Ретроградное ущемление . Чаще ретроградно ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обнаружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассечения ущемляющего кольца вывести из брюшной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретроградное ущемление во время операции останется нераспознанным, то у больного разовьется перитонит, источником которого будет некротизированная связующая петля кишки.

Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже - в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее брыжейкой: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать, так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в области грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется небольшое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распознать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи.

Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворительным, затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флегмоны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедренной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.

Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные воспаленные лимфатические узлы.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную полость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап - послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.

Второй этап - вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды.

Третий этап - рассечение ущемляющего кольца под контролем зрения, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап - определение жизнеспособности ущемленных органов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтических сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап - резекция нежизнеспособной петли кишки.

Шестой этап - пластика грыжевых ворот.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ. ЛЕЧЕНИЕ [+]

Повреждения пищевода.

Травматические повреждения (наружные и внутренние) Ожоги и их последствия Химические ожоги пищевода.

Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода. Часты суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приемом уксусной эссенции, щелочей или детергентов (например, хлорной извести). Наиболее опасные крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиакосодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства. Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия. У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.

Этиология.

Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью прием внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторные электролит) или щелочек (нашатырный спирт, каустическая сода).

Патогенез.

1.Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

2.Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

3.Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

1стадия Острая стадия (5-10 суток):

1.Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

2.Гиперсаливация.

3.Дисфагия.

4.Шок в ближайшие часы после травмы.

5.Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

6.ОАКлейкоцитоз ,сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинэмия.

2 стадия Стадия мнимого благополучия (7-30 сут):Проглатывание пищи становится несколько свободным, в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели. Может появиться кровотечение.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами) При рентгенотсутствие продольной складчатости слиз.оболочки, участки сужений пищевода различной протяженности. Дисфагия увеличивается. При эзофагоскопиираневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат.

Лечение.

Ожоги:

1.Промывание полости рта и желудка растворами антидотов.

2.Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.

3.Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту - от 1 до 5 л).

4.Интенсивная противошоковая терапия.

5.Седативные препараты (пипольфен, супрастин).

6.Дезинтоксикационная терапия.

7.При развитии острой почечной недостаточности - методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа).

8.Инфузионная терапия под контролем диуреза ( по показаниям - форсированный диурез), антибиотикотерапия.

9.Кортикостероидная терапия.

10.Питье рыбьего жира, растительного масла.

11.При ожогах 2-3 степени раннее (с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.

Лечение осложнений:

1.Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой.

2.В стадии образования стриктуры основной метод лечения - бужирование.

Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник).

Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.

Виды бужирования:

1."Слепое" - через рот.

2.Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто).

3.Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника.

4.По принципу "бужирование без конца" (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).

5.Ретроградное (через гастростому).

Показания к оперативному лечению:

1.Полная облитерация просвета пищевода.

2.Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.

3.Рецидив стриктуры после бужирования.

4.Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.

5.Перфорация пищевода при бужировании.

6.Более двух лет с момента ожога.

Типы операций:

1.При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода.

2.При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:

Повреждения пищевода едкими веществами

Повреждения пищевода, вызванные едкими веществами, возникают в результате несчастных случаев и отмечены главным образом у детей. У взрослых и подростков проглатывание едких жидкостей обычно преднамеренно и осуществляется во время суицидных попыток.

ПАТОЛОГИЯ

Едкие вещества вызывают как острое, так и хроническое повреждение. Щелочи растворяют ткань и поэтому пенетрируют глубоко; кислоты вызывают коагуляционный некроз, что ограничивает их пенетрацию. Отмечают корреляцию между глубиной повреждения и концентрацией раствора гидроокиси натрия. Сокращения пищевода бывают самыми слабыми у границы раздела поперечно-полосатой и гладкой мускулатур. Клиренс в этой зоне может быть значительно слабее, поэтому едкие вещества находятся в контакте со слизистой оболочкой дольше и действуют на этом уровне больше, чем в нижних отделах.

