- •78.Характер стула при холере обильный, водянистый, без калового запаха и окраски;
- •33) Специфическая профилактика тифо-паратифозных заболеваний связана с применением – химической вакцины
- •8 Тема( тут на 90)
- •18. Оптимальное значение Ph среды для роста холерного вибриона - 8,5-9,0
- •Микроорганизмы нормофлоры не являются антигенами
- •Зависят от способа введения в макроорганизм
- •Для проведения бактериологического метода диагностики используют:
- •К облигатным анаэробам относятся: 1) коринебактерии; 2) бациллы; 3) бактероиды; 4) клостридии; 5) бифидобактерии. Выберите единственную комбинацию, в которой учтены все правильные ответы:
- •Яндекс диск –
- •Раздел 1. Общая микробиология
- •1. Предмет, задачи и разделы медицинской микробиологии. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача стоматолога.
- •2. Основные этапы развития микробиологии. Работы Луи Пастера и Роберта Коха. Физиологический период развития микробиологии.
- •5. Основные формы бактерий. Морфология, ультраструктура, химический состав бактериальной клетки. Основные отличия прокариотов от эукариотов. Протопласты, сферопласты, l-формы бактерий.
- •6. Структура бактериальной клетки. Постоянные и непостоянные структуры, их биологическая роль, способ выявления.
- •7. Морфология актиномицетов. Патогенные представители.
- •8. Морфология спирохет. Патогенные представители.
- •10. Морфология хламидий. Виды, патогенные для человека.
- •11. Методы приготовления препаратов для изучения морфологии микробов в живом и в окрашенном состоянии. Простые и сложные методы окраски микробов.
- •12. Характеристика методов микроскопии: с иммерсионным объективом, тём-нопольная, фазово-контрастная, люминесцентная микроскопия, электронная микроскопия.
- •13. Питание бактерий: механизм, источники и типы питания. Факторы роста микроорганизмов.
- •14. Ферменты бактерий. Классификация по биологической роли, характеру регуляции и субстратной специфичности. Методы изучения ферментативной активности бактерий.
- •15. Дыхание бактерий. Сущность процессов дыхания. Методы культивирования анаэробов.
- •17. Культивирование бактерий. Питательные среды: классификация и характеристика (простые, сложные, элективные, дифференциально-диагностические).
- •18. Методы выделения чистых культур аэробных и анаэробных бактерий. Бактериальная колония.
- •19. Природа вирусов их основные свойства, морфология, величина. Репродукция вирусов. Фазы взаимодействия вируса с клеткой.
- •20. Культивирование вирусов, методы их обнаружения и идентификации. Культуры клеток и их характеристика.
- •21. Бактериофаги: морфология. Фазы взаимодействия вирулентного и умеренного фагов с бактериальной клеткой. Профаг. Практическое использование бактериофагов.
- •22. Влияние температуры на рост и размножение бактерий. Температурный оптимум, минимум, максимум. Термостат.
- •25. Взаимоотношение между микроорганизмами в ассоциациях: нейтрализм, метабиоз, синергизм, антагонизм. Микробы-антагонисты: их использование в производстве антибиотиков и других лечебных препаратов.
- •27. Общие принципы антибактериальной терапии. Основные факторы, влияющие на эффективность антибиотикотерапии. Побочные эффекты антибиотикотерапии, меры их предупреждения и лечения.
- •Раздел 2. Иммунология
- •32. Определение понятий «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов.
- •4. Период исходов, в этот период может наступить:
- •38. Особенности вирусных инфекций. Инфекционность вирусов (понятие, чем обусловлена). Виды вирусных инфекций: продуктивная, персистенция (определение, характеристика).
- •40. Видовой (врождённый) иммунитет: определение понятия. Характеристика основных барьеров врождённого иммунитета: поверхностные покровы, гуморальные и клеточные факторы, роль нормальной микрофлоры.
- •42. Комплемент: химическая природа и фракции, пути активации, роль в анти-инфекционной защите организма, источники получения и применение на практике.
- •44. Иммунная система организма. Органы иммунной системы. Т- и в-лимфоциты, макрофаги, их функции. Клеточный и гуморальный иммунный ответ.
- •45. Механизм иммунного ответа. Взаимодействие т- и в-лимфоцитов и макро-фагов. Их роль в клеточном и гуморальном иммунном ответе.
- •46. Понятие об антигенах, основные свойства. Специфичность антигенов. Полноценные и неполноценные антигены.
- •47. Антигенная структура бактериальной клетки: обозначения, расположение, характеристики, получение, практическое применение. Групповые и видовые антигены микробов.
- •48. Антитела, иммуноглобулины: классы, структура и основные свойства. Первичный и вторичный иммунный ответ. Функции антител в антимикробной защите.
