- •78.Характер стула при холере обильный, водянистый, без калового запаха и окраски;
- •33) Специфическая профилактика тифо-паратифозных заболеваний связана с применением – химической вакцины
- •8 Тема( тут на 90)
- •18. Оптимальное значение Ph среды для роста холерного вибриона - 8,5-9,0
- •Микроорганизмы нормофлоры не являются антигенами
- •Зависят от способа введения в макроорганизм
- •Для проведения бактериологического метода диагностики используют:
- •К облигатным анаэробам относятся: 1) коринебактерии; 2) бациллы; 3) бактероиды; 4) клостридии; 5) бифидобактерии. Выберите единственную комбинацию, в которой учтены все правильные ответы:
- •Яндекс диск –
- •Раздел 1. Общая микробиология
- •1. Предмет, задачи и разделы медицинской микробиологии. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача стоматолога.
- •2. Основные этапы развития микробиологии. Работы Луи Пастера и Роберта Коха. Физиологический период развития микробиологии.
- •5. Основные формы бактерий. Морфология, ультраструктура, химический состав бактериальной клетки. Основные отличия прокариотов от эукариотов. Протопласты, сферопласты, l-формы бактерий.
- •6. Структура бактериальной клетки. Постоянные и непостоянные структуры, их биологическая роль, способ выявления.
- •7. Морфология актиномицетов. Патогенные представители.
- •8. Морфология спирохет. Патогенные представители.
- •10. Морфология хламидий. Виды, патогенные для человека.
- •11. Методы приготовления препаратов для изучения морфологии микробов в живом и в окрашенном состоянии. Простые и сложные методы окраски микробов.
- •12. Характеристика методов микроскопии: с иммерсионным объективом, тём-нопольная, фазово-контрастная, люминесцентная микроскопия, электронная микроскопия.
- •13. Питание бактерий: механизм, источники и типы питания. Факторы роста микроорганизмов.
- •14. Ферменты бактерий. Классификация по биологической роли, характеру регуляции и субстратной специфичности. Методы изучения ферментативной активности бактерий.
- •15. Дыхание бактерий. Сущность процессов дыхания. Методы культивирования анаэробов.
- •17. Культивирование бактерий. Питательные среды: классификация и характеристика (простые, сложные, элективные, дифференциально-диагностические).
- •18. Методы выделения чистых культур аэробных и анаэробных бактерий. Бактериальная колония.
- •19. Природа вирусов их основные свойства, морфология, величина. Репродукция вирусов. Фазы взаимодействия вируса с клеткой.
- •20. Культивирование вирусов, методы их обнаружения и идентификации. Культуры клеток и их характеристика.
- •21. Бактериофаги: морфология. Фазы взаимодействия вирулентного и умеренного фагов с бактериальной клеткой. Профаг. Практическое использование бактериофагов.
- •22. Влияние температуры на рост и размножение бактерий. Температурный оптимум, минимум, максимум. Термостат.
- •25. Взаимоотношение между микроорганизмами в ассоциациях: нейтрализм, метабиоз, синергизм, антагонизм. Микробы-антагонисты: их использование в производстве антибиотиков и других лечебных препаратов.
- •27. Общие принципы антибактериальной терапии. Основные факторы, влияющие на эффективность антибиотикотерапии. Побочные эффекты антибиотикотерапии, меры их предупреждения и лечения.
- •Раздел 2. Иммунология
- •32. Определение понятий «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов.
- •4. Период исходов, в этот период может наступить:
- •38. Особенности вирусных инфекций. Инфекционность вирусов (понятие, чем обусловлена). Виды вирусных инфекций: продуктивная, персистенция (определение, характеристика).
- •40. Видовой (врождённый) иммунитет: определение понятия. Характеристика основных барьеров врождённого иммунитета: поверхностные покровы, гуморальные и клеточные факторы, роль нормальной микрофлоры.