Нарушения, вызванные повреждающим действием щелочного раствора, наступают в три фазы. В острую некротическую фазу, продолжающуюся 1-4 дня после повреждения, отмечают коагуляцию и интенсивную воспалительную реакцию, В фазу образования язв и грануляций, начинающуюся спустя 3-5 дней после повреждения, поверхностная некротическая ткань отшелушивается, оставляя изъязвления на остро воспаленной основе, и грануляционная ткань заполняет дефект. Третьей фазой является рубцевание, которое возникает после 3-й недели, следующей за повреждением. Предварительно сформированная соединительная ткань начинает сокращаться, образуя в результате этого сужение пищевода. В течение этого периода усилия хирурга должны быть направлены на уменьшение формирования стриктуры.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина ожога пищевода определяется степенью и размером првреждения. Ранние жалобы включают боль в полости рта и загрудин-ной^бласти, гиперсаливацию, боль при глотании и дисфагию. К частым симптомам относятся лихорадка, кровотечение и рвота. В период фазы рубцевания вновь появляются жалобы на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Если дисфагия не развилась в течение 8 мес, вероятность развития стриктуры незначительна. Для установления повреждения пищевода предлагают раннюю эзофагоскопию. Обзор не должен проводиться за пределами проксимальной части пищевода в целях уменьшения возможности перфорации. Рентгенографическое исследование крайне важно для последующего врачебного контроля с целью идентификации стриктур.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедленное лечение заключается в ограничении зоны ожога посредством глотания нейтрализующих веществ в течение 1-го часа. Щелок или другие щелочи может быть нейтрализован приемом уксусной эссенции, разбавленной в два раза лимонным или апельсиновым соком. Кислота может быть нейтрализована с помощью молока, жидкого яичного белка или

антацидов. Рвотные средства противопоказаны, так как возобновляющаяся рвота содержит в своей массе едкое вещество, которое, контактируя с пищеводом, может вызвать перфврацию при слишком сильной рвоте. Корректируют гиповолемию и назначают антибиотики широкого спектра действия для уменьшения воспалительной реакции и предотвращения инфекционных осложнений. Для обеспечения питания помещают еюностомическую трубку. Оральное питание можно начинать, когда уменьшается дисфагия, характерная для начальной фазы. Проведение дилатаций можно осуществлять в первый день после повреждения с целью предохранения просвета пищевода. Этот подход противоречит другому мнению, что дилатаций могут травмировать пищевод. Использование стероидов для ограничения фиброза спорно.

Наличие обширного некроза пищевода часто приводит к перфорации, которую лучше всего устранять с помощью резекции. Когда отмечают значительное вовлечение в процесс желудка, часть пищевода, расположенная рядом, всегда подвергается некрозу или тяжелому ожогу, при этом полная гастрэктомия и почти тотальная эзофагэктомия становятся необходимостью.

Некоторые авторы предлагают использовать интралюминальный пище-водный стент больным, у которых выявлен очевидный некроз пищевода и желудка; биопсия задней стенки желудка должна быть выполнена с целью исключить скрытое повреждение. Необходимо провести эзофагоскопию, если присутствуют стриктуры, и начинать дилатацию. Антеградная и ретроградная дилатаций с помощью бужа Текера более предпочтительны. Период времени, в течение которого хирург выполняет повторные дилатаций до резекции пищевода, проблематичен. Если в течение курса лечения хирург не может восстановить или поддержать адекватный просвет пищевода, тогда вопрос о применении оперативного вмешательства считают решенным.

Общеизвестно, что желудок, тощая и толстая кишка служат органами, используемыми для замещения пищевода либо через заднее средостение, либо с помощью ретростернального подхода. Свободные трансплантаты тощей кишки, получающие кровоснабжение из верхней щитовидной артерии, обеспечивают отличные результаты. Минимальные ошибки в тактике ведения больного или технике хирургических вмешательств могут привести к серьезным или даже фатальным осложнениям.

Место верхнего анастомоза зависит от выявленного размера повреждения фарингеального или цервикального отделов пищевода. Выздоровление — длительный процесс и может требовать нескольких эндоскопических дилатаций и частых повторных операций. Резекции в виде рукава, которые выполняют при наличии коротких стриктур, не могут быть успешными, так как анастомоз выходит в зону патологии.

Проведение обходного шунтирования поврежденного пищевода, возникшего в результате воздействия едких веществ, проблематично. Если пищевод помещают влево, следует принимать во внимание образование язв в результате желудочно-пищеводного рефлюкса или развитие карциномы. Однако обширный хирургический доступ, необходимый для удаления пищевода, увеличивает риск осложнений. Оставляя пищевод на месте, хирург предотвращает нарушение функций блуждающих нервов и желудка. Более опытные хирурги рекомендуют удаление пищевода, если риск операции не слишком высок.

