Нормальная физиология / КР6 Сосудистая система, регуляция кровообращения

II. Хеморецепторная система регуляции давления.

Регуляция каротидными и аортальными хеморецепторами артериального давления и влияние на него гипоксии.

С барорецепторной системой регуляции давления тесно связаны хеморецепторные рефлексы. Влияния данных двух систем сходны, однако хеморецепторы реагируют не на растяжение, а на изменение состава крови.

Хеморецепторы представляют собой клетки, чувствительные к дефициту кислорода, избытку двуокиси углерода и ионов водорода. Хеморецепторы находятся в маленьких хеморецептивных органах размером около 2 мм: в двух каротидных тельцах в области бифур-

кации общей сонной артерии и в двух-трех аортальных тельцах, расположенных вблизи аорты.

Импульсы от хеморецепторов проводятся по волокнам блуждающих нервов и нервов Геринга (совместно с барорецепторными волокнами) к сосудодвигательному центру ствола мозга.

Все каротидные и аортальные тельца обильно кровоснабжаются по небольшой питающей артерии, поэтому хеморецепторы находятся в постоянном контакте с артериальной кровью. Когда артериальное давление падает ниже определенного критического уровня, хеморецепторы возбуждаются, т.к. уменьшение кровотока приводит к дефициту кислорода и накоплению двуокиси углерода и ионов водорода в хемочувствительных тельцах.

Сигналы от хеморецепторов возбуждают сосудодвигательный центр — и артериальное давление возвращается к нормальному уровню. Однако хеморецепторный рефлекс вклю-

чается в регуляцию артериального давления только после падения давления до 80 мм рт.

ст. и ниже и, следовательно, не может предотвратить снижение давления.

Хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции дыхания, чем в регуляции артериального давления.

III. Предсердные рефлексы и рефлексы легочной артерии (волюморецепторы)

В стенке предсердий, полых вен и легочной артерии есть рецепторы растяжения, которые называют рецепторами низкого давления. Их функция сходна с функцией барорецепторов крупных артерий большого круга кровообращения. Рецепторы низкого давления играют

важную роль в устранении колебаний артериального давления, связанных с изменением объема крови.

ПОСКОЛЬКУ РАСТЯЖЕНИЕ ПРЕДСЕРДЦИЙ И ПОЛЫХ ВЕН ЗАВИСИТ ОТ ОБЪЕМА КРОВИ В ВЕНАХ, А ТОТ, В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ, ОТ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ, ЭТИ РЕЦЕПТОРЫ НАЗЫВАЮТ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРАМИ.

ИМПУЛЬСАЦИЯ ОТ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ ПОСТУПАЕТ ПО ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ ВОЛОКНАМ БЛУЖДАЮЩИХ НЕРВОВ В ССЦ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА

Например, если 300 мл крови быстро вводят собаке с интактными рецепторами, артериальное давление у нее повышается только на 15 мм рт. ст. После денервации артериальных барорецепторов рост давления происходит на 40 мм рт. ст. Если же денервированы рецепторы низкого давления, артериальное давление возрастает на 100 мм рт. ст.

Таким образом, даже если рецепторы низкого давления в предсердиях и легочной артерии

не могут оценить величину системного артериального давления, они способы оценить давление крови в области низкого давления и его изменение при увеличении объема крови. При этом возникают рефлексы, которые с барорецепторными рефлексами делают систему регуляции артериального давления более совершенной.

Предсердные рефлексы, влияющие на сердечный ритм. Увеличение предсердного давле-

ния приводит также к увеличению частоты сердечных сокращений, причем более чем на 75%. Часть этого эффекта обусловлена прямым растяжением области синусового узла.

Растяжение клеток синусового узла увеличивает частоту генерации импульсов примерно на 15%. Остальные 40–60% ускорения ритма связаны с развитием рефлекторного ответа — так называемого рефлекса Бейнбриджа. Рецепторы растяжения предсердий посылают сигналы по чувствительным волокнам блуждающих нервов в продолговатый мозг. Из головного мозга эфферентные сигналы передаются по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу, в результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Этот рефлекс препятствует накоплению и застою крови в венах, предсердиях и малом круге кровообращения.

Доп.: Предсердные рефлексы, активирующие функции почек, и регуляция объема. Рас-

тяжение предсердий приводит к значительному рефлекторному расширению приносящих артериол в почечных клубочках. Кроме того, сигналы, которые одновременно поступают от предсердий в гипоталамус, вызывают снижение секреции антидиуретического гормона. Уменьшение сопротивления приносящих артериол способствует повышению давления в капиллярах почечных клубочков, что, в свою очередь, увеличивает фильтрацию жидкости и поступление ее в почечные канальцы. Результатом этих двух эффектов (увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения канальцевой реабсорбции) является усиление выведения жидкости почками и уменьшение объема циркулирующей крови до нормы.