- •42. Комплемент: химическая природа и фракции, пути активации, роль в анти-инфекционной защите организма, источники получения и применение на практике.
- •44. Иммунная система организма. Органы иммунной системы. Т- и в-лимфоциты, макрофаги, их функции. Клеточный и гуморальный иммунный ответ.
- •45. Механизм иммунного ответа. Взаимодействие т- и в-лимфоцитов и макро-фагов. Их роль в клеточном и гуморальном иммунном ответе.
- •46. Понятие об антигенах, основные свойства. Специфичность антигенов. Полноценные и неполноценные антигены.
- •47. Антигенная структура бактериальной клетки: обозначения, расположение, характеристики, получение, практическое применение. Групповые и видовые антигены микробов.
- •48. Антитела, иммуноглобулины: классы, структура и основные свойства. Первичный и вторичный иммунный ответ. Функции антител в антимикробной защите.
- •49. Местный иммунитет: определение понятия, основные механизмы. Особен-ности структуры секреторных иммуноглобулинов, место их образования и функции.
- •50. Реакция агглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •51. Реакция преципитации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •52. Реакция нейтрализации токсина антитоксином, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •53. Реакция связывания комплемента, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •54. Реакция непрямой или пассивной гемагглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •56. Вакцины. Виды вакцин. Методы их получения. Практическое применение.
- •57.Иммунные сыворотки, виды, методы получения, применение:
- •58. Понятие об аллергии, её типы.
- •59. Гиперчувствительность замедленного типа. Основные особенности, меха-низм формирования. Инфекционная аллергия, её практическое применение.
- •Раздел 3. Частная микробиология
- •65. Возбудители брюшного тифа и паратифов: морфология, физиология, факторы вирулентности. Лабораторная диагностика на разных стадиях заболевания. Препараты для лечения и специфической профилактики.
- •67. Шигеллы: морфология, физиология, классификация, факторы патогенности и патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения и профилактики.
- •68. Эшерихии: морфология, физиология. Антигенная структура и классификация возбудителей заболеваний. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики
- •69. Возбудители холеры, их свойства. Биовары. Антигенная структура и клас-сификация. Патогенез холеры. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики.
- •70. Клостридии столбняка: морфология и физиология. Токсинообразозание. Столбняк у человека: условия возникновения заболевания, клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •71. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Морфология, культуральные свойства. Условия возникновения заболевания. Роль клостридий в возник-новении одонтогенной инфекции челюстно-лицевой области.
- •72. Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов.Условия возникновения заболевания и клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •3 Рода: Treponema, Borrelia, Leptospira.
- •79. Вирус коксакивирусного стоматита. Его характеристика. Источник ин-фекции и механизм заражения. Лабораторная диагностика.
- •81. Семейство герпесвирусов. Классификация. Общая характеристика. Заболевания, их клинические проявления в полости рта. Лабораторная диагностика, препараты для лечения.
- •Раздел 4. Микробиология полости рта
- •84. Микробные ассоциации полости рта и понятие о биоплёнках. Условия, ме-ханизмы и стадии формирования биоплёнок. Свойства биоплёнок.
- •85. Нормальная микрофлора полости рта. Аэробная и анаэробная резидентная микрофлора различных биотопов ротовой полости.
- •1.Облигатные анаэробы. Грамотрицательные кокки: Вейлонеллы (род Veillonella).
- •1.Облигатные анаэробы. Извитые формы Семейство Spirochaetaceae.
- •1. Облигатные анаэробы. Грамположительные палочки: Лактобациллы (род Lactobacillus).
- •86. Микробная экология полости рта. Этапы формирования микробиоценоза полости рта в онтогенезе. Видовой состав микрофлоры.
- •87. Микробная экология полости рта. Факторы, влияющие на колонизацию тканей полости рта микроорганизмами.
- •88. Микробная экология полости рта. Значение поверхностных структур и молекул для адгезии микробов. Адгезины. Механизмы адгезии.
