Шейко Політравма

вание встречается при острых нарушениях мозгового кровообращения и при тяжелой интоксикации алкоголем, наркотиками и экзогенных отравлениях. Иногда эти пациенты попадают в терапевтические и неврологические отделения, или вообще не обращаются за медицинской помощью, и только появление отека конечности и анурияпозволяютконстатироватьпозиционноесдавливание.

Патогенез. При рассмотрении патогенеза краш-синдрома внимание традиционно акцентируется на сдавливании конечностей, поскольку при сдавливании головы,груди,животаитазаклиническоетечениеипатогенезопределяютсяхарактеромитяжестьюповрежденийвнутреннихорганов.Особенностижепатогенезаи клинического течения краш-синдрома определяются сдавливанием мягких тканей и,впервуюочередь,скелетныхмышц.

Тяжесть клинического течения краш-синдрома зависит не от площади,

аотобъемапораженнойишемиеймышечнойткани.

Вклиническомтечениивыделяютдвапериода:компрессииипосткомпрессионный,вдинамикекоторыхпоэтапнопроявляютсятравматическийшоки,обусловленная реперфузией полиорганная дисфункция, наиболее часто представленные острой сердечно-сосудистой недостаточностью и миоглобинурийным нефрозом. Тяжесть последнего может варьировать от легкой нефропатии до тяжелой острой почечнойнедостаточности(ОПН).

Ведущими патогенетическими составляющими краш-синдрома являются три компонента:

•патологическая боль, дискоординирующая регуляторные процессы гомеостаза;

•реперфузиясэндотоксемией,которыеопределяютразвитие:

•остройсердечно-сосудистойнедостаточности,

•миоглобинурийнойнефропатиииОПН,

•отекалегких,синдромаДВСкрови,энцефалопатии;

•массивная плазмапотеря, возникающая вследствие резко повышенной проницаемости и тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности, определяющая развитие ее выраженного отека, снижение ОЦК и нарушениереологиикрови.

Краш-синдром инициируется началом компрессии мягких тканей конечности внешней силой. При этом выраженность патогенетических составляющих синдромазависитотпервичныхпоследствийкомпрессии.Всвязисэтимследуетразличать сдавливание и раздавливание тканей. В отличие от сдавливания, при раздавливаниивозникаетпервичноемеханическоеразрушениеанатомическихструктурсразмозжением кожи (Рис. 10.42, см. цв. вкл.), жировой клетчатки, мышц, переломами костей,кровотечениемит.п.Втакойситуацииведущимэлементомпатогенезастановится тяжелый травматический шок. С другой стороны, при сдавливании мягких тканейанатомическаяцелостностьненарушается,однакоспрекращениемкровоо-

352 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

бращенияпрогрессируетишемическоепоражениетканей.Сначаломкомпрессиии ишемии в тканях накапливаются недоокисленные продукты анаэробного гликоли- за,обусловливающиепрогрессирующийлактат-ацидоз,ирегуляторныебиологиче- скиактивныемедиаторывтоксическихконцентрациях,продуктыпрогрессирующегоишемическогоцитолиза(фрагментымембран,миоглобин,протеазы).

После декомпрессии ишемизированный сегмент конечности «включается» в кровообращение, что приводит к массивному поступлению в системный кровоток всего комплекса токсических продуктов ранее «недренированного абсцесса» с развитием синдрома реперфузии. Одномоментное поступление с системный кровоток недоокисленных токсических метаболитов, каскада медиаторов воспаления и продуктов цитолиза, прежде всего – миоглобина и калия – определяют выраженную эндогенную интоксикацию вплоть до развития картины эндотоксического (турникетного) шока. Кроме того, весь указанный комплекс токсических продуктов вызывает каскад патологических воздействий на эндотелий сосудов с развитием васкулитов во всех органах и тканях организма. Возникает и прогрессирует гипердинамическая системная воспалительная реакция с прогрессирующей медиаторной аутоагрессией, обусловливающая повышенную проницаемость капилляров со значительной плазмопотерей, бактериальную и токсическую транслокацию в кишечнике,нарушениефункцийвсехсистемжизнеобеспечения.