Растяжение предсердий избыточным объемом крови оказывает гормональное воздействие на почки: выделяется предсердный натрийуретический пептид, который стимулирует выделение натрия и воды почками и способствует возвращению объема крови к нормальному уровню.

Все механизмы, которые возвращают объем крови к нормальной величине, также являются механизмами регуляции системного артериального давления, т.к. избыточный объем крови ведет к увеличению сердечного выброса, а увеличение сердечного выброса, в свою очередь, ведет к повышению артериального давления.

ОСОБЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

РОЛЬ СОМАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ И СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ В УВЕЛИЧЕНИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Брюшной компрессионный рефлекс. Когда возникают барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, нервные импульсы поступают не только к сердцу и сосудам, но и к скелетным мышцам по соматическим двигательным нервам.

Особую роль играют мышцы брюшной стенки. Их сокращение приводит к сдавле-

нию всех внутрибрюшных венозных резервуаров, что способствует перемещению крови из внутрибрюшной венозной системы к сердцу. В результате увеличивается приток

венозной крови к сердцу, а следовательно, и сердечный выброс. Этот механизм называют брюшным компрессионным рефлексом. Влияние данного рефлекса на гемодинамику такое же, как и сосудосуживающей симпатической активации, вызывающей сужение вен, а именно увеличение сердечного выброса и артериального давления.

КЛИНИКА: Хорошо известно, что люди с парализованными скелетными мышцами

склонны к гипотензивным кризам в отличие от людей с нормально функционирующими мышцами.

 ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ВОЛНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Во время дыхательного цикла артериальное давление волнообразно повышается и пони-

жается на 4–6 мм рт. ст. Это так называемые дыхательные волны артериального давления. Дыхательные волны появляются в результате нескольких совершенно разных причин.

1.Импульсы, которые возникают в дыхательном центре продолговатого мозга, во время каждого дыхательного цикла иррадиируют к нейронам сосудодвигательного центра.

2.Каждый раз, когда человек делает вдох, давление в грудной полости становится более отрицательным, чем обычно. Это приводит к растяжению кровеносных сосудов органов грудной клетки. По этой причине объем крови, которая поступает в левые отделы сердца, временно снижается, а следовательно, уменьшаются и сердечный выброс, и артериальное давление.

3.Изменение давления во внутригрудных сосудах, связанное с дыхательными движениями, вызывает возбуждение предсердных и сосудистых рецепторов растяжения.

Взаимодействие перечисленных факторов, которое приводит к формированию дыхательных волн артериального давления, с трудом поддается анализу, тем не менее факты свидетельствуют о том, что обычно давление увеличивается в начале выдоха и уменьшается в течение остальной части дыхательного цикла. При глубоком форсированном дыхании давление может измениться на 20 мм рт. ст. в течение дыхательного цикла.

 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ ВОЛНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Во время регистрации артериального давления у животных, помимо небольших дыхательных волн, нередко появляются более выраженные волны амплитудой от 10 до 40 мм рт. ст., которые нарастают и снижаются гораздо медленнее, чем дыхательные волны. Продолжительность такого цикла у наркотизированных собак достигает 26 сек, в то время как у ненаркотизированного человека она может быть 7–10 сек. Эти волны называют сосудодвига-

тельными волнами (или волнами Мэйера).

Причиной появления сосудодвигательных волн является колебание активности одного или нескольких регуляторных механизмов контроля артериального давления.

Периодическая активность барорецепторных и хеморецепторных рефлекторных механизмов. Сосудодвигательные волны часто регистрируются в экспериментальных исследованиях, хотя обычно они имеют меньшую амплитуду. Они возникают главным образом из-за периодической активности барорецепторных механизмов. При этом высокое артериальное давление возбуждает барорецепторы, что приводит к торможению симпатических центров и снижению давления через несколько секунд. Снижение давления, в свою очередь, уменьшает стимуляцию барорецепторов — и активность сосудодвигательного центра возрастает, что опять ведет к повышению артериального давления, причем не мгновенно, а через несколько секунд. С повышением давления начинается новый цикл формирования медленной волны давления. Активность хеморецепторных механизмов также изменяется, чаще всего одновременно с изменениями активности барорецепторных механизмов. Возможно, именно это становится причиной появления сосудодвигательных волн на фоне низкого артериального

давления (от 40 до 80 мм рт. ст.), когда хеморецепторный контроль гемодинамики становится ведущим, в то время как барорецепторный контроль существенно слабеет.

