающие в случае стимуляции барорецепторов. Когда импульсы от барорецепторов достигают ядра одиночного тракта, в продолговатом мозге начинаются торможение со судосуживающего центра и возбуждение парасимпатических центров блуждающих нервов. В результате происходит:

1.расширение вен и артериол в периферических отделах большого круга кровообращения;

2.уменьшение частоты и силы сердечных сокращений.

Таким образом, возбуждение барорецепторов при повышении давления в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления за счет уменьшения как периферического сопротивления, так и сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная повышение артериального давления до нормального уровня. На рис. 18–7 показано рефлекторное изменение артериального давления, вызванное окклюзией обеих общих сонных артерий. При этом происходит уменьшение давления в каротидном синусе, в результате барорецепторы этих зон не активируются и

не оказывают тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Активность сосудодвигательного центра становится значительно выше обычной, что приводит к стойкому повышению аортального давления в течение 10 мин, т.е. в течение всего периода окклюзии сонных артерий. Прекращение окклюзии вызывает подъем давления в каротидном синусе — и барорецепторный рефлекс немедленно снижает аортальное давление даже ниже нормы (в качестве гиперкомпенсации). Через минуту давление устанавливается на нормальном уровне. Функция барорецепторов при изменении положения тела в пространстве. Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища сразу снижается, что могло бы привести к потере сознания, но снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.

Буферная функция барорецепторной системы регуляции артериального давления. Поскольку барорецепторная система противостоит как повышению, так и понижению артериального давления, ее называют буферной системой, контролирующей давление, а нервы, идущие от барорецепторов, называют буферными нервами. На рис. 18–8 показано значение буферной функции барорецепторов. Верхняя часть рисунка представляет собой запись артериального давления у интактной собаки в течение 2 час; нижняя часть — запись артериального давления у собаки, буферные нервы которой, идущие от синокаротидных и аортальных барорецепторов, перерезаны. Обратите внимание на резкие изменения давления у денервированной собаки в течение дня, когда животное совершает обычные действия: встает, ложится, принимает пищу, приходит в состояние возбуждения и др.

На рис. 18–9 показано распределение частот значений среднего артериального давления в течение 24 час у интактной и денервированной собак. Обратите внимание, что у собаки с сохранным барорецепторным механизмом среднее артериальное давление остается в пределах от 85 до 115 мм рт. ст. и бо´льшую часть суток соответствует нормальному уровню 100 мм рт. ст.

И наоборот, после денервации барорецепторов распределение частот выражается низкой кривой с широким основанием, поскольку давление меняется в широких пределах (в 2,5 раза), часто снижаясь до 50 мм рт. ст. и поднимаясь выше 160 мм рт. ст.

Итак, мы видим чрезвычайную вариабельность давления при отсутствии артериальной барорецепторной буферной системы.

В заключение можно сказать, что главная задача артериальной барорецепторной системы — непрерывное, поминутное уменьшение колебаний артериального давления примерно на 30% по сравнению с теми колебаниями, которые происходят при отсутствии барорецепторного механизма.

Какова роль барорецепторов в долговременной регуляции артериального давления? Не-

смотря на то что артериальные барорецепторы непрерывно контролируют артериальное давление, их значение для долговременной регуляции давления остается спорным. Причиной

того, что многие физиологи считают этот механизм неэффективным для длительной ре-

гуляции артериального давления, является способность барорецепторов через 1–2 сут перестраиваться и привыкать к новому уровню давления.

Эта «перенастройка» рецепторов, очевидно, и делает барорецепторный механизм неспособным корректировать изменения артериального давления, если они сохраняются более чем несколько дней. Экспериментальные исследования, однако, позволяют предполагать, что полной перенастройки барорецепторов не происходит и они могут участвовать в долговременной регуляции артериального давления в основном за счет влияния на активность симпатических нервов почек. Например, при длительном увеличении артериального давления барорецепторные рефлексы могут уменьшать активность симпатических нервов почек, что приводит к усиленной секреции натрия и воды почками. Это, в свою очередь, способствует уменьшению объема крови и возвращению артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, долговременная регуляция среднего артериального давления с участием барорецепторов происходит при взаимодействии этого механизма с системой почечного контроля давления и количества жидкости в организме (включающего специальные нервные и гормональные механизмы).