Хим.ожоги желудка.

Этиология так же.

Клиника:

-боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной обл. -дисфагия

-рвота жидкостью цвета «кофейной гущи» со слизью и примесью алой крови -явления шока.

-на слиз оболочке рта и глотки видны следы ожога от принятой жтдкости. -при пальпации живота-болезненность и напряжение мышц эпигастрия

Лечение так же.

Холангит

Холангит (cholangitis; от греч. chole — желчь и angeion — сосуд; синоним ангиохолит) — воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Холангит в большинстве случаев возникает как вторичная болезнь. Обычно причиной холангита являются желчнокаменная болезнь и бескаменный холецистит (ангиохолецистит), реже — рак желчных путей. При поражении мельчайших внутрипеченочных желчных ходов в процесс неизбежно вовлекается паренхима печени (холангиогепатит).

Этиология и патогенез. Возникновение холангита обусловлено внедрением разнообразной микробной флоры, главным образом кишечной палочки. Возможны холангиты вирусной природы как следствие эпидемического гепатита. Однако холангит развивается только тогда, когда к инфекции присоединяется застой желчи. В возникновении поражений крупных внепеченочных желчных протоков большую роль играет дуоденобилиарный рефлюкс. Инфекция может попасть в желчные протоки двумя путями; восходящим (энтерогенным) и гематогенным. Восходящим путем инфекция распространяется при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, калькулезном холецистите, сужении и сдавлении конечного отдела общего желчного (желчевыносящего) протока (рубцовый сфинктеропапиллостеноз, рак головки поджелудочной железы). Гематогенным путем инфекция распространяется по печеночной артерии и воротной вене. Местом формирования инфекционного процесса являются участки желчевыделительной системы в области прекапилляров. В пожилом возрасте хронический холангит может быть обусловлен фибромускулярной гипертрофией фатерова сосочка с нарушением оттока желчи. Возникновение холангита может быть связано с глистной инвазией и наблюдается особенно часто при описторхозе.

Патологическая анатомия. Патоморфологически различают катаральные, гнойные, дифтеритические холангиты.

При катаральном холангите макроскопически слизистая оболочка полнокровная, набухшая, в просвете протоков вязкая, мутная слизь. Микроскопически определяется полнокровие, отек, инфильтрация стенки протока лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, а также значительная десквамация эпителия слизистой оболочки. Катаральный холангит внутрипеченочных желчных ходов развивается иногда при кишечных инфекциях — брюшном тифе, паратифе, дизентерии. При этом стенки протоков инфильтрированы лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками, в просвете много клеток слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи. Реже при брюшном тифе и паратифе развивается гнойный холангит и крайне редко холангит с гранулемами из так называемых тифозных клеток. Если катаральный холангит принимает хроническое, рецидивирующее течение, стенки протоков склерозируются, слизистая оболочка подвергается атрофии, местами разрастаются аденоматозные полипы.

Гнойный холангит, как и гнойный холецистит, чаще бывает при желчнокаменной болезни. Внепёченочные протоки расширены, выполнены гноем, окрашенным желчью; серозная оболочка тусклая, с наложениями фибрина; стенка протоков утолщена, слизистая оболочка полнокровна с кровоизлияниями, иногда с изъязвлениями (язвенный холангит). Микроскопически стенка протоков отечна, обильно инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами.

Иногда слизистая оболочка протоков подвергается некрозу и обильно пропитывается фибрином (дифтеритический холангит).

При гнойном холангите возможны нагноения и некрозы в стенках желчных протоков с перфорацией их и развитием желчного или желчно-гнойного перитонита. Заживление гнойноязвенного холангита идет путем гранулирования и эпителизации язв с последующим склерозом и деформацией протока.

Гнойное воспаление внутрипеченочных желчных ходов сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в паренхиме печени. Печень набухшая, дрябловатая, на поверхности разреза при надавливании из желчных ходов выделяются капельки гноя.

Микроскопически стенки протоков обильно инфильтрированы лейкоцитами, возможно распространение гнойного процесса на окружающую ткань (перихолангит), образование так называемых холангитических абсцессов.

