Раздел 3. Частная микробиология

61. Стафилококки: морфология, физиология, классификация (виды), факторы вирулентности. Стафилококковые заболевания. Одонтогенные (стафилококковые воспалительные процессы). Лабораторная диагностика. Препараты для профилактикии лечения.

Стафилококки впервые были обнаружены в гное из фурункула Л. Пастером в 1880 г. и изучены Ф. Розенбахом в 1884 г.

Относятся к роду Staphylococcus. В патологии человека имеют значение три вида: S. aureus - золотистый стафилококк, S. epidermidis - эпидермальный и S. saprophyticus - сапрофитный стафилококк. Заболевания чаще вызывают золотистые, реже - эпидермальные, еще реже - сапрофитные стафилококки.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Стафилококки имеют шаровидную форму, в чистой культуре располагаются в виде гроздьев винограда, в мазках из гноя располагаются поодиночке, попарно, небольшими скоплениями. Факультативные анаэробы, лучше растут в аэробных условиях, при рН 7,2-7,8, на простых питательных средах. Оптимальная температура для роста 112 37оС.

В жидких питательных средах образуют равномерное помутнение, на плотных средах образуют гладкие, выпуклые, блестящие, с ровными краями колонии. Благодаря образованию пигмента колонии могут быть золотистого, палевого, лимонно-желтого, белого цвета. Пигментообразование лучше всего выражено на средах с добавлением молока. Стафилококки могут размножаться на средах с большим количеством (8-10%) хлорида натрия, поэтому солевые среды применяются в качестве элективных: молочносолевой агар, желточно-солевой агар.

Стафилококки сбраживают углеводы с образованием кислоты без газа, обладают протеолитическими свойствами. S. aureus отличаются от двух других видов тем, что продуцируют фермент, вызывающий свертывание плазмы крови (плазмокоагулазу), ферментируют маннит в анаэробных условиях, продуцируют токсины и ферменты патогенности

Наличие пигмента не является таксономическим признаком. Антигены. Стафилококки содержат целый ряд полисахаридных и белковых антигенов. Классификация по антигенной структуре не получила практического применения.

Фаговары. По чувствительности к типовым бактериофагам стафилококки делятся на фаговары. Фаготипирование проводится с помощью международного набора бактериофагов.

Токсинообразование. Патогенные стафилококки продуцируют экзотоксины. Гемолизины вызывают гемолиз эритроцитов разных видов животных и человека. Основным из них является a-гемолизин, на основе которого приготовлен стафилококковый анатоксин. Стафилококки, продуцирующие гемолизин, образуют на кровяном агаре колонии, окруженные бесцветной зоной гемолиза. Лейкоцидины разрушают лейкоциты. Эксфолиатины вызывают пузырчатку новорожденных, отслойку эпителия кожи с образованием 113 пузырей, "синдром ошпаренной кожи". Обнаружен токсин, вызывающий токсический шок (ТТШ). Энтеротоксины, вызывающие пищевую интоксикацию, в отличие от других экзотоксинов, термостабильны, не разрушаются при кипячении.

Ферменты, обладающие патогенным действием: гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза.

Стафилококки, устойчивые к пенициллину и другим b-лактамным антибиотикам, продуцируют bлактамазу.

Устойчивость во внешней среде. Среди неспоровых бактерий стафилококки одни из самых устойчивых, погибают при 80оС через 20 минут, при кипячении гибнут сразу. Хорошо переносят высушивание. На предметах ухода за больными сохраняются десятки дней. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективны хлорсодержащие: 1% раствор хлорамина убивает стафилококки за 2-5 минут, 3% фенол - за 15-20 минут. Стафилококки чувствительны к этиловому спирту (70%), анилиновым красителям, например, к бриллиантовой зелени, чувствительны к хлоргексидину.