- •49. Местный иммунитет: определение понятия, основные механизмы. Особен-ности структуры секреторных иммуноглобулинов, место их образования и функции.
- •50. Реакция агглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •51. Реакция преципитации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •52. Реакция нейтрализации токсина антитоксином, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •53. Реакция связывания комплемента, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •54. Реакция непрямой или пассивной гемагглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •56. Вакцины. Виды вакцин. Методы их получения. Практическое применение.
- •57.Иммунные сыворотки, виды, методы получения, применение:
- •58. Понятие об аллергии, её типы.
- •59. Гиперчувствительность замедленного типа. Основные особенности, меха-низм формирования. Инфекционная аллергия, её практическое применение.
- •Раздел 3. Частная микробиология
- •65. Возбудители брюшного тифа и паратифов: морфология, физиология, факторы вирулентности. Лабораторная диагностика на разных стадиях заболевания. Препараты для лечения и специфической профилактики.
- •67. Шигеллы: морфология, физиология, классификация, факторы патогенности и патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения и профилактики.
- •68. Эшерихии: морфология, физиология. Антигенная структура и классификация возбудителей заболеваний. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики
- •69. Возбудители холеры, их свойства. Биовары. Антигенная структура и клас-сификация. Патогенез холеры. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики.
- •70. Клостридии столбняка: морфология и физиология. Токсинообразозание. Столбняк у человека: условия возникновения заболевания, клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •71. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Морфология, культуральные свойства. Условия возникновения заболевания. Роль клостридий в возник-новении одонтогенной инфекции челюстно-лицевой области.
- •72. Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов.Условия возникновения заболевания и клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •3 Рода: Treponema, Borrelia, Leptospira.
- •79. Вирус коксакивирусного стоматита. Его характеристика. Источник ин-фекции и механизм заражения. Лабораторная диагностика.
- •81. Семейство герпесвирусов. Классификация. Общая характеристика. Заболевания, их клинические проявления в полости рта. Лабораторная диагностика, препараты для лечения.
- •Раздел 4. Микробиология полости рта
- •84. Микробные ассоциации полости рта и понятие о биоплёнках. Условия, ме-ханизмы и стадии формирования биоплёнок. Свойства биоплёнок.
- •85. Нормальная микрофлора полости рта. Аэробная и анаэробная резидентная микрофлора различных биотопов ротовой полости.
- •1.Облигатные анаэробы. Грамотрицательные кокки: Вейлонеллы (род Veillonella).
- •1.Облигатные анаэробы. Извитые формы Семейство Spirochaetaceae.
- •1. Облигатные анаэробы. Грамположительные палочки: Лактобациллы (род Lactobacillus).
- •86. Микробная экология полости рта. Этапы формирования микробиоценоза полости рта в онтогенезе. Видовой состав микрофлоры.
- •87. Микробная экология полости рта. Факторы, влияющие на колонизацию тканей полости рта микроорганизмами.
- •88. Микробная экология полости рта. Значение поверхностных структур и молекул для адгезии микробов. Адгезины. Механизмы адгезии.
- •89. Микробная экология полости рта. Слюна, её функции. Компоненты (молекулы) слюны, их роль в колонизации микроорганизмов.
- •90. Зубные бляшки и механизмы их образования. Влияние различных факторов на формирование зубной бляшки. Зубные бляшки разной локализации: особенности микрофлоры, роль в патологии.
- •91. Зубной налет и механизмы его образования. Адгезия, коадгезия и коагрегация бактерий. Роль биосинтеза глюканов.
- •92. Зубной налет (бляшка). Механизмы (схема), динамика и фазы её формирования. Роль в патологии полости рта.
- •93. Факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, по-верхностные покровы, клеточные и гуморальные факторы.
- •1.Оказывает антагонистическое действие в отношении различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта.
- •96. Гуморальные факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, названия факторов (молекул), их функции.
- •97. Микрофлора при кариесе зубов. Местные факторы, способствующие разви-тию кариеса. Роль зубной бляшки в развитии кариеса.
- •99. Streptococcus mutans: морфология, физиология. Серологические группы, виды (названия). Факторы вирулентности St. Mutans, их локализация и функции.
- •100. Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микроорганизмов. Роль зубной бляшки. Патогенез пародонтита.
- •101. Актиномицеты и спирохеты полости рта: значение в составе нормальной флоры и участие в развитии патологических процессов в ротовой полости.
- •102. Микробиоценоз полости рта. Облигатные анаэробы полости рта: значение в составе нормальной микрофлоры и участие в развитии патологических процессов.
- •103. Бактероиды полости рта, видовой состав: значение в нормальной микрофлоре полости рта. Участие в развитии патологических процессов челюстно-лицевой области.