Классификациякраш-синдрома:

I.Повидукомпрессии:

1.Сдавливаниевнешнейсилой(предметами,грунтомит.д.);

2.Раздавливаниевнешнейсилой;

3.Позиционноесдавливание.

II.Полокализации:верхние–нижниеконечности,ихсегменты.

III.Постепениишемии(поВ.А.Корнилову,1989):

1.Компенсированная;

2.Некомпенсированная;

3.Необратимая;

4.Гангренаконечности.

IV. Попериодамклиническоготечения(поЭ.А.Нечаеву,1993):

1.Периодкомпрессии,

2.Период посткомпрессионный (ранний - до 3 сут, промежуточный - до18сут,поздний).

V.Потяжеститечения:легкий,среднейтяжести,тяжелыйикрайнетяжелый.

VI. Поосложнениям:

1.Состороныоргановисистем:ОССН,ОПНит.д.,

2.Местные:гнойно-септические,тромбоэмболическиеит.п.

Диагностика. Клинические проявления краш-синдрома специфичны, не зависятотлокализациикомпрессии,однакоопределяютсяобъемомистепеньюишемии мышечной ткани и, как следствие, выраженностью эндотоксикоза и характероморганныхдисфункций.

В период компрессии наиболее характерными клиническими проявлениями являются боль и чувство распирания в сдавленных сегментах конечностей, тахикардияитахипноэ,заторможенностьилипсихомоторноевозбужде­ние.Продолжительная компрессия больших сегментов может сопровождаться клиникой декомпенсированного шока с выраженной гипотензией, дыхательной недостаточностью

имозговойкомой.

Упострадавших с политравмой при множественных и сочетанных повреждениях в клинической картине могут преобладать признаки доминирующей по тяже- стикорпоральнойлибочерепно-мозговойтравмывнезоныкомпрессии.

Однако наиболее значимые, а порой и фатальные следствия длительного сдавливаниямягкихтканейконечностейразвиваютсяпослепрекращениякомпрессии с возобновлением кровотока в ишемизированных тканях. С момента «включения» кровообращения в ишемизированном сегменте конечности, судьбу пациента определяет реперфузионный эндотоксикоз, выраженность которого зависит отобъемасдавленныхтканей,степениидлительностирасстройствакровообращения. Результатом эндотоксического воздействия становится прогрессирующая полиорганная дисфункция с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, почек, легких и ЦНС. Выраженность указанных органных дисфункций определяет тяжесть состояния пациента. В связи с этим различают четыре степени тяжеститечениякраш-синдрома.

Крайне тяжелая форма развивается при ишемии значительного объема тканей (обе нижние конечности­ ) в течение 8-12 часов и более. Пострадавшие, как правило,погибаютотостройсердечно-сосудистойнедостаточностивпервыесутки последекомпрессиивследствиевыраженнойгиперкалиемии.

Тяжелая форма возникает при ишемии менее значительного объема тканей (одна - две конечности­ ) в течение 6-8 часов. У пациентов вероятность неблагоприятного исхода (2-5 сутки) крайне высока. В клинической картине конкурируют проявленияостройсердечнойипочечнойнедостаточности.

Краш-синдром средней тяжести возникает при сдавливании средних сегментов конечностей в течение 4-5 часов, либо при более продолжительном сдавливании больших сегментов с неполным нарушением кровообращения в конечности. Течение заболевания определяется выраженностью острой почечной недостаточности­ иместныхгнойно-септическихосложнений.

легкая форма краш-синдрома возникает при непродолжительном сдавливании различных сегментов конечностей, часто с сохранным остаточным кровообращением. Клинические проявления ограничены локальными повреждениями и субклиническимирасстройствамифункцийсистемжизнеобеспечения.

354 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

Прираздавливанииконечностичасто,вотличиеотеесдавливания,первично нарушается магистральный кровоток вследствие тромбоза или разрушения магистральных сосудов и характерного для краш-синдрома реперфузионного токсикоза может не возникать, либо он нарастает медленно.