Воспаление при хроническом холангите бывает преимущественно продуктивным с плазмоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией и склерозом стенок желчных протоков. При хронических холангитах внутрипеченочных протоков вследствие распространения воспалительного процесса на межуточную ткань возникают продуктивный перихолангит,

продуктивный интерстициальный гепатит, которые в исходе приводят к развитию цирроза печени (см.) — так называемый холангитический билиарный цирроз.

Холангит крупных протоков может осложниться поражением поджелудочной железы.

При забрасывании желчи в ductus pancreaticus развивается острый некроз поджелудочной железы, при лимфогенном распространении инфекта — хронический продуктивный панкреатит. Гельминты, поселяясь в желчных протоках, вызывают хронический продуктивный холангит и перихолангит с исходом в цирроз. При описторхозе наблюдается гиперплазия эпителия желчных ходов, на фоне которой иногда развивается рак. При милиарном туберкулезе, врожденном сифилисе специфические гранулемы локализуются в соединительной ткани по ходу протоков или иногда в стенке их (специфический холангит).

Клиническая картина и течение. По клиническому течению холангиты делят на острые, хронические и септические, с острым течением и затяжные. Среди хронических выделяют стенозирующие холангиты, которые в свою очередь могут быть диффузными с пораженцем главных протоков (тотальный пластический ангиохолит) и локализованным];: (в области печеночного протока, терминального отдела желчевыносящего протока).

Жалобы больных холангитом: диспептические расстройства, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье, периодически принимающие характер колик, повышение температуры, которая иногда может достигать высоких цифр и сопровождаться ознобами. Желтуха не является обязательным симптомом и свидетельствует либо о воспалительном генезе холостаза, либо о вовлечении печени в патологический процесс (холангиогепатит). Иногда отмечается увеличение селезенки. Увеличение печени умеренное, край ее мягкий, болезненный при пальпации. Могут быть жалобы на колющие боли в области сердца, иногда приступы типа стенокардии, синдром Меньера, вегетативно-сосудистые кризы с повышением кровяного давления.

Острый холангит бывает гнойным с поражением внутрипеченочных желчных ходов и катаральным, локализующимся в крупных внепеченочных протоках. Острый внутрипеченочный холангит может быть доброкачественным и злокачественным, ведущим к образованию абсцессов печени. Различают четыре фазы течения острого внутрипеченочного холангита. Первая проявляется ремиттирующей температурой, ознобами, обильным потом с последующим безлихорадочным периодом (псевдомалярийная форма), а также коликообразными болями в правом подреберье, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются вялость, апатия, диспептические расстройства, поносы. Во второй фазе присоединяются симптомы поражения печени — холангиогепатит. Появляется иктеричность кожи и склер, в моче, как правило, определяется уробилин. Печень увеличена, болезненна. Начинает увеличиваться селезенка. РОЭ ускорена, появляется лейкоцитоз (до 18 000—20 000) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Если не удается своевременно приостановить нарастание патологического процесса, то он вступает в третью фазу, проявляющуюся грозными признаками печеночной недостаточности и значительным повышением уровня мочевины в крови (до 200 мг%). Ведущим симптомом четвертой, конечной, фазы является уремическая кома на почве печеночно-почечной недостаточности (гепато-ренальный синдром, гепатонефрит).

Хронический холангит — наиболее частая форма поражения желчных ходов — возникает как следствие острого холангита. У пожилых и старых людей возможен первичный хронический холангит — так называемой возрастной холангит. Клиническая картина неспецифична — длительный (месяцы, годы) субфебрилитет, похудание, непереносимость отдельных, особенно жирных, блюд, повышенная утомляемость, слабость. Наблюдается субиктеричность склер; печень и нередко селезенка увеличены. РОЭ незначительно ускорена.

Решающее значение для диагноза имеет обнаружение в порции С желчи значительного количества лейкоцитов, клеток эпителия желчных ходов, микробов. Течение хронического холангита медленное — до 5— 10 лет.