- •104. Язвенно-некротический стоматит Венсана. Возбудители. Причина возникновения. Роль нормальной микрофлоры и резистентности микроорганизма.
- •105. Понятие об оппортунистической болезни. Оппортунистические стоматиты: определение, причины, клинические формы. Характеристика возбудителей.
- •106. Одонтогенные инфекции: определение понятия, причины, клинические формы. Особенности состава микрофлоры. Схема патогенеза. Лабораторная диагностика.
- •Тема 3. Микробиология заболеваний
- •Тема 4. Одонтогенная инфекция
- •Тема 5. Иммунология ротовой полости.
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Ведущим методом для диагностики кишечных инфекций является – бактериологический
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Тема 14
- •8 Тема( тут на 90)
- •Фаза размножений бактерий – характеристика:
- •Часть 1
- •Раздел 1
- •Мутация заключается: а) в изменениях первичной струк-
- •Конъюгацией называют: туры днк, которые выражаются в
- •Раздел 2
- •Антагонизм определяется как: а) взаимовыгодное сожительство
- •Укажите определение, соответ- ствующее понятию «метабиоз»:
- •Синергизмом называют: б) Sarcina lutea; в)
- •Эубиоз определяется как: а) совокупность защитных
- •К селективной деконтаминации относится:
- •Раздел 3 инфекционная иммунология
- •Имеются следующие пути ак- тивации системы комплемента:
- •Альтернативному пути акти- вации комплемента отвечают
- •Классическому пути актива- ции комплемента отвечают
- •Лектиновому пути активации
- •Для антигенов главного
- •Для иммуноглобулина класса g справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса м справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса а характерны следующие
- •Для иммуноглобулина класса е справедливы следующие
- •Часть 2
- •Раздел 1 возбудители бактериальных
- •Раздел 2 микробиология инфекций,
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5 микробиология риккетсиозов, спирохетозов, хламидиозов.
- •Раздел 6 вирусология
- •Эпителиотропными герпе- свирусами человека являются: а) вирус Эпштейна-Барр;
- •Укажите положения,
- •Тема 13
- •Тема 14
- •Тема 14
- •Укажите верные положения: а) актиномицеты участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба;
- •Перечислите признаки, характеризующие стрептококков: а) грамположительные кокки; в) факультативные анаэробы;
- •14. При длительном гингивите в поддесневой бляшке обнаруживаются: а) фузобактерии; б) бактероиды; г) актиномицеты.
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Peptostreptococcus: а) p. Magnus; 42 б) p. Micros; в) p. Anaerobus
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Actinomyces: а) a. Bovis; б) a. Israelii;
- •19. Перечислите ферменты, содержащиеся в ротовой жидкости: а) лизоцим; в) лактоферрин; г) лактопероксидаза.
- •10. Перечислите методы, применяемые для исследования микрофлоры при кариесе: а) бактериоскопический; б) бактериологический;
- •5. Материалом для исследования при диагностике заболеваний пародонта может служить: б) десневая жидкость; г) поддесневая зубная бляшка.
- •3. Метод, основанный на обнаружении антигенов в исследуемом материале, называется: г) иммунохимическим методом
- •8. Гонококковый стоматит может проявляться: а) гиперемией; б) отеком слизистой; в) эрозиями; г) выделением слизисто-гнойного секрета.
- •Тема 15. Возбудители вирусных
- •Тема 16. Возбудители вирусныхинфекций (гепатиты в, с, d, вич-инфекция)
100. Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микроорганизмов. Роль зубной бляшки. Патогенез пародонтита.
Болезни пародонта. Определение, классификация
Болезни пародонта – это разнородная группа заболеваний воспалительной и обменно-дистрофической природы, сопровождающихся разрушением тканей десны, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка.
К заболеваниям пародонта относят:
1. Гингивит (локальное воспаление десны).
2. Пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей пародонта и кости).
3. Пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта).
4. Пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта).
Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения: 60-70% после 30 лет и 85-97% - после 65, и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.
Пародонтопатогенные микробы
В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта имеется взаимодействие двух патогенетических механизмов: воздействие анаэробной микрофлоры и иммунологической реактивности организма человека.
Согласно рекомендациям ВОЗ среди резидентной микрофлоры полости рта с анаэробным типом дыхания следует выделять т.н. пародонтопатогенные виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. К ним относятся:
1. Грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Tannerella forsythensis (ранее Bacteroides forsythus)), в меньшей степени - спирохеты и фузобактерии.
2. Грамположительные анаэробные бактерии группы актиномицетов, в меньшей степени - пептострептококки.