Впервые3суток(раннийпосткомпрессионныйпериод)последекомпрессии

вклинических проявлениях преобладают симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее тяжелая эндотоксемия возникает при разрушении большого массива мышц – две голени, нижняя конечность и более – как следствие механического раздавливания, так и ишемического цитолиза. Одномоментное поступление в сосудистое русло 60-70% внутриклеточного миоглобина, калия и фосфора в условиях резкого ацидотического сдвига, нарастающей системной воспалительной реакции и пиковой гиперпродукции катехоламинов приводит к развитию

острой сердечно-сосудистой недостаточности. Действие выраженной гиперка-

лиемии и ацидоза на миокард и сосудистую стенку приводит к грубым расстройствам внутрисердечной проводимости (калиевый блок) и вазодилятации. Состояние пострадавшего резко ухудшается: наблюдается потеря сознания, стойкая гипотензия, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, часто возникает асистолия (турникетныйшок).Вазодилятацияиповышеннаясосудистаяпроницаемостьведут к значительной плазмопотере и гиповолемии даже без наружной кровопотери.На фоне плазмопотери нарастает гиперкоагуляция, ухудшается реология крови. При тяже- лыхформахкраш-синдромаконцентрациякалиявплазмедостигает9-15ммоль/лина- растает(иногдадаженафонепроводимогогемодиализа),таккаккалийпродолжаетпоступатьвсистемныйкровотокизразрушенныхтканейнапротяжениимногихдней.При такомразвитиисобытийнарушениесердечнойдеятельности,критическаягипотензияи шокобусловливаютгибельпациентавтечениенесколькихчасовилипервыхдвухсуток.

Вусловиях, когда ранних тяжелых расстройств сердечной деятельности не возникает,ведущуюрольвпатогенезеначинаетигратьинойфакторэндотоксикоза

–миоглобин–мышечныйбелок,переносящийкислород.Вусловияхвыраженного ацидоза (с рН крови ниже 6,0) находящийся в плазме свободный мио- и гемоглобинпревращаютсявгидрохлористыйгематин,которыйфильтруетсявпочечныхканальцах, но забивает их и вызывает токсический некроз канальцевого эндотелия,

обусловливаяразвитиемиоглобинурийногонефрозаиостройпочечнойнедоста-

точности. Поэтому уже спустя несколько часов после декомпрессии развивается олигурия или анурия. Моча приобретает лаково-красный или темно-бурый цвет, вследствие наличия миоглобина, фильтрующегося из крови. Снизить тяжесть ОПН

втаких условиях возможно только ощелачиванием плазмы (введением растворов соды),ориентируясьнаполучениещелочнойреакциимочи.

Кроме того, острая сердечно-сосудистая недостаточность и острая почечная недостаточность после декомпрессии могут усугубляться такими критическими со-

стояниямикакотеклегких,энцефалопатияиДВС-синдром.

В менее тяжелых клинических ситуациях, когда проявления острой сердечнососудистой и почечной недостаточности не выражены, в клинической картине доминируют:больвобластитравмы,слабость,тошнота,головнаяболь,возбуждение илидепрессия.

Местно, на участках подвергшихся компрессии, выявляют бледность кожных покровов, ослабление пульсации периферических артерий, деформации от неровностейпредметовкомпрессии,ссадины.

В начале развития краш-синдрома конечность может выглядеть «нормальной»,условиятравмыопределяютдиагноз.

Послеустранениякомпрессииоченьбыстронарастает иприобретаетдеревянистуюплотностьотекконечностей,усиливаютсяболевыеощущения,движенияизза боли становятся невозможными. Болевой синдром с нарастанием отека конечности становится серьезнойпроблемой – боль приобретает мучительныйхарактер именноволиго-анурическийпериодирегрессируеттолькосполиурией,когдаотек конечностиуменьшается. Кожастановитсямраморнойилибагрово-синюшной,по- являются пузыри, заполненные серозным или геморрагическим содержимым, исчезаетпульсацияпериферическихимагистральныхартерий(Рис.10.43см.цв.вкл.).