Сужение конечной части желчевыносящего протока — стенозирующий папиллит — наиболее частая форма хронических стенозирующих холангитов. Клиника напоминает холедохолитиаз и включает приступы болей в правом верхнем квадранте живота, повышение температуры, желтуху. Правильный диагноз может быть установлен только холангиографически, когда выявляется расширение желчевыносящего протока над местом сужения в области сфинктера Одди. Септический холангит — наиболее грозная форма холангита. Различают холангит острый, рецидивирующий и медленный (cholangitis septica lenta). Первые две формы характеризуются тяжелым течением, высокой температурой (до 40°), ознобами, бактериемией и периодически

нарастающей желтухой. Печень увеличенная, болезненная; селезенка умеренно увеличенная, мягкая (септическая). Течение осложняется тромбозом воротной вены, метастатическими гнойниками в легких. Особенно угрожающая форма — анаэробный холангит.

Медленный септический холангит развивается преимущественно на фоне истощения в результате инфицирования зеленящим стрептококком мелких желчных ходов. Начало заболевания медленное. Температура субфебрильная, иногда температурные «свечи» (до 39—40е), слабость, боли в суставах. Желтуха бывает редко. Печень и селезенка увеличены. У большинства больных имеется наклонность к лейкопении. Лимфатические узлы увеличены, возможны остеомиелиты, периоститы (септические метастазы), иногда развивается очаговый или диффузный нефрит. Возможные осложнения — абсцессы печени, поддиафрагмальный абсцесс, билиарный цирроз печени.

Диагноз холангита нередко бывает весьма затруднительным, особенно у лиц пожилого возраста, и должен базироваться на тщательном изучении анамнеза, клинической картины, данных исследования желчи, функционального состояния печени, холецистографии (см.), холангиографии (см.), лапароскопии (см. Перитонеоскопия). Большое значение имеет наличие указаний в анамнезе на заболевания желчного пузыря (каменный и бескаменный холецистит), толстого кишечника, поджелудочной железы. Из лабораторных исследований наибольшее значение имеет исследование желчи (см. Дуоденальное зондирование), где из порции С, в норме не содержащей ни лейкоцитов, ни бактерий, высеваются кишечная палочка, стрепто-, стафило- и энтерококки, обнаруживаются лейкоциты, признаки десквамативного катара в виде большого количества клеток высокоили низкоцилиндрического эпителия в различных стадиях распада. При внутрипеченочных холангитах в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы (до 300 МЕ при норме 8—10 МЕ). Возможность использования лапароскопии и прицеленной биопсии печени для диагностики холангита не одинаково оценивается различными авторами.

Лечение холангитов острых и хронических должно быть направлено в первую очередь на подавление инфекции. Наиболее эффективными являются антибиотики широкого спектра действия [тетрациклин, окситетрациклин (террамицин), ауреомицин (биомицин), сигмамицин (олететрин)], которые в высокой концентрации выделяются через желчные ходы. Наиболее целесообразно использование тех антибиотиков, к которым наиболее чувствительна микробная флора (крови и желчи). При анаэробной флоре в комплекс лечения добавляют противогангренозную сыворотку. При холангиогепатитах с выраженным билиарным синдромом показано включение стероидных гормонов. Лечебное питание — стол № 5-а, 5.

При стенозирующих холангитах лечение только хирургическое.

Смертность от холангитов остается высокой, особенно неблагоприятен прогноз при cholangitis septica lenta. Хирургическое лечение показано при хроническом холангите, приводящем к сужению внепеченочных желчных протоков (общий желчный проток).

Хронический панкреатит

Хр. панкреатит, для него характерны необратимые изменения паренхимы ПЖЖсморщивание ее, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз.

Классификация:

По характеру морф.изменений: хр.индуративный панкреатит, псевдотуморозный, псевдокистозный и кальцифицирующий.

Формы заболевания: хр.рецидивирующий ( обострения и ремиссии) и первично-хр.(без явных признаков воспаления).

Этиология и патогенез: чрезмерное употребление алкоголя.

Ведущим звеном в патогенезе являются: замещение эпит.тк.ацинусов на соед.тк.

Клиника: - тупые боли в эпигастр.обл., пр.или левом подреберье, усиливающиеся после погрешности в диете, диспептичнские расстройства, чередование поносов и запоров, реже бывает обтурационная желтуха. Снижение массы тела.

При обьективном исследовании: при пальпации можно пропальпировать плотную болезненную железу. Симптом Курвуазье: обтурационная желтуха, увеличение ЖП, отсутствие боли при пальпации.