Для стафилококков характерна изменчивость и приспособляемость к условиям внешней среды. Они быстро приобретают устойчивость к антибиотикам, к дезинфицирующим веществам. В больничных условиях, при постоянной циркуляции стафилококков среди больных, могут формироваться так называемые "госпитальные" стафилококки определенных фаготипов, высоковирулентные, обладающие множественной лекарственной устойчивостью, нечувствительные к дезинфицирующим средствам. Особенно большое значение в возникновении внутрибольничных инфекций имеют стафилококки, устойчивые к пенициллину.

Заболевания у человека. Стафилококковые заболевания чаще возникают в результате заражения извне, реже - как эндогенная инфекция.

Стафилококки, главным образом, S. epidermidis, являются представителями нормальной микрофлоры кожи человека, дыхательных путей и пищеварительного тракта.

У здоровых людей довольно часто встречается носительство S. aureus, главным образом, на слизистой оболочке носа. Установлено, что только небольшая часть людей постоянно свободна от золотистого стафилококка. У большинства они обнаруживаются периодически, часть людей являются постоянными бактерионосителями. Имеется категория носителей, у которых постоянно и в большом количестве обитают S. aureus с признаками "госпитальных" штаммов. Такие носители, особенно среди медицинского персонала, а также больные со стафилококковыми заболеваниями, являются основным источником стафилококковых инфекций в больницах.

Инфекция передается, главным образом, контактным путем или через воздух.

Стафилококки вызывают разнообразные гнойно-воспалительные заболевания: гнойничковые поражения кожи и подкожной клетчатки, ангины, отиты, пневмонии, уретриты, холециститы, энтероколиты, сепсис и т.д. Особенно велика их роль в акушерской практике и в хирургии. Стафилококки нередко являются причиной гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных, маститов у рожениц, гнойных послеоперационных осложнений, постинъекционных абсцессов. Возбудителями чаще всего являются S. aureus.

S. epidermidis вызывает заболевания такие, как инфекционный эндокардит и другие, главным образом, у ослабленных больных, в отделениях интенсивной терапии, где заражение может происходить через системы для внутрисосудистых вливаний, различные катетеры из полимерных соединений.

S. saprophyticus являются частой причиной острых инфекций мочевыводящих путей у молодых женщин.

Особое место занимают пищевые интоксикации, возникающие в результате употребления в пищу продуктов (чаще всего молочных и сладких блюд), в которых произошло размножение стафилококков и накопление энтеротоксина. Этот токсин термоустойчив, и даже после термической обработки продукты, содержащие энтеротоксин, могут вызвать пищевое отравление.

Стафилококки могут явиться причиной токсического шока. Впервые вспышка этого синдрома возникла в США в 1983 году, у женщин, пользующихся во время менструации гигроскопичными гигиеническими тампонами. У заболевших наблюдалось повышение температуры тела, гиперемия слизистых оболочек, боли в мышцах, кожная сыпь с шелушением, падение кровяного давления. Заболевание возникало только при использовании тампонов, выпускаемых одной из фирм. Было установлено, что случаи токсического шока возникали вследствие ряда причин: тампоны содержали карбоксиметилцеллюлозу с 114 глюкозой и соединениями натрия, обладали суперадсорбирующими свойствами, поэтому чрезмерно высушивали слизистую оболочку и травмировали ее; при инфицировании стафилококками происходило их быстрое размножение в благоприятной среде, чему способствовало присутствие натрия в составе тампона. После запрета на продажу продукции этой фирмы вспышка прекратилась. В дальнейшем токсический шок наблюдался у хирургических больных, особенно при использовании гигроскопичных перевязочных материалов определенных сортов.

Было установлено, что токсический шок вызывают стафилококки, продуцирующие экзотоксин, названный токсином токсического шока (ТТШ).

Иммунитет. Человек обладает в некоторой степени врожденной устойчивостью к стафилококкам благодаря защитным свойствам кожи, фагоцитозу, наличию нормальных антител.

После перенесенного заболевания иммунитет непродолжительный. Характерна склонность к рецидивам. Восприимчивость к стафилококковой инфекции возрастает при травмах, диабете, действии ионизирующих излучений.

