4. Дифференциальный диагноз

. Дифференциальный диагноз производят с кистами и болезнями, дающими кольцевидные или круглые рентгенологические тени.

Кольцевидные тени дают прежде всего туберкулезные каверны. Туберкулез, однако, начинается продромальными явлениями и выраженными функциональными расстройствами. Кисты же протекают незаметно или малосимптомно. Когда они осложнены, в их симптоматологии преобладают признаки со стороны дыхательной системы, а общие признаки остаются на заднем плане. Физикальные данные при обоих заболеваниях часто скудны, но при туберкулезных кавернах чаще наблюдаются изменения перкуторного звука дыхания. Существенные различия устанавливаются в рентгенологическом изображении. Кольцевидные тени кист имеют небольшую толщину, гладкие очертания, они резко ограничены от окружающей паренхимы и расположены в неизмененной ткани легкого. Стенка туберкулезной каверны толще и с нерезкими очертаниями. Вокруг каверны обнаруживаются в большинстве случаев различно выраженные по форме, величине и рентгенологической плотности патологические тени. В мокроте больных с кавернами находят ТБ, а иногда и эластические нити, в то время как при кистах они отсутствуют. Титр кожной туберкулиновой чувствительности при кавернах высок, а при кистах — низок или вообще отсутствует. При неосложненных кистах РОЭ и картина белой крови спокойны, а при туберкулезных кавернах они часто изменены.

Разграничение кист от абсцессов легких происходит на основании данных полного исследования больных. Абсцессы протекают с более тяжелой клинической картиной и дают больше физикальных

Множественные кисты необходимо дифференцировать от бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни Здесь разграничение следует провести между: 1) неосложненными кистами и неинфицированными бронхоэктазами и 2) осложненными кистами и бронхоэктатической болезнью.

Для дифференциации неосложненных кист от неинфицированных бронхоэктазов решающее значение имеет рентгенологическое изображение, так как анамнестические, физикальные и лабораторные данные при обоих заболеваниях сходные, а бронхографическое исследование противопоказано. Неосложненные множественные кисты характеризуются бедной симптоматологией или ее отсутствием вообще, а физические данные скудны. При кистах обнаруживается множество кольцевидных теней, расположенных в сегменте, доле, или реже во всем легком, чаще всего в его верхних полях. Тени с тонкими стенками и вследствии наслоения один на другой правильных кругов крупными петлями, образуют нежную сеть, расположенными среди неизмененной ткани легкого. Эта сеть особенно ясно видна рентгенологически на томограммах. Тень средостения не смещена и подвижность диафрагмы не нарушена. При бронхоэктазах устанавливается сетчатый рисунок легкого с радиально расположенными светлыми полосами, очень грубыми, широкими, с неровными очертаниями; сама по себе общая тень неправильна и ограничивает различные неправильные, узкие и удлиненные ромбоидные и треугольные пространства. Стенки самих броихоэктазов на рентгенограмме значительно грубее, толще и более неровные. В окружающей ткани устанавливаются чаще всего фиброзные изменения. Тень средостения обычно смещена к месту повреждения. Отмечается высокое стояние соответствющего купола диафрагмы и уменьшение подвижности.

Дифференциальный диагноз с осложненными кистами и бронхоэктатической болезнью труден, а в большинстве случаев невозможен. Оба заболевания дают сходные анамнестические; физикальные и лабораторные данные. Если кисты не сообщаются с бронхами, то решающее значение имеет бронхографическое исследование — контрастное вещество не проникает в кисты, а заполняет бронхоэктазы. Если же кисты сообщаются с бронхиальным деревом, то дифференциальный диагноз не точен и ставится с вероятностью; на бронхоэктазы указывает предшествующее заболевание легких, которое поражает бронхиальное дерево и окружающую паренхиму. Некоторое, хотя и ограниченное значение имеют рентгенологические изменения в окружающей ткани — они больше выражены при бронхоэктатической болезни, чем при кистах.

Более трудным является дифференциальный диагноз заполненных жидким содержимым кист, которые дают рентгенологически круглые тени.

