30. Відкрита артеріальна протока. Діагностика. Лікування

При осмотре пациента с открытым артериальным протоком нередко выявляется деформация грудной клетки (сердечный горб), усиленная пульсация в проекции верхушки сердца. Основным аускультативным признаком открытого артериального протока служит грубый систоло-диастолический шум с «машинным» компонентом во II межреберье слева.

Обязательный минимум исследований при открытом артериальном протоке включает

-рентгенографию грудной клетки, 

-ЭКГ, 

-фонокардиографию,

- УЗИ сердца. Рентгенологически выявляется кардиомегалия за счет увеличения размеров левого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка, пульсация корней легких. ЭКГ-признаки открытого артериального протока включают указания на гипертрофию и перегрузку левого желудочка; при легочной гипертензии – на гипертрофию и перегрузку правого желудочка. С помощью ЭхоКГ определяются косвенные признаки порока, производится непосредственная визуализация открытого артериального протока, измеряются его размеры.

К проведению аортографии, зондирования правых отделов сердца, МСКТ и МРТ сердцаприбегают при высокой легочной гипертензии и сочетании открытого артериального порока с другими аномалиями сердца.

Дифференциальную диагностику открытого артериального протока следует проводить сдефектом аортолегочной перегородки, общим артериальным стволом, аневризмой синуса Вальсальвы, аортальной недостаточностью и артериовенозным свищом.

Лечение открытого артериального протока

У недоношенных детей применяется консервативное ведение открытого артериального протока. Оно предполагает введение ингибиторов синтеза простагландина (индометацина) с целью стимуляции самостоятельной облитерации протока. При отсутствии эффекта от 3-кратного повторения медикаментозного курса у детей старше 3-х недель показано хирургическое закрытие протока.

В детской кардиохирургии при открытом артериальном протоке используются открытые и эндоваскулярные операции. Открытые вмешательства могут включать перевязку открытого артериального протока, его клипирование сосудистыми клипсами, пересечение протока с ушиванием легочного и аортального концов. Альтернативными методами закрытия открытого артериального протока являются его клипирование в процессе торакоскопии и катетерная эндоваскулярная окклюзия (эмболизация) специальными спиралями.

31. Ішемічна хвороба серця: причина, патогенез, клініка, діагностика, хірургічне лікування.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами

коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і

метаболічною потребою серцевого м’язу в кисні.

Фактори ризику ІХС

1. Дисліпопротеїнемія: загальний ХС > 5,2 ммоль/л, тригліцериди > 2,3 ммоль/лі холестерин < 0,9 ммоль/л або їх поєднання 2. Артеріальна гіпертензія: АД 140/90 мм рт. ст. 3. Куріння навіть однієї цигарки в день 4. Вік: чоловіки після 45 років, жінки після 55 років 5. Спадковість: наявність у родичів ІХС, АГ або РКС у віці до 60 років 6. Ожиріння, індекс Кетле більше 30 7. Гіподинамія 8. Цукровий діабет 9. Гіперурикемія 10. Підвищений рівень психоемоційного напруження, психологічний тип А.

Основними етіологічними факторами ІХС залишаються:

1.​ Атеросклероз вінцевих судин серця. У 95 % хворих на ІХС знаходять атеросклеротичні бляшки, переважно в проксимальних відділах артерій. Частіше вражається передня міжшлуночкова гілка лівої коронарної артерії ("артерія РКС"), рідше права вінцева артерія і ще рідше – огинаюча гілка лівої коронарної артерії.

2.​ Спазм вінцевих судин серця. Роль спазму коронарних артерій в розвитку ІХС доведена за допомогою селективної коронарографії. При коронаросклерозі змінюється реактивність судин, що є основною причиною спазму. Розвивається гіперчутливість судин до зовнішніх факторів. Клінічні прояви ішемії міокарда виникають при звуженні просвіту артерії більше ніж на 75 % (коронарна обструкція).

Факторами, які безпосередньо провокують ІХС, бувають: а)фізичні навантаження; б) психоемоційні напруження і стрес; в) гіперкоагуляція крові; г) гіперкатехолемія.

Патогенез.Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кровотоку задовільнити ці вимоги.

Розвитку цієї невідповідності сприяють такі патогенетичні механізми:

1. Органічна обструкція коронарної артерії атеросклеротичним процесом (інфільтрація стінки судини атерогенними ліпопротеїнами, запальна інфільтрація, формування атеросклеротичної бляшки, стенозування та тромбування артерії).