Стафилококки не относятся к острозаразным, больных лечат не в клиниках инфекционных болезней, а в других отделениях больниц.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются гной, слизь из зева и носа, мокрота, кровь, испражнения, моча; при пищевых отравлениях - рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты.

Микроскопия мазка из исследуемого материала позволяет обнаружить грамположительные кокки и отметить их количество. Для выделения чистой культуры производят посевы на элективные для стафилококка среды (молочно-солевой или желточно-солевой агар) и среды для стрептококка (кровяной агар). В случае, если выделена чистая культура стафилококка, определяют видовую принадлежность по признакам: плазмокоагулаза, анаэробное сбраживание и аэробное окисление глюкозы и маннита, гемолиз на кровяном агаре, наличие лецитиназы, ДНК-азы. Определяют чувствительность к антибиотикам. В целях эпидемиологического анализа проводят фаготипирование. При пищевых отравлениях определяют наличие энтеротоксина в пищевом продукте с помощью специфических антисывороток или биопробы на котятах.

Профилактические и лечебные препараты. Стафилококковый анатоксин нативный, применяется для активной иммунизации с целью лечения при хронических заболеваниях. Стафилококковый анатоксин очищенный адсорбированный прменяется, главным образом, для профилактики.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый содержит стафилококковый антитоксин, приготовлен из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Применяется для создания пассивного иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый антифагин (вакцина) - для создания активного иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый бактериофаг жидкий. Применяется наружно, внутрикожно, внутримышечно для лечения.

62. Стрептококки: морфология, физиология, классификация, факторы вирулентности. Стрептококковые заболевания. Патогенетическая роль стрептококков в возникновении кариеса. Роль оральных стрептококков в развитии подострого эндокардита. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения.

Стрептококки впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при рожистом воспалении и Л. Пастером в 1879 г. при гнойных заболеваниях и сепсисе. Выделены в чистой культуре Ф. Розенбахом в 1894 г.

В медицине наиболее важное значение имеют: Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк), S. pneumoniae (пневмококк), S. faecalis (энтерококк).

Пиогенные (гноеродные) стрептококки

Морофология, культуральные, биохимические свойства. Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, размеры 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не име- 115 ют, в организме иногда образуют микрокапсулу, грамположительны.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах растут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37оС.

В сахарном бульоне образуют придонный и пристеночный рост, оставляя среду прозрачной, на плотных средах растут в виде мелких точечных колоний.

По характеру роста на кровяном агаре различают стрептококки: b-гемолитические, образующие вокруг колоний бесцветную зону полного гемолиза; a-гемолитические, окруженные зеленоватой зоной вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин; g-стрептококки - негемолитические.

Антигены. По полисахаридному С-антигену клеточной стенки стрептококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами от А до V. Заболевания человека чаще вызывают стрептококки группы А. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по белковым антигенам М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами.

Антигенами являются также экзотоксины и ферменты, выделяемые стрептококками.

Токсинообразование, факторы патогенности. Стрептококки продуцируют несколько экзотоксинов: 1)Гемолизины (стрептолизины): О-стрептолизин - белок, антиген, но антитела к нему не обладают защитным действием; S-стрептолизин - небелковый токсин, не является антигеном, повреждает лейкоциты. 2)Эритрогенин А - скарлатинозный, термолабильный, вызывает явления, характерные для начального этапа скарлатины. Продукцию этого токсина кодирует профаг (геном умеренного фага). Токсин белковой природы, антиген. Эритрогенин А стрептококков всех сероваров одинаков в антигенном отношении. Антитела к нему (антитоксины) обладают защитными свойствами. 3)Эритрогенин S, термостабильный - аллерген, вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Ферменты, оказывающие патогенное действие: гиалуронидаза способоствует распространению в организме; стрептокиназа (фибринолизин) разрушает фибрин, выпадающий в очаге воспаления, и таким образом способствует генерализации процесса. Ферменты являются антигенами.

На поверхности клеток стрептококков имеется М-протеин, обладающий антифагоцитарным действием.