- •89. Микробная экология полости рта. Слюна, её функции. Компоненты (молекулы) слюны, их роль в колонизации микроорганизмов.
- •90. Зубные бляшки и механизмы их образования. Влияние различных факторов на формирование зубной бляшки. Зубные бляшки разной локализации: особенности микрофлоры, роль в патологии.
- •91. Зубной налет и механизмы его образования. Адгезия, коадгезия и коагрегация бактерий. Роль биосинтеза глюканов.
- •92. Зубной налет (бляшка). Механизмы (схема), динамика и фазы её формирования. Роль в патологии полости рта.
- •93. Факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, по-верхностные покровы, клеточные и гуморальные факторы.
- •1.Оказывает антагонистическое действие в отношении различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта.
- •96. Гуморальные факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, названия факторов (молекул), их функции.
- •97. Микрофлора при кариесе зубов. Местные факторы, способствующие разви-тию кариеса. Роль зубной бляшки в развитии кариеса.
- •99. Streptococcus mutans: морфология, физиология. Серологические группы, виды (названия). Факторы вирулентности St. Mutans, их локализация и функции.
- •100. Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микроорганизмов. Роль зубной бляшки. Патогенез пародонтита.
- •101. Актиномицеты и спирохеты полости рта: значение в составе нормальной флоры и участие в развитии патологических процессов в ротовой полости.
- •102. Микробиоценоз полости рта. Облигатные анаэробы полости рта: значение в составе нормальной микрофлоры и участие в развитии патологических процессов.
- •103. Бактероиды полости рта, видовой состав: значение в нормальной микрофлоре полости рта. Участие в развитии патологических процессов челюстно-лицевой области.
- •104. Язвенно-некротический стоматит Венсана. Возбудители. Причина возникновения. Роль нормальной микрофлоры и резистентности микроорганизма.
- •105. Понятие об оппортунистической болезни. Оппортунистические стоматиты: определение, причины, клинические формы. Характеристика возбудителей.
- •106. Одонтогенные инфекции: определение понятия, причины, клинические формы. Особенности состава микрофлоры. Схема патогенеза. Лабораторная диагностика.
- •Тема 3. Микробиология заболеваний
- •Тема 4. Одонтогенная инфекция
- •Тема 5. Иммунология ротовой полости.
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Ведущим методом для диагностики кишечных инфекций является – бактериологический
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Тема 14
- •8 Тема( тут на 90)
- •Фаза размножений бактерий – характеристика:
- •Часть 1
- •Раздел 1
- •Мутация заключается: а) в изменениях первичной струк-
- •Конъюгацией называют: туры днк, которые выражаются в
- •Раздел 2
- •Антагонизм определяется как: а) взаимовыгодное сожительство
- •Укажите определение, соответ- ствующее понятию «метабиоз»:
- •Синергизмом называют: б) Sarcina lutea; в)
- •Эубиоз определяется как: а) совокупность защитных
- •К селективной деконтаминации относится:
- •Раздел 3 инфекционная иммунология
- •Имеются следующие пути ак- тивации системы комплемента:
- •Альтернативному пути акти- вации комплемента отвечают
- •Классическому пути актива- ции комплемента отвечают
- •Лектиновому пути активации
- •Для антигенов главного
- •Для иммуноглобулина класса g справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса м справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса а характерны следующие
- •Для иммуноглобулина класса е справедливы следующие
- •Часть 2
- •Раздел 1 возбудители бактериальных
- •Раздел 2 микробиология инфекций,
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5 микробиология риккетсиозов, спирохетозов, хламидиозов.