Доказано, что развитие пародонтита наиболее часто ассоциируется с увеличением количества и персистенцией в тканях пародонта следующих видов бактерий: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis (ранее Bacteroides forsythus), Aggregatibacter (ранее Actinobacillus) actinomycetemcomitans. Это пародонтопатогенные виды 1-го порядка. Они обладают высокой степенью адгезии к эпитериальным клеткам и коагрегации с грамположительными бактериями. Prevotella intermedia, Treponema denticola, Actinomyces israelii, Peptococcus niger, Peptostreptococcus micros и др. относятся к пародонтопатогенным видам 2-го порядка и оказывают действие при значительном увеличении числа микроорганизмов.
Эксперименты на различных животных, в том числе на гнотобионтах, показали, что бактероиды полости рта (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и др.) являются необходимым фактором для начала воспалительного процесса. Грамотрицательные бактерии, выделенные из пародонтального кармана, вызывали у животных резорбцию альвеолярной кости, тогда как грамположительные бактерии вызывали лишь образование большого количества зубного налёта и незначительную резорбцию кости.
Пародонтопатогенные микроорганизмы обладают широким спектром факторов патогенности, что позволяет им индуцировать длительный воспалительный процесс. К ним относят:
Факторы адгезии - способность прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии слюны и сыворотки крови. Однако способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.
Факторы инвазии – продукция гистолитических ферментов: гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеаза.
Токсические факторы – грамотрицательные бактерии содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Все эти вещества в той или иной степени оказывают разрушающее действие на ткани пародонта. Бактероиды выделяют летучие серные соединения, которые увеличивают проницаемость слизистой полости рта. Кроме того, благодаря содержанию специфических липополисахаридов, грамотрицательные микробы могут явиться причиной иммунопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани. Такими свойствами in vitro обладают некоторые виды бактероидов, фузобактерии и др., что было установлено с помощью реакций бласттрансформации лимфоцитов.
Протективные свойства, т.е. способность противодействовать защитным силам макроорганизма. Это свойство обеспечивается полисахаридной капсулой грамотрицательных микробов, ферментами, способными расщеплять иммуноглобулины и фракции комплемента.
Многие виды бактероидов способны продуцировать ферменты, инактивирующие антибиотики, что затрудняет лечение.
Микрофлора при гингивите
Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов микроскопия позволяет выявить изменения состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами. В этом смысле доклиническую фазу воспалительных заболеваний пародонта можно рассматривать как своеобразный дисбактериоз, к которому ведут неправильный образ жизни, обменные нарушения в тканях пародонта, эндокринные дисфункции.
При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды и др. составляют около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживаются с частотой около 25%. В небольших количествах выделяются пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаруживаются грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.
Микрофлора при пародонтите
К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.
При пародонтите выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49). К цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы, грамотрицательные – присутствуют в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.
При пародонтите преобладают грамотрицательные анаэробные палочки (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum и др). Однако у некоторых больных наблюдается превалирование актиномицетов.
Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта
В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит микробным факторам и иммунопатологическим механизмам – иммунокомплексному и клеточному.
Для развития заболеваний пародонта должны сочетаться следующие условия:
Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.
Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий (достаточное количество питательных веществ, ростовых факторов, низкий ОВП).
В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.
Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.
Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.
Развитие иммунопатологических реакций. При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A,G,M, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами (моноцитами). Всё это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.
Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую.
Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей. Её механизм обуславливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер – краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов в соединительную ткань. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (IgM, IgG) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.
Обратимая фаза клинически проявляется признаками местного воспаления - гингивита. Своевременное лечение прекращает массивное поступление антигенов и останавливает или ликвидирует воспаление десны. Однако если массивное поступление микробных антигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы могут привести к деструкции тканей. Это происходит в связи с освобождением фагоцитирующими клетками лизосомальных ферментов, среди которых наиболее активны протеиназы: коллагеназа и эластаза. Они способны расщеплять денатурированный коллаген пародонтальной соединительной и костной тканей. При этом эпителий набухает, теряет прочную связь с твёрдыми тканями зуба. В результате образуется патологический десневой карман, который служит входными воротами для вторичной гнойной инфекции. В этом случае гингивит переходит в пародонтит.
Необратимая, иммунопатологическая, фаза, прежде всего, связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Таким образом формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти.
Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснения условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.
Методы изучения микрофлоры при заболеваниях пародонта
При диагностике заболеваний пародонта используют бактериоскопический и бактериологический методы. В настоящее время активно разрабатывается молекулярно-биологический метод (ПЦР). Существующие диагностические наборы позволяют определить 5 основных пародонтопатогенных видов микроорганизмов.
Материалом для исследования может служить десневая жидкость, субгингивальная зубная бляшка.
Для бактериологического исследования материал должен быть сразу после забора помещен в транспортную питательную среду с целью сохранения жизнеспособности микробов. Дальнейшее выделение чистых культур, их культивирование и идентификацию проводят параллельно в анаэробных и аэробных условиях по классической схеме.