Устойчивость. В окружающей среде стрептококки менее устойчивы, чем стафилококки. На различных предметах, в пыли они сохраняются в течение нескольких дней, но утрачивают патогенность. Низкие температуры переносят хорошо. При 56оС погибают через 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают стрептококки в течение 15 минут.

Заболевания у человека. Во внешней среде стрептококки встречаются реже, чем стафилококки. В организме здорового человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, в верхних дыхательных путях, на коже, в кишечнике. Заболевания могут возникать в результате аутоинфекции, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, или при заражении извне (экзогенная инфекция). Источником заражения являются больные люди и бактерионосители, путь заражения - воздушно-капельный или контактный.

Стрептококки вызывают разнообразные заболевания. Это ангина, хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи, скарлатина, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, нефрит, ревматизм, гнойный отит, септический процесс. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, кори, коклюше, дифтерии, при острых респираторных вирусных инфекциях. Не было обнаружено различий между стрептококками, вызывающими такие разные по клинической картине заболевания. Только в отношении скарлатины известно, что эту болезнь вызывают стрептококки группы А, продуцирующие эритрогенин.

Иммунитет. Невосприимчивость после перенесенных стрептококковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время болезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (против белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, перенесших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувствительность к возбудителю и в результате - склонность к рецидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ангины, рожистое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, 116 ревматизм. В развитии ревматизма имеют значение явления аутоиммунитета - образование антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие материала в зависимости от локализации патологического процесса. Исследуемый материал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и определении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции преципитации.

Серологические исследования проводятся при ревматизме. Определяют титр антител (анти-Острептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью лечения.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобретают устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость может развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается повторное наблюдение для профилактики ревматизма.

Для лечения применяется также стрептококковый бактериофаг жидкий - наружно, внутрикожно, внутримышечно.

Скарлатинозный стрептококк

Возбудитель скарлатины - b-гемолитический стрептококк любого серовара, продуцирующий эритрогенины.

Скарлатина отличается от других стрептококковых инфекций по патогенезу и по механизму иммунитета. Заболевание протекает циклически. На первом этапе проявляется действие эритрогенина А (ангина, интоксикация, мелкоточечная сыпь). На втором этапе оказывают действие сами стрептококки (гнойный лимфаденит, мастоидит, отит), так как антимикробный иммунитет мало выражен. Позже проявляется роль аллергических реакций, поэтому возможно развитие гломерулонефрита, артериитов, поражение сердца.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций, после перенесенной скарлатины остается прочный антитоксический иммунитет. Но антимикробный иммунитет типоспецифичен и слабо выражен, поэтому не предохраняет переболевшего скарлатиной от других стрептококковых заболеваний.

Для выявления антитоксического иммунитета к эритрогенину А предложена реакция Дика: внутрикожно вводится эритрогенин А в определенной дозе, при отсутствии иммунитета возникает воспалительная реакция.

63. Менингококки: морфология, физиология, антигенная структура, факторы вирулентности. Менингококковые заболевания. Лабораторные исследования у больных и носителей. Препараты для лечения и специфической профилактики.

Менингококки - Neisseria meningitidis - впервые описал А. Вексельбаум в 1887 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Менингококки имеют бобовидную форму или вид кофейных зерен, размером 0,6-1 мкм6 располагаются парами, причем вогнутые стороны обращены друг к другу. Грамотрицательны. В организме образуют микрокапсулу, которую утрачивают при росте на питательных средах.

На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови. Оптимум роста 37оС. Аэробы.

Биохимически мало активны.

Антигены. По капсульному антигену менингококки делятся на 8 серологических групп: A, B, C, D, X, Y, Z, W-135. Эпидемические вспышки чаще связаны с менингококками группы А. 118

Факторы патогенности. Менингококки не продуцируют экзотоксина. Содержат эндотоксин в клеточной стенке. С помощью фимбрий происходит прикрепление (адгезия) менингококков к поверхности эпителиальных клеток.

Устойчивость. Во внешней среде менингококки неустойчивы, погибают при высушивании, при 50оС гибнет в течение 5 минут. дезинфицирующие вещества убивают его немедленно. Не переносит низких температур, погибает даже при комнатной температуре, поэтому при транспортировке материал надо оберегать от охлаждения.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек - больной или носитель, механизм передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном и длительном общении: в казарме, общежитии, школе, детском саду. Попав на слизистую оболочку носоглотки, менингококки прикрепляются к клеткам эпителия, размножаются.

Менингококковая инфекция проявляется у человека в разных формах.

1)Носительство - протекает бессимптомно.

2)Назофарингит - воспаление в месте внедрения возбудителя.

3)Эпидемический цереброспинальный менингит - гнойное воспаление мозговых оболочек, вызванное менингококками, проникшими из носоглотки по лимфатическим и кровеносным сосудам.

4)Менингококкемия - в случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококки проникают в кровь, происходит массовая гибель возбудителя с освобождением эндотоксина, что приводит к интоксикации.

Иммунитет. Большинство людей обладают врожденным иммунитетом к менингококковой инфекции и после заражения становятся носителями. Стойкий иммунитет формируется и после перенесенного заболевания, и в результате носительства.

Микробиологическая диагностика. При исследовании на носительство и при назофарингите материалом служит слизь из носоглотки, при менингите - спинномозговая жидкость, при менингококкемии - кровь. При обнаружении в мазках из спинномозговой жидкости грамотрицательных бобовидных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, выдают ориентировочный ответ. выделенные чистые культуры дифференцируют от сходных по морфологии непатогенных нейссерий, обитающих на слизистой оболочке носоглотки.

При менингите в спинномозговой жидкости можно обнаружить менингококковые антигены с помощью реакции преципитации или ИФА.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяют химическую вакцину из полисахаридных антигенов серогрупп А и С. Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, левомицетин) и сульфаниламидные препараты.

64. Гонококки: морфология и физиология, условия культивирования, факторы вирулентности, вызываемые заболевания, гонококковый стоматит. Методы микробиологической диагностики острой и хронической гонореи. Препараты для профилактики и лечения.

Гонококковая инфекция — это острое или хроническое инфекционное заболевание человека, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, которое передается половым путем и характеризуется гнойным воспалением слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других органов, интоксикацией.

Таксономия. Семейство – Neisseriaceae, вид - Neisseria gonorrhoeae. Впервые описан Нейссером, чистую культуру выделили Лейстиков и Леффлер, роль в этиологии доказал Бумм

Морфология и физиология. Неподвижные неспорообразующие ГРАМ- диплококки, образующие капсулу. Полиморфны — встречаются более мелкие или более крупные клетки, а также палочковидные формы.

Микроанаэрофилы – по Цареву, но аэробы – по Воробьеву. Хемоорганотрофы. Лучше растут в среде, содержащей 3-10% СО₂. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.), цитоплазма имеет осмиефильные включения. Под действием пенициллина образуют L-формы; под влиянием химиопрепаратов быстро меняют свойства и становятся ГРАМ+

Условия культивирования (культуральные свойства; биохимическая активность). Аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленных влажных питательных сред с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости; широко используют безасцитные среды (например, среда КДС-1 с гидролизатом казеина, дрожжевым аутолизатом и нативной сывороткой); оптимум pH 7,2 -7,4 , температуры — 37 °С.

Очень требовательны к питательным средам! Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. Через 24 ч на плотных питательных средах гонококки, содержащие в клеточной стенке протеин II, образуют слегка мутные бесцветные колонии; бактерии, не содержащие протеин II, образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы (1 -3 мм в диаметре) с ровными краями. На жидких питательных средах растут диффузно и образуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно.

Биохимическая активность крайне низкая. Разлагают только глюкозу с образованием кислоты, измененные формы иногда не ферментируют ни одного углевода, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу. Протеолитическая активность отсутствует аммиака, сероводорода и индола не образуют.

Антигенная структура сложная. Содержат соматический и капсульный антигены. ЛПС проявляет сильные иммуногенные свойства. Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки наружной мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II и III классов, которые проявляют сильные иммуногенные свойства; на основании их состава выделяют 16 серотипов.