- •Раздел 6 вирусология
- •Эпителиотропными герпе- свирусами человека являются: а) вирус Эпштейна-Барр;
- •Укажите положения,
- •Тема 13
- •Тема 14
- •Тема 14
- •Укажите верные положения: а) актиномицеты участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба;
- •Перечислите признаки, характеризующие стрептококков: а) грамположительные кокки; в) факультативные анаэробы;
- •14. При длительном гингивите в поддесневой бляшке обнаруживаются: а) фузобактерии; б) бактероиды; г) актиномицеты.
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Peptostreptococcus: а) p. Magnus; 42 б) p. Micros; в) p. Anaerobus
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Actinomyces: а) a. Bovis; б) a. Israelii;
- •19. Перечислите ферменты, содержащиеся в ротовой жидкости: а) лизоцим; в) лактоферрин; г) лактопероксидаза.
- •10. Перечислите методы, применяемые для исследования микрофлоры при кариесе: а) бактериоскопический; б) бактериологический;
- •5. Материалом для исследования при диагностике заболеваний пародонта может служить: б) десневая жидкость; г) поддесневая зубная бляшка.
- •3. Метод, основанный на обнаружении антигенов в исследуемом материале, называется: г) иммунохимическим методом
- •8. Гонококковый стоматит может проявляться: а) гиперемией; б) отеком слизистой; в) эрозиями; г) выделением слизисто-гнойного секрета.
- •Тема 15. Возбудители вирусных
- •Тема 16. Возбудители вирусныхинфекций (гепатиты в, с, d, вич-инфекция)
38. Особенности вирусных инфекций. Инфекционность вирусов (понятие, чем обусловлена). Виды вирусных инфекций: продуктивная, персистенция (определение, характеристика).
Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами на генетическом (молекулярном) уровне. Среди них нет непатогенных, поэтому применительно к ним термин «патогенность» обычно не применяют, а вирулентность обозначают как инфекционность или инфекциозность. Инфекционный процесс при вирусных инфекциях связан прежде всего с поражением клеток, в которых они размножаются, и всегда является взаимодействием двух геномов — вирусного и клеточного.
Патогенные свойства вирусов складываются из следующих компонентов:
способности вируса проникать в организм и адсорбироваться на клеточных мембранах, проникать в чувствительные к ним клетки;
способности этих клеток депротеинизировать вирусный геном и делать его функционально активным;
пермиссивности клеток или возможности этих клеток обеспечить транскрипцию и репликацию генетического материала, полноценную сборку вирионов;
возможности воспроизведения в клетках нескольких циклов репродукции вирусов, цитопатического действия вируса;
способности вирусов распространяться на новые клетки, расположенные рядом с пораженными;
распространения вирусов за пределы первичного очага поражения по всему организму;
способности вызывать местные и общие патологические процессы, лежащие в основе клинических проявлений вызываемых ими заболеваний;
способности вируса к переходу в новый организм и обеспечение его эстафетной передачи.
Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты, способные паразитировать на генетическом уровне. Это определяет ряд особенностей вирусов как инфекционных агентов:
а) Нет вообще непатогенных вирусов, можно лишь говорить о вирулентности для определенных клеток и организмов, обычно говорят об инфекциозности (инфекционности) вирусов.
б) Вирионы вне клетки биологически инертны, инертность сохраняется, пока вирусный геном не начинает функционировать внутри клетки; при высокой концентрации вируса может проявиться токсическое действие вирусов на клетки без развития инфекционного процесса, но это редкий случай, в основном в эксперименте.
в) В основе вирусной инфекции лежит взаимодействие вирусного и клеточного геномов; это взаимодействие может ограничиваться переключением синтетических процессов в клетке на биосинтез компонентов вирионов, а может заключаться в интегративном типе взаимодействия, приводящем к объединению геномов вируса и клетки, воспроизводстве вирусного генома вместе с клеточным; такой процесс называется вирогения (по аналогии с лизогенией при взаимодействии фага с бактериальной клеткой, когда происходит интеграция профага в бактериальный геном).