Периодическая активность механизмов, ответственных за реакцию ЦНС на ишемию. В эксперименте давление спинномозговой жидкости увеличилось до 160 мм рт. ст., что привело к сдавлению сосудов мозга и вызвало подъем артериального давления до 200 мм рт. ст. Поскольку кровоток в мозговых сосудах возобновился и проявления ишемии уменьшились, активность симпатического отдела вегетативной нервной системы снизилась. Это привело к быстрому снижению артериального давления, прекращению мозгового кровотока и развитию ишемии головного мозга. Ишемия спровоцировала новый подъем артериального давления, и начался новый цикл данного колебательного процесса, который продолжался все время, пока внутричерепное давление оставалось высоким.

Образование сосудодвигательных волн имеет важное теоретическое значение. Оно показывает, что рефлекторные механизмы регуляции артериального давления подчиняются тем же законам, что действуют в механических и электрических контролирующих системах. Например, если сигналы обратной связи в механизме автопилота самолета окажутся слишком сильными, а время выполнения команды задержанным, самолет начнет «рыскать» из стороны в сторону, а не лететь по прямому курсу.

Вопрос 15. Длительная (гормональная) регуляция артериального давления.

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, кортизола, вазопрессина, предсердного натрийуретического пептида.

Основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников.

СИСТЕМЫ ДОЛГОСРОЧНОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ. СРАБАТЫВАЮТ ЗА ЧАСЫ, ТАК КАК ВКЛЮЧАЮТ ЭНДОКРИННЫЕ ВЛИЯНИЯ НА

САМЫЙ МЕДЛЕННЫЙ ФАКТОР: ПОЧЕЧНУЮ РЕГУЛЯЦИЮ ОЦК.

Ангиотензин II и вазопрессин

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Любые формы гипоперфузии почек, вы-

званные системной гипотензией или патологическими изменениями сосудов почек, вызывают усиленную секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом почки. Повышенная активность симпатических нервов в почках в результате ослабленного возбуждения предсердных рецепторов и артериальных барорецепторов при уменьшении внутрисосудистого объема также приводит к увеличению синтеза ренина. Секреция ренина может запускаться либо непосредственно за счет β-адренергической иннервации юкстагломерулярных клеток, либо косвенно из-за α-адренергически опосредованной вазоконстрикции афферентных артериол.

Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.

Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.

Ангиотензин II. Циркулирующий ангиотензин II может вызывать увеличение артериального давления посредством целого ряда механизмов (рис. 28.22), причем усиление симпатической адренергической вазоконстрикции и, следовательно, действие этого пептидного гормона на ЦНС имеют очень большое значение. В физиологическом диапазоне концентраций сосудосуживающий эффект ангиотензина II проявляется исключительно в кровеносных сосудах почек. Таким образом, гипертензивный эффект ангиотензина II имеет косвенное происхождение.

Эффекты ангиотензина II:

вызывает сужение артериальных сосудов;

активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах;

повышает сократимость миокарда;

увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках;

способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Сосудосуживающее влияние ангиотензина II особенно сильно сказывается на мелких артериолах. Вследствие этого в изолированном участке ткани кровоток резко снижается. Однако физиологическое значение ангиотензина II заключается в том, что сужение артериол во всех участках сосудистой системы приводит к повышению общего периферического сосудистого сопротивления и, следовательно, к повышению артериального давления. Кроме того, ангиотензин II уменьшает экскрецию натрия и воды почками. Таким образом, данный гормон играет важную интегративную роль в регуляции артериального давления.

Эффекты ангиотензина II в основном опосредуются двумя подтипами рецепторов, АТ1 и АТ2 (нельзя путать с пептидами, номера индексов у которых обозначаются римскими цифрами). Оба рецептора обладают высокой афинностью к ангиотензину II, но практически не имеют сродства к ангиотензину I. Антагонисты АТ1-рецептора, который опосредует большинство сердечно-сосудистых эффектов, являются важными терапевтическими средствами при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорб-

ции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому,

задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию ги-

пертонии. Нарушение электролитного обмена делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям. Альдостерон увеличивает всасывание натрия и одновременно повышает секрецию калия канальцевым эпителием почек.

Опосредованное альдостероном увеличение количества внеклеточной жидкости длится от 1 до 2 сут и ведет к увеличению артериального давления. Повышение артериального давления, в свою очередь, ведет к росту выведения и соли, и воды, что называют, соответственно, натрийурезом и диурезом, опосредованным повышением давления.

Кортизол – глюкокортикоид, гормон стероидной природы, то есть в своей структуре имеет стерановое ядро. Вырабатывается клетками коры надпочечника. Избыток кортизола приводит к повышению артериального давления и уровня сахара в крови (за счет стимуляции секреции катехоламинов). Секреция АКТГ, секреция которого, в свою очередь, стимулируется соответствующим рилизинг-фактором гипоталамуса (кортиколиберин).