При компенсированой ишемии (по В.А. Корнилову), когда полной ишемии не было или ишемия была непродолжительной, в конечностях сохраняются активные движения, тактильная и болевая чувствительность. Некомпенированная ишемия конечностей развивается при прекращении кровообращения на 6-12 часов. Она проявляется отсутствием произвольных движений, тактильной и болевой чувствительности, при этом указанные расстройства потенциально обратимы. Необратимая ишемия конечности характеризуется потерей как активных, так и пассивных движений, мышцы приобретают деревянистую плотность – по типу трупного окоченения,отсутствуютвсевидычувствительности.Гангренаконечностиопределяетсяприналичиипризнаковсухогоиливлажногонекрозатканей.

С 4-5 суток (промежуточный период) клинические проявления и тяжесть состоянияпострадавшихопределяютсявыраженностьюостройпочечной,легочнойи сердечной недостаточностей. Выраженность полиорганной дисфункции зависит от тяжестиэндотоксикоза,обусловленногонетолькопоступлениемтоксическихметаболитовизподвергшихсякомпрессиитканей,ноинарастающейазотемии,нафоне значительновыраженнойгиперкалиемии,миоглобинемиииацидоза.

В клинической картине с развитием ОПН нарастают боли в поясничной области, прогрессирует энцефалопатия (от легкой заторможенности до глубокой комы). Снижается диурез – олигурия, вплоть до анурии. Моча сохраняет лаковокрасный или бурый цвет (высокое содержание миоглобина). Гемодинамика вследствие токсического миокардита часто нестабильна с тенденцией к гипотонии, отмечается тахикардия (до 140 в мин) и аритмия (гиперкалиемия), повышается ЦВД (до 200 мм вд.ст.), инициируется отек легких. Появляются периферические отеки, гипертермия. В крови нарастают анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия, гиперка-

356 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

лиемия (до 20 ммоль/л), уровни креатинина (до 800 ммоль/л) и мочевины (до 40 ммоль/л), билирубина и аминотрасфераз. Резко выражены расстройства системы гемостаза,вплотьдоразвитиясиндромаДВСкрови.

Местно, в поврежденных конечностях сохраняется, а порой и нарастает (вследствие неврита) интенсивная боль. В зонах наибольшего сдавливания развиваются глубокие некрозы кожи. Проявляется и прогрессирует раневая инфекция, склоннаякгенерализации.

При благоприятном течении на 9-12 сутки функция почек постепенно восстанавливается с увеличением количества мочи, что определяет начало восстановительного (позднего) периода, который у выживших пациентов проявляется доминированием местных патологических проявлений в зоне компрессии. Основные проблемы этого периода – гнойные раны и сепсис, атрофия мышц, контрактуры, ограниченияподвижностисуставовконечностей.

Неотложнаяпомощь.Краш-синдром – один из ярких примеров патологическихсостояний,прикоторыхправильностьоказаниямедицинскойпомощинакаждом из этапов может определить судьбу пациента. На месте происшествия перед освобождениемотсдавливанияпострадавшимвводятнаркотическиеанальгетики, а при невозможности быстрого извлечения – начинают инфузионную противошоковуютерапиюбезликвидациисдавления.

Непосредственно перед извлечением конечности из-под предмета, определяющего сдавливание, на нее накладывают временный жгут. Сразу после извлече- ния–оцениваютжизнеспособностьконечности:

•прикомпенсированнойинекомпенсированнойишемиижгутснимают,

•при необратимой ишемии и размозжении конечности – она подлежит ампутации – жгут не снимают или перекладывают на границу нежизнеспособныхтканей.