2.Динамічна обструкція коронарних артерій у результаті коронароспазму. У цій ситуації ступінь звуження просвіту судин залежить як відступеня органічного ураження, так і від вираженості спазму, що є суттю концепції «динамічного стенозу». Під впливом спазму стеноз коронарних артерій може збільшитися до критичного значення — 75 %, коли виникає загруднинний больовий синдром

3. Простациклінсинтезуюча здатність ендотелію атеросклеротично змінених судин значно знижена, що сприяє розвитку коронарної недостатності.

4.Ендотелійрелаксуючий фактор — це оксид азоту (N0), що утворюється в клітинах ендотелію в результаті метаболізму амінокислоти L-аргініну під впливом ферменту НО-синтетази. У нормі ендотеліоцити здійснюють постійну базальну секрецію ЕРФ, що запобігає спазму коронарних артерій. У хворих на ІХС за умови гіперхолестерииемії і паління знижується синтез ЕРФ, унаслідок чого збільшується кількість вазоконстрикторних та прокоагу-лянтних факторів, виникає коронароспазм та коронаротрембоз.

5. В умовах атеросклерозу підвищується агрегація тромбоцитів, що призводить до появи в розгалуженнях коронарних артерій мікроагрегатів, які спричинюють порушення мікроциркуляції і поглиблюють ішемію міокарда. Це зумовлено збільшенням продукції тромбоксану А₂(ТхА₂), який є не лише проагрегантом, але й потужним вазокопстриктором. У нормі між тромбоксаном і простацикліном існує динамічна рівновага. При ІХС ця рівновага порушується, активність їх А₂ збільшується,внаслідок чого створюються умови для утворення тромбоцитарнихагрегатів, пристінкового та обтуруючого тромбів.

6.Інтенсивне фізичне навантаження та емоційний стрес збільшують надходження в кров великої кількості катехоламінів, підвищують потребу міокарда в кисні, що сприяє спазму судин, гіперкоагуляції.

7.Феномен міжкоронарного обкрадання. У хворих на ІХС із стенозуючим коронарним атеросклерозом і розвинутим колатеральним кровообігом під час фізичного навантаження внаслідок вазодилатації посилюється кровоток у непошкоджених коронарних артеріях, що супроводжується зниженням кровотоку в пошкоджених судинах дистальніше від місця стенозу з розвитком ішемії міокарда. У разі значного підвищення потреби міокарда в кисні колатеральний кровообіг не компенсує достатньою мірою дефіцит кровопостачання, що сприяє ішемії міокарда.

Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу.

Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) імовірно пов'язана з електричною нестабільністю міокарда. До самостійної формі ІХС раптову смерть відносять в тому випадку, якщо немає підстав для постановки діагнозу іншої форми ІХС або іншої хвороби: наприклад, смерть, що настала в ранній фазі інфаркту міокарда, не включається в цей клас і повинна розглядатися як смерть від інфаркту міокарда. Якщо реанімаційні заходи не проводилися або були безуспішними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть. Остання визначається як смерть, що настала в присутності свідків миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу

Стабільна стенокардія напруження. Розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження, яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.

Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними велоергометри порогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.

Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекот-ні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток — 217 — 151. Коронарні артерії звужені більше ніж на 75 %.

Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.

Поняття нестабільної стенокардії включає такі клінічні стани:

1.     Стенокардія спокою — діагностована протягом одного тижня після виникнення.

2.     Вперше виникла стенокардія (напади ангінозного болю почалися 28 діб тому) і стенокардія напруження III — IV функціонального класу (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів) протягом 2 міс. після виникнення, якщо до того вона трактувалась як стенокардія напруження І або IIфункціонального класу.

3.     Прогресуюча стенокардія: збільшення частоти та тривалості ангінозних нападів, їх важкості, зростання потреби в призначенні додаткових доз нітрогліцерину або ж зниження чи повна відсутність ефективності нітратів.

4.     Варіантна (ангіоспастична) стенокардія.

5.     Постінфарктна стенокардія (більше ніж 72 год до 1 міс від розвитку інфаркту міокарда).

Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є нестабільність больового синдрому, що проявляється прогресуванням стенокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, холодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження). Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за грудниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смерті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангінозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кількість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов'язково у зв'язку зпсихоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може виникати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях.ІХС властиві і психічні прояви:

безпричинне занепокоєння,

почуття панічного страху смерті,

тужливий настрій, непояснена апатія до подій,

різка нестача повітря.

Діагностика різних форм СТ здійснюється з допомогою наступних функціональних проб:

- холодової проби;

- гіпервентиляційної проби;

проби з динамічним навантаженням:

а) велоергометрія;

б) тредміл-тест;

фармакологічних проб;

а) з діпірідамолом;

б) з ізадрином;

в) з ергометрином;

черезстравохідної передсердної електростимуляції;

цілодобового моніторування ЕКГ;

-коронарної ангіографії

Аналізи крові:

Загальний аналіз крові - дозволяє отримати загальну картину стану крові.

Аналіз крові на цукор - виявлення цукрового діабету.

Ліпідний профіль - визначається кілька показників: загальний холестерин, холестерин ліпідів низької щільності (поганий), ліпідів високої щільності (хороший), індекс атерогенності, тригліцериди (жири).

Креатинін, сечовина - відбивають якість роботи нирок. Їх оцінка необхідна, оскільки нирки є однією з ланок розвитку гіпертонічної хвороби і всього серцево-судинного континууму.

Аналізи сечі:

Протеїнурія - наявність білка в сечі. Показує, чи є ураження нирок.

Мікроальбумінурія (МАУ) - наявність у сечі білка альбуміну в низьких концентраціях. Визначається не у всіх лабораторіях. Рекомендується для аналізу останніми науковими дослідженнями як додатковий фактор ризику ішемічної хвороби.

Діагностичні процедури:

Вимірювання артеріального тиску (АТ) - необхідна процедура для всіх пацієнтів. У разі сумнівних результатів може бути призначено добове моніторування АТ (ДМАТ) або тест з навантаженням (стрес-тест).

Рентгенографія грудної клітки - дозволяє оцінити розміри і форму серця, а також наявність застою в легенях.

ЕКГ у спокої - відображає електричну активність міокарда (серцевого м'яза). Найбільш підходить для виявлення аритмій, інфаркту міокарда, а також непрямих ознак гіпертрофії серця.

Холтерівське моніторування ЕКГ - безперервне зчитування ЕКГ протягом доби за допомогою спеціального приладу, прикріпленого на поясі пацієнта. Датчики приклеюються на грудях, а пацієнт при цьому живе звичайним життям, але записує час появи болів. Дозволяє зареєструвати відхилення в роботі серця, які не вдається "зловити" на звичайній ЕКГ спокою.

ЕКГ з навантаженням (ВЕМ проба - «велосипед» або тредміл - бігова доріжка) - реєстрація ЕКГ і артеріального тиску в той час, як пацієнт крутить педалі велоергометра або йде по біговій доріжці. Дозволяє оцінити загальну працездатність серцево-судинної системи, а головне - відрізнити стенокардіюнапруги від інших схожих хвороб з болями в серці.

ЕхоКГ (УЗД серця) - візуальна оцінка роботи серця за допомогою УЗД. Дозволяє виявити зони інфаркту, ущільнення, розширення серця і якість роботи клапанів.

Коронароангіографія - золотий стандарт діагностики ішемічної хвороби серця. За допомогою довгого зонда зі стегна в судини серця вводиться контрастна речовина, після чого робиться рентгенівський знімок. Дозволяє чітко візуалізувати місцезнаходження бляшок і ступінь звуження просвіту артерії, а значить точно визначити, чи необхідна операція.

Для постановки точного діагнозу пацієнту призначається поглиблене дослідження серцево-судинної системи:

ЕКГ;

ехокардіографія;

коронографія;

визначення концентрації загального холестерину і холестерину ЛПВЩ.

Лікування

Як лікувати і вилікувати ішемічну хворобу серця? В основі лікування ІХС лежить, насамперед, усунення всіх несприятливих факторів, що впливають на розвиток хвороби: необхідно відмовитися від шкідливих звичок, вести активний фізичний спосіб життя, нормалізувати артеріальний тиск, рівень холестерину в крові, нормалізувати масу тіла, привчити себе до правильного раціональному харчуванню .

У важких випадках для відновлення кровопостачання міокарда можуть виконуватися реконструктивні хірургічні операції на уражених коронарних судинах серця:

балонна ангіопластика та стентування - відносно нескладна операція, що виконується під рентгенологічним контролем, при якій в артерію вводиться балонний катетер, який направляється до місця звуження і роздувається балон, який «удруковує» атеросклеротичної бляшки в стінку судини. Якщо бажаний ефект не отриманий, то на місці звуження ставиться стент (спеціальна пружинка, яка не дає звужуватися артерії);

аортокоронарне шунтування - складна операція, при якій задіюється система штучного кровообігу. Ділянка закупореній артерії шунтируется (робиться обхідний шлях) веною, взятої з стегна, або променевої артерією, взятої з передпліччя. Новий посудину одним кінцем з'єднується з грудною аортою, а протилежним кінцем - з коронарною артерією серця, вимикаючи з кровообігу уражену ділянку коронарної артерії.