Факторы патогенности: капсула – защищает клетку от фагоцитоза, пили (фимбрии) – прилипание к эпителиальным клеткам СО, эндотоксин – ЛПС клеточной стенки бактерии, поверхностные белки наружной мембраны (адгезины) – способствуют адгезии, протеазы - инактивируют АТ, препятствующие адгезии, что облегчает прикрепление к рецепторам эпителиальных клеток

Вызываемые заболевания . Гонококки вызывают гонорею - гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов и бленнорею - гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Возможна гонококковая инфекция с локализацией в прямой кишке и в зеве.

Гонореей болеет только человек. Источник инфекции - больной человек, механизм передачи - контактный, половой, реже - непрямой контакт (через предметы). Входными воротами для гонококков служит эпителий уретры, шейки матки. Распространяясь по слизистой оболоч­ке, вызывает гнойное воспаление: острый уретрит, цервицит. У муж­чин в процесс вовлекаются семенные пузырьки, простата, у женщин, помимо матки, также маточные трубы, яичники. Могут возникнуть осложнения: артрит, эндокардит, менингит, септикопиемия. Конъюктивит (бленнорея) новорожденных возникает при прохождении родовых путей матери, больной гонореей. Болезнь опасна: может привести к слепоте.

Формируется нестерильный иммунитет, поэтому заболевание может развиться повторно

N.B.! Кому не нужны все заболевания из картинки при ответе – удаляйте смело!

Гонококковый стоматит — редкая локализация гонореи. Чаще это заболевание возникает у новорожденных при заражении от больной матери во время родов. У взрослых людей такая локализация встречается главным образом у лиц, имевших орогенитальные контакты. Жалобы обычно отсутствуют, но изредка больные указывают на боль в горле, повышение температуры тела. Поражаются глотка, мин­далины, слизистая оболочка рта, гортань. У детей одновременно вовлекаются в процесс слизистые оболочки конъюнктивы и носа. Объективно наблюдаются яркая гиперемия и отек слизистой оболочки, небольшие эрозии и поверхностные язвы, трещины, обильный гнойный налет. Наиболее часто поражаются мягкое небо, спинка и уздечка языка, нижняя губа, десны. Одновре­менно в процесс может вовлекаться мочеполовая система. Диагноз подтверждается нахождением в отделяемом гонокок­ков. Больной должен быть обследован венерологом.

Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования не­обходимы во всех случаях, для того, чтобы отличить гонорею от хламидиозов и уретритов иной этиологии. При острой гонорее лабора­торный диагноз может быть поставлен бактериоскопическим мето­дом. Для исследования у мужчин берут отделяемое уретры, у женщин -отделяемое уретры и шейки матки. Мазки из исследуемого материала окрашивают метиленовой синью и по Граму. Обнаружение бобовид­ных грамотрицательных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, позволяет ставить лабораторный диагноз. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни гонококки могут изменяться: встречаются грамположительные кокки, крупные шары, мелкие зерна. При отсутствии в мазках типичных гонококков проводится бактериологическое исследование - выделение чистой куль­туры и идентификация.

При хронической гонорее проводят серологическую диагностику - обнаружение специфических антител с помощью РСК или РНГА.

Профилактические и лечебные препараты. Препарата для плановой иммунизации нет. Для индивидуальной профилактики в порядке экст­ренной меры рекомендовано использовать 0,05% раствор биглюконата хлоргексидина, который выпускается во флаконах с пипеткой под на­званием "кожный дигитан". Для предупреждения бленнореи детям сра­зу после рождения на конъюнктиву глаза накапывают раствор пени­циллина, альбуцида или другого антимикробного препарата.

Для лечения больных гонореей применяют антибиотики, к кото­рым чувствителен гонококк. Эффективный препарат - азитромицин (сумамед).

При хронической гонорее применяют убитую гонококковую вак­цину, которая вводится внутрикожно или внутримышечно, дозируется в млн. микробных клеток.