Эхинококк характеризуется круглой тенью и показывают почти одинаковые клиническую картину и физикальные данные, с заполненными кистами. Некоторое различие существует в их рентгенологическом изображении. Тень эхинококка более плотная в центре, чем к периферии. Такое четкое различие при кистах устанавливается редко. Более надежной опорой для разграничения являются лабораторные данные — реакция Касони, Вейнберга, зозинофилия в крови и т. п. при эхинококке.

Дифференциальный диагноз кисты с туберкуломой и круглым инфильтратом ставят на основании главным образом рентгенологического изображения и лабораторных данных. Симптоматология и физикальные данные при туберкуломе и кистах скудны, а при инфильтрате чаще наблюдаются расстройства со стороны дыхательной системы и всего организма в целом.

Периферический рак в начале протекает бессимптомно, без четких физикальных данных, напоминая заполненную кисту. Разграничение их проводят также на основании рентгенологического изображения и лабораторных данных: при раке тень имеет резкие, но не всегда гладкие очертания, РОЭ часто ускорена; при кистах тень круглая с гладкими контурами, РОЭ не ускорена. Важное значение имеет также бронхографическое исследование.

Затруднение представляет также дифференциальный диагноз между кистами и различными доброкачественными опухолями легких, как например, хондромами, остеомами, фибромами, невриномами, ганглионевриномами, которые рентгенологически дают более или менее круглые тени. Для разграничения их используют локализацию тени, ее размеры, однородность и пр.

Для дифференцирования кист от дермоидных кист имеет значение расположение последних спереди и связь их со средостением. Инкапсулированный плеврит может походить рентгенологически на заполненную кисту. Подробный анамнез, физикальные данные и многоосевое просвечивание облегчают его разграничение от легочной кисты.

Необходимо также производить дифференциальный диагноз между отдельными видами кист. Истинные кисты различаются от кистоподобных (ложных) по анамнестическим данным, по клинической картине и рентгенологическому изображению. При ложных кистах в анамнезе имеются данные о заболевании легких в прошлом. Клиническая картина при них яснее выражена, а рентгенологическое исследование устанавливает значительные изменения в окружающей ткани, остатки процесса, на основании которого возникла ложная киста. Разграничение их от воздушных полостей, образовавшихся вследствие местной очаговой эмфиземы, легче. Эмфизематозные пузыри имеют большие размеры и тонкие нитеобразные стенки. Клинически они также протекают бессимптомно, но иногда могут появиться приступы одышки и цианоза в результате клапанного механизма, который приводит к увеличению их объема.

Лечение кисты легкого

Методом лечения кист легкого, осложнившихся пневмотораксом, является дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. При неэффективном

наружном дренировании используется временная эндоскопическая окклюзия бронхов. В случае невозможности расправления легкого в течение 2-3 дней в целях выяснения распространенности его поражения выполняется диагностическая торакоскопия (видеоторакоскопия) или традиционная торакотомия с последующим уточнением плана операции.

У пациентов с кистами легкого больших размеров из торакотомного доступа производятся обшивание и перевязка бронха, сообщающегося с кистой, резекция кисты или легкого. Буллы легкого могут быть вскрыты и ушиты.

Нагноившиеся солитарные кисты иссекаются с максимальным щажением непораженной легочной ткани. При инфицировании множественных кист показана резекция пораженной части легкого.

Резекция легкого может выполняться и по методике торакоскопически ассистированной операции (видеоассистированной торакоскопии. Ее сущность заключается в дополнении видеоторакоскопии малой торакотомией (длина разреза от 3,5 до 5 см).

Прогноз. Прогноз неосложненных и единичных кист благоприятен. Они могут оказаться невыявленными и без вреда для больных до глубокой старости. Прогноз осложненных кист, однако, сомнителен. Без своевременного лечения они приводят к продолжительному нагноению и к необратимым склеротическим процессам в легких, которые часто имеют неблагоприятный исход для больного.

2.гнойно деструктивные заболевания легких

2.1 и 2.2 Абсцесс легкого и Гангрена легкого

1. Этиология и патогенез

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких; б) нарушения бронхиальной проходимости; в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

Клиника В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1)Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2)Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще

может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Лечение

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Дифференциальную диагностику абсцесса проводят с полостными образованиями различной природы, относят туберкулёз, распадающиеся опухоли лёгких, нагноившиеся кисты, актиномикоз, реже паразитарные кисты, гранулематоз Вегенера и очень редко саркоидоз лёгких.