г) В связи с возможностью интегрирования цельного генома вируса или его части в клеточный геном предполагается и доказывается возможность вертикальной передачи вирусной инфекции потомству вместе с генами - "наследственная" инфекция, что имеет значение для вирусного канцерогенеза и будет рассмотрено позднее.
д) для некоторых вирусов доказана возможность " молекулярной " инфекции - инфекциозности нуклеиновой кислоты вируса, лишенной белка (это касается, главным образом, экспериментальных исследований, нет надежных данных о возможности такой инфекции в естественных условиях).
Перечисленные особенности присущи только вирусам и отличают их как инфекционных агентов от всех остальных возбудителей.
Указывают также на то, что вирусы обладают более выраженным тропизмом к определенным органам и тканям, чем другие инфекционные агенты, что связано со специфичностью процесса комплементарного взаимодействия вирусных и клеточных рецепторов на стадии адсорбции вируса на клетке.
Подчеркивается лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и животных: вирусы гриппа, кори, простого герпеса, полиомиелита и др. угнетают функции Т-лимфоцитов, вирусы ветряной оспы и цитомегалии вызывают увеличение абсолютного числа Т-супрессоров, вирус клещевого энцефалита активирует их. Существуют специализированные Т-лимфотропные вирусы, включая ВИЧ (вирус СПИДа). Вирус Эпштейна-Барр, возбудитель инфекционного мононуклеоза, вызывает пролиферацию В-лимфоцитов, что используется в биотехнологии.
Наконец, вирусы вызывают в клетках образование вирусных включений, внутриядерных или же цитоплазматических, которые могут иметь диагностическое значение. Правда, внутриклеточные включения обнаруживаются и при хламидиальных инфекциях, но долгое время хламидии считали крупными вирусами. Наличие внутриклеточных включений характерно именно для вирусов.
Все эти свойства необходимы, но в то же время сами по себе они могут быть недостаточными для патогенного действия вируса. Некоторые из этих свойств обусловлены клетками, в которых они размножаются, что получило название хозяинного или хозяйского ограничения клеткой.
Многие вирусы проникают в организм непосредственно через слизистые оболочки, которые служат входными воротами инфекции и защищены целым рядом неспецифических факторов резистентности, поэтому вирусы должны быть устойчивы к действию данных неблагоприятных факторов, что детерминируется генами вирусов. Например, кишечные вирусы обычно устойчивы к кислым значениям pH, детергентному действию солей желчных кислот и к разрушающему их действию протеолитических ферментов.
Способность вирусов адсорбироваться на мембранах чувствительных к вирусам клеток является специфическим процессом для вирусов. Этот процесс протекает при участии прикрепительных белков (антирецепторов) у вирусов и чувствительных к ним клеточных рецепторов. Простые вирусы содержат прикрепительные белки в составе капсида, а сложноустроенные вирусы — в составе суперкапсида. Такие сложные вирусы, как вирус осповакцины и вирус простого герпеса, могут иметь прикрепительные белки нескольких видов. Способность вирусов менять круг хозяев и адаптироваться к новому хозяину обусловлена изменением первичной структуры в области участка прикрепительного белка, узнающего клеточный рецептор. Эти участки консервативны по своему строению и расположены в углублениях-каньонах, которые чрезвычайно малы по своим размерам, благодаря чему недоступны для активных центров антител, реагирующих лишь с окружающими эти углубления гипервариабельными участками, что позволяет вирусам избежать иммунологического пресса. Мутации в генах, кодирующих антирецепторы, иногда приводят к полной потере способности вирусов взаимодействовать с клеточными рецепторами.
Особенности вирусных инфекций связаны со строгим внутриклеточным паразитизмом вирусов на молекулярном уровне. Отсюда - выраженный тропизм вирусов к определенным клеткам. При вирусных инфекциях обязательным является проникновение вируса в клетку. Для некоторых вирусных инфекций характерно образование внутриклеточных включений, например, включений Бабеша-Негри в нервных клетках при бешенстве.