Несоблюдение положения о временном наложении жгута до оценки жизнеспособности конечности может явиться причиной фатальных осложнений и гибели пострадавшего. При этом не допустимо оставлять жгут на конечности если ее нежизнеспособность сомнительна, поскольку отсутствие кровообращения при последующей эвакуации может привести к необратимым изменениям в тканях и явиться причиной ампутации, которой можно было избежать. Оставление жгута при компенсированной и некомпенсированной ишемии показано только дляостановкикровотеченияизмагистральныхартерий.

При компенсированной и некомпенсированной ишемии после снятия жгута на раны накладывают асептические повязки, производят тугое эластичное бинтование в дистальном направлении, обеспечивают транспортную иммобилизацию и охлаждениеконечности.Эластичноебинтованиепозволяетснизитьинтенсивность реперфузионной токсемии и возникновение турникетного шока при «включении»

кровообращения.Крометого,приуме­реннойкомпрессиимягкихтканейуменьшаетсядепонированиевенознойкровииотекконечности.

Транспортировка пострадавшего в стационар должна проводиться в положении лежа с обеспечением обезболивания, иммобилизации и противошоковой инфузионнойтерапии.Пациентупоказанообильноещелочноепитье.

Тактика и лечение. Немедленно после госпитализации лечебные мероприятиядолжныбытьнаправленынарешениеследующихзадач:

•выведениепациентаизшока,стабилизациягемодинамикиидыхания;

•выполнение хирургических вмешательств по экстренным и срочным показаниям (полостные вмешательства, ампутации конечностей, некрэктомииифасциотомии,внеочаговыйостеосинтез);

•коррекцияацидозаигиперкалиемии,водно-электролитногобаланса;

•детоксикация (гемодилюция–форсированныйдиурез,экстракорпораль- ныеметоды–плазмоферез,гемосорбция,гемодиализ);

•симптоматическаятерапия.

Инфузионнуютерапиюупострадавшихпослевыведенияизшокаистабилизациигемодинамикинеобходимоориентироватьнакоррекциюацидозаипредупреждение острой почечной недостаточности. Объем инфузионной терапии опреде- ляетсятяжестьюсостоянияпациента(30-80мл/кг/сут)спервичнойгиперволемией кристаллоидными и средне молекулярными коллоидными плазмозаменителями. Лечебнаягемодилюцияспособствуетснижениюконцентрации­ миоглобинавкрови и при условии снижения ацидоза препятствует развитию ОПН. При этом необходимпостоянныйконтрольпоказателей­ центральнойгемодинамики(ЧСС,АД,ЦВД), объемадиурезаиаускультативнойкартинывлегких.

Установка постоянного уретрального и центрального венозного катетеров являетсястандартом.Припроведенииинфузионнойтерапиинеобходимодобиваться адекватного диуреза – не менее 2000 мл/сут. Для его стимулирования первично применяютспазмолитикиилазиксвразовойдозенеменее1,5-2мг/кг,нонеболее 500-700 мг/сут, внутривенно. С появлением признаков ОПН объем вводимой жид- костиограничиваютколичествомпотерь–500-1200мл/сут.Приануриистимуляция диуреза более суток нецелесообразна, поскольку возрастающая за двое суток концентрациямочевинывкровиявляетсяестественнымдостаточномощнымдиуретиком. Сохраняющаяся на фоне лечения к третьим суткам олигоанурия, повышение концентрации калия, мочевины и креатинина свидетельствует о превышении по- роганефропатии–констатируетсяОПН.

Купирование ацидотического сдвига осуществляют дозированным (400-2000 мл/сут) введением 4% раствора гидрокарбоната­ натрия под контролем кислотнощелочного равновесия. Коррекцию гиперкалиемии осуществляют­ под контролем егоконцентрациивплазмеиЭКГмониторингапутеминфузииглюкозо-инсулиновой смесиирастворовкальция.

Обязательным элементом инфузионной терапии является поддержание реологических и агрегатных свойств крови – назначают антиагреганты и антикоагулян-

358 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

ты.Показаниемкназначениюпрепаратовкровиявляетсявыраженныегипопротеинемия(общийбелокменее50г/л)ианемия(гемоглобинменее60г/л).

С целью детоксикации при малой эффективности форсированного диуреза, как правило, при краш-синдроме средней и тяжелой степени тяжести, показано проведение экстракорпоральной детоксикации уже на 2-3 сутки после декомпрессии. Наиболее доступными являются плазмоферез, плазмо- и гемосорбция. Проведениегемодиализапоказаноунаиболеетяжелойкатегориипациентов.Экстренными показаниями к гемодиализу (2-3 сутки) являются гипергидратация­ легочной ткани с клиникой отека легких и гиперкалиемия с концентрацией калия 7 ммоль/л и более. В более поздние сроки (5-7 сутки) – при прогрессирующей азотемии и гиперосмолярном синдроме. При отсутствии в стационаре гемодиализа пациенты указанных выше групп сразу после выведения из шокового состояния подлежат эвакуациивспециализированныецентрыдлянеотложногогемодиализа.

Наличие у пациентов ран и некрозов, признаков пневмонии является основанием к назначению антибиотиков (b-лактамы) с исключением нефротоксичных препаратов и коррекцией дозы с прогрессированием ОПН. Для купирования болевого синдрома, который у этих пациентов может быть выраженным и пролонгированным,рекомендуетсяиспользоватьненаркотическиеанальгетики.

Хирургическое лечение. На современном этапе оценка эффективности и ре- зультатовхирургическихметодовлеченияпациентовскраш-синдромомкрайнене- однозначна,посколькулюбаяхирургическаяактивностьвитогеусложняетпрогноз. Как правило, пациенты с легкой и средне тяжелой формой синдрома в хирургическом лечении не нуждаются. Бесспорным является лишь вынужденная ампутация конечностипожизненнымпоказаниям.

Ампутации. Ампутацииприкраш-синдромевсегда сопровождаютсявысокой летальностью, так как выполняются у самой тяжелой категории пациентов на фоне инициированной полиорганной недостаточности. С другой стороны, попытки сохранить нежизнеспособную конечность обрекают пострадавшего на неизбежную гибель вследствие прогрессирующего эндотоксикоза. Показаниями к ампутации у пострадавшихскраш-синдромомявляются:

Ампутациипоабсолютнымпоказаниям:

•разрушениеконечности,

•необратимаяишемияспризнаками«трупногоокоченения»,

•наличиепризнаковгангрены.

Кроме того, выполнение ам­путации конечности показано на месте происше- ствияприневозможностиизвлечьконечностьиз-подзавала.

Относительныепоказаниякампутацииконечности:

•впервыечасыпоследекомпрессии–притяжелойформекраш-синдрома с неизбежной потенциально фатальной ОПН и невозможности осуществить (эвакуировать пострадавших) эффективную экстракорпоральную детоксикациюигемодиализ;однакоследуетпомнить,чтоприинициированной ОПН такая ампутация уже не спасает жизнь пациента, но значительноотягощаетегосостояниеипрогноз;

•вболеепоздниесроки–прогрессирующаяраневаяинфекцияприобшир- ных ранах, сопровождающаяся рецидивирующими аррозивными кровотечениямиизмагистральныхсосудов,раневымистощениемисепсисом;

Ампутация пораженной конечности выполняется проксимальнее наложенного жгута с отсроченным формированием культи. Наложение первичных швов категорическипротивопоказано.

Фасциотомия. Это наиболее часто используемый метод оперативного вмешатель­ства при краш-синдроме и, вместе с тем, наиболее часто оспариваемый посвоейэффективности.Привыполнениифасциотомииулучшаетсякровообращениетканей,побочнымэффектомкоторогоявляетсяусилениеэндотоксемии.Иоперация направленная на сохранение конечности может явиться причиной гибели пациента.ПоданнымНИИскоройпомощиим.И.И.Джанелидзеиспользованиене только лампасных разрезов, но фасциотомий в любых модификациях, при крашсиндроме является неоправданной процедурой, ухудшающей прогноз течения травматическойболезни(С.А.Селезневисоавт.,2004).

Тем не менее, традиционными показаниями к выполнению фасциотомии являются:

•выраженный субфасциальный отек конечности (компартмент синдром), сопровождающийсянарушениемкровоснабженияприсохраненнойжизнеспособностимышц;

•дляобеспечениеадекватнойнекрэктомииучастковмышц,

•прогрессирующаяраневаяинфекция.

Выполнение фасциотомии неизбежно сопряжено с усилением плазмопотери и высоким риском гнойно-септических осложнений. Поэтому операция производятся с максимально возможным сохранением целостности кожи в зоне вмеша- тельства.Выполняютпродольныеразрезыкожидлинной3-5сминогдаболее,ори- ентируясьнанеобходимыйобъемвозможнойнекрэктомии.Затемножницамипод кожей рассекают фасции в обоих направлениях (иногда Z-образно) туннелируя их рассечениедо10-15см.Завершаютоперациюревизиеймышцинекрэктомией.

Выполнение лампасных разрезов при фасциотомии противопоказано­ , так как обширные раны с обширными рассечениями кожи неизбежно приводят к разви- тиюгнойно-септическихосложненийираневогоистощения.

Травматическиеампутации.Актуальностьпроблемытравматическихампутацийобусловленапрактически100%инвалидизациейэтойкатегориипострадавших иреальнойвозможностьюснизитьееприналичииусловийпореплантацииконечностей. Травматические ампутации возникают при производственных и бытовых, автодорожных и рельсовых травмах, огнестрельных и минно-взрывных ранениях. Прогресс современной реконструктивной хирургии позволяет во многих случаях реплантировать, т.е. пришить отчлененный сегмент или конечность с восстановлениемеефункциивусловияхспециализированныхцентровмикрохирургии.

Возникновениетравматическихампутацийупациентовсполитравмойзначительно отягощает тяжесть общей патологической ситуации, а шоковое состояние

360 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени

и инициированные органные дисфункции исключают возможность их транспортировки в центры микрохирургии. И только первичная госпитализация в специализированные центры травмы позволяет рассматривать проблему реплантации отчлененных сегментов конечности при планировании лечебной программы. Быстрая стабилизация гемодинамики и микроциркуляции при наличии условий для ургентноймикрохирургииделаютреплантациювполнереальной.Втакихусловиях особоезначениеприобретаютвопросыадекватногооказанияпервойпомощиисохраненияотчлененногосегментаконечности,первичнойхирургическойобработки ампутационнойкульти.

Травматическая ампутация – тяжелое повреждение, которое возникает при полном или неполном отчленении конечности или ее дистального сегмента. При полнойтравматическойампутацииотсутствуеткакая-либосвязьотчлененнойчасти конечности с ее проксимальным отделом. Для неполных травматических ампутаций характерно отчленение большей части функциональных структур конечности с полным нарушением магистрального кровотока, при этом ширина остаточного лоскута-мостика, соединяющего отчлененный сегмент с проксимальным отделом конечности,непревышает1/4ееокружности.

Травматические ампутации крупных сегментов конечностей практически всегда сопровождается тяжелой кровопотерей и шоком, значительной психоэмоциональнойтравмой.

Классификациятравматическихампутаций:

І.Поуровню:

1.Пальцевималыхсегментовконечностей(кисть,стопа).

2.Крупныхсегментовивсейконечности.

ІІ.Повиду:

1.Полные.

2.Неполные.

ІІІ.Похарактеру:

1.Линейные:резаныеирубленые,

2.Рвано-ушибленные:раздавливаниеиотрыв,

3.Взрывные.

ІV.Поналичиютравматическогошока:

1.1.Безшока.

2.2.Сшокомразличнойтяжести.

Диагностика. Клиническая картина при травматической ампутации зависит отвидатравмирующегофактора,характераиполнотыотчленениясегментаконечности,объемакровопотери,наличиясопутствующихповреждений.

Протяженность повреждения и некрозов тканей в зоне отчленения конечности по ее продольной оси имеет большое значение для определения показаний