•При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах I, II и VI, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости..

•Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Проведение КТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости.

•Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствуют возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии - отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его

бугристых очертаниях. Внутренний контур полости в отличие от абсцесса нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует\

2.3Бронхо-эктатическая болезнь

Этиология.

Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обусловливающие острые респираторные процессы у детей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считаться этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляющего большинства больных эти острые заболевания оканчиваются полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызывающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), следует рассматривать как причину обострений, а не бронхоэктатической болезни. Весьма существенную, а возможно и определяющую, роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов, способствующая развитию и хроническому течению инфекции, и т. д.).

Патогенез.

Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренажной функции, задержку секрета и формирование обтураци-онного ателектаза. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно неполноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном. Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного).

бтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим фактором в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках. Снижение резистентности стенок бронхов к действию так называемых «бронхо-дилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся секретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления бронхиальной проходимости, в результате чего в расширенных бронхах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс.

Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и

заболеваниями верхних дыхательных путей (параназальными синуитами, хроническими тонзиллитами, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей

Клиника.

Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоровый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный,

гнилостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокроты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В периоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. нижних целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего характеризует интенсивность нагноительного процесса в значительно большей степени, чем общее количество мокроты.

Кровохарканье и легочные кровотечения наблюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся отсутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.

Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждого третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефицитом функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными изменениями, наблюдаются у значительной части больных.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, как правило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преимущественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавленность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и неприятного запаха при дыхании).

Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная деформация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

Диагностика.

При физикальном исследовании иногда отмечаются небольшое перкуторное притупление и ограничение подвижности диафрагмы в области поражения. Аускультативно здесь же определяются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать.

На обзорных рентгенограммах бронхоэктазий можно заподозрить похарактерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых, а также по таким признакам, как уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого.

Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазии, является бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких, которое осуществляется поэтапно или же одновременно (преимущественно у детей в условиях наркоза) после тщательной санации бронхиального дерева и максимально возможного купирования нагноительного процесса. Бронхографически в пораженном отделе отмечаются та или иная форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и

незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с «пучком прутьев» или «обрубленным веником».

Функциональное исследование легких обнаруживает у больных бронхоэктазиями преимущественно ограничительные и смешанные нарушения вентиляции. При длительном течении процесса и осложнении его диффузным бронхитом начинают преобладать обструктивные нарушения, приобретающие необратимый характер и свидетельствующие об упущенных возможностях оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим бронхитом, туберкулезом и абсцессом легкого, аномалиями развития легкого.

Лечение.

Консервативное лечение играет большую роль в лечении больных бронхоэктатической болезнью. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д.

Важным элементом лечения бронхоэктатической болезни, в особенности у детей, является санация верхних дыхательных путей, осуществляемая обычно оториноларингологами, участие которых в обследовании и лечении является обязательным.

Радикальное хирургическое вмешательство заключается в резекции пораженного участка, но не всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объем и границы

3.Паразитарные заболевания легких

Альвеококкоз — гельминтоз из группы тениидозов. Альвеококк первично поражает печень, в легкие попадает вторично путем прорастания через печень либо метастатически гематогенным путем.

Различают очаговую, инфильтративную, опухолевидную, полостную, пневмоническую и смешанные формы заболевания. При очаговом альвеококкозе определяются небольшие тени от 0,2–0,3 до 1 см, которые располагаются в средних и нижних полях. Контуры очагов нечеткие, форма овальная или округлая. В динамике отмечается увеличение количества и размеров очагов. Инфильтративная форма характеризуется наличием одиночных или многочисленных теней различных размеров и формы со склонностью к распаду. Если форма опухолевая, имеется 1 или 2–3 узла округлой или овальной формы, однородной структуры, напоминающих периферический рак, но, в отличие от него, при этой форме нет гиперплазии лимфатических узлов в корнях. В случаях инфильтративной или опухолевой форм альвеококкоза нередко выявляются участки деструкции. Они занимают небольшую, преимущественно верхнюю, часть тени или распространяются на весь очаг, превращаясь в толстостенную полость, которая не содержит жидкости. Пневмоническая форма встречается редко и по рентгеновской картине напоминает бронхопневмонию, но в динамике медленно прогрессирует. Если форма альвеококкоза смешанная, то сочетаются несколько, а иногда и все формы заболевания.

Цистицеркоз вызывается цистицерками свиного цепня, которые попадают в пищеварительный тракт, а оттуда через его стенку проникают в кровеносное русло и в легкие.

В фазе жизнеспособности паразита обнаруживают большое количество четко очерченных округлых очаговых теней, размерами от 0,3–0,5 до 1 см, занимающих все легочные поля, за исключением верхушек. Легочный рисунок усилен, местами деформирован. Корни легких умеренно расширены, структурны, тяжисты. В ряде случаев отмечается реакция плевры. При гибели цистицерков и ликвидации воспалительной реакции на рентгенограмме видна своеобразная картина очаговой диссеминации на фоне диффузного пневмосклероза. По форме тени бывают округлые, овальные или веретенообразные размером около 3–4 мм. Интенсивность этих теней высокая вследствие отложения солей кальция в толще собственной и фиброзной капсулы паразитов.

Эхинококкоз — личиночная стадия (финны) ленточного гельминта в форме эхинококковых кист. Встречаются как единичные, так и множественные кисты с локализацией в любом отделе легких, чаще внизу справа.

Кисты дают затемнение, форма которого в большинстве случаев овальная или овоидная. Диаметр может достигать 15 см и более. Контуры кист четкие, иногда гладкие, часто фестончатые. Нечеткость контуров появляется при перекистозном воспалении. Характерна расположенная по краю кисты светлая полоска газа, имеющая форму вытянутого серпа или полумесяца. Ширина и протяженность полосы просветления могут быть различными. При наличии спаечного процесса на ограниченном участке капсулы может наблюдаться симптом заострения контуров тени кисты. После гибели паразита может наступить обызвествление оболочки кисты, что приводит к повышению интенсивности ее тени. Если отложение извести в стенках кисты неравномерное структура ее тени становится крапчатой. Иногда по краю кисты могут выявляться узкие полоски обызвествления, окаймляющие ее на всем протяжении или частично. При прорыве кисты в бронх появляется кольцевидная тень, содержащая газ и жидкость. Над горизонтальным уровнем жидкости иногда можно выявить тень сморщенной оболочки эхинококка, которая перемещается при перемене положения тела больного и напоминает изображение плавающей лилии или плавающего кусочка льда. Если полость нагнаивается, то развивается картина, напоминающая хронический абсцесс легкого. Диагноз эхинококкоза подкрепляется специальной внутрикожной пробой Касони.

КТ обнаруживает гомогенное округлой формы образование с четкими и ровными контурами. Коэффициент поглощения кисты приближается к плотности воды и составляет –2+2 ед. Н.

4.Спонтанный пневмоторакс

Этиология, патогенез спонтанного пневмоторакса Пневмоторакс, возникающий у практически здоровых людей, называют спонтанным. Он развивается

чаще у лиц молодого возраста после физической нагрузки. Причинами возникновения спонтанного пневмоторакса могут быть ограниченный спаечный процесс в плевральной полости, нарушение целости легкого (перфорация булл, кист, абсцессов, опухолей, каверны, травмы, разрыв спаек). Способствующими факторами являются частые простудные заболевания, определенный вид профессии (стеклодув, музыкант и др.). У 30 % больных установить этиологию спонтанного пневмоторакса не удается. В зависимости от величины дефекта в легком, его характера, протяженности, сократительной способности самого легкого поступает различное количество воздуха в полость плевры. По мере накопления газа в плевральной полости, спадения легкого меняются величина и характер фистулы вплоть до ее полного закрытия.

Классификация спонтанного пневмоторакса Различают закрытый, открытый и напряженный спонтанный пневмоторакс. Закрытым называют

пневмоторакс, когда имеется однократное поступление воздуха в плевральную полость и перфорационное отверстие в булле быстро самостоятельно закрывается. Если плевральная полость во время вдоха И выдоха имеет свободное сообщение с бронхиальным деревом, то такой спонтанный пневмоторакс относят к открытому. Напряженный пневмоторакс развивается тогда, когда перфорационное отверстие на вдохе открывается, а на выдохе закрывается (клапанный