Взаимодействие вируса с клеткой может протекать в виде продуктивной инфекции и интегративной инфекции. Продуктивная инфекция - процесс взаимодействия вируса с клеткой, завершающийся образованием зрелых вирионов и выходом их из клетки, как, например, при гриппе. Интегративная инфекция возникает в результате встраивания (интеграции) вирусного генома в геном клетки. Такой процесс происходит с вирусом гепатита В, с онкогенными вирусами. Интеграция РНК-вирусов в клеточный геном происходит при участии фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой или ревертазой. Так происходит с вирусом иммунодефицита человека, с РНК-содержащими онкогенными вирусами.
При некоторых вирусных инфекциях наблюдается персистенция (лат. persisto - оставаться). Персистирующая инфекция проявляется в форме латентной, хронической или медленной инфекции. Пример латентной инфекции - герпес, хронической - гепатит В. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, постепенным нарастанием симптомов и летальным исходом. Это такие прогрессирующие болезни, как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), рассеянный склероз, болезнь Крейтцфельда-Якоба и другие.
39. Понятие об иммунитете. Особенности иммунной системы. Виды иммунитета: по происхождению, направленности действия (начертить схему форм иммунитета и дать их характеристику), стерильный и нестерильный иммунитет.
ИММУНИТЕТ – целостная система биологических механизмов защиты организма с помощью которых он распознаёт и уничтожает всё генетически чужеродное, если оно проникает в организм или возникает в нём.
Иммунитет (по Воробьеву) — это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ — антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Функцию специфической защиты от антигенов выполняет иммунная система, представляющая собой лимфоидную ткань, способную комплексом клеточных и гуморальных реакций, осуществляемых с помощью набора иммунореагентов, нейтрализовать, обезвредить, удалить, разрушить генетически чужеродный антиген, попавший в организм извне или образовавшийся в самом организме.
К центральным органам у человека относятся тимус и костный мозг, к периферическим - селезенка, лимфоузлы, лимфоидная ткань кишечника, миндалин, совокупность лимфоцитов и макрофагов крови и лимфы. В центральных органах образование зрелых T- и B-лимфоцитов идет раздельно.
Основная функция иммунной системы — распознать антиген, т. е. установить его генетическую чужеродность, генетическое отличие от собственных антигенов, и комплексом реакций и механизмов, присущих иммунной системе, устранить его влияние на биологические процессы, протекающие в организме, с целью сохранения гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, а также сохранить специфическую память об этом антигене, иногда на всю жизнь.
Помимо этого, иммунная система охраняет и поддерживает антигенную индивидуальность собственных биополимеров организма, поскольку каждый человек на планете (кроме однояйцовых близнецов) имеет присущие только ему генетически детерминированные антигенные особенности биополимеров. В случае возникновения антигенно отличных молекул или клеток (в результате мутационных или патологических процессов, например, появления клеток злокачественных опухолей) иммунная система распознает их и уничтожает.
Виды иммунитета в зависимости от агента, против которого он направлен: антитоксический, противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противоопухолевый, трансплантационных, противогельминтовый
Врожденный - невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки, бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов. Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным.
Приобретенный – формируется в ответ на действие генетически чужеродного агента (антигена), это антигензависимый иммунитет. Он специфичен по отношению к антигену. Так, человек, переболевший корью, приобретает иммунитет только против кори. Не передается по наследству, он является индивидуальным. Сила и продолжительность иммунного ответа регулируется генами иммунного ответа. Это Ir-гены. Они кодируют образование Ia-белка, участвующего в иммунном ответе
активный – вырабатывается организмом в ответ на антиген. Вследствие перенесенного инфекционного заболевания вырабатывается активный естественный (постинфекционный иммунитет).
постинфекционный (естественный) – в результате образуются антитела, которые соединяются с микробами и их токсинами, обезвреживая их или усиливая фагоцитоз. При коклюше, кори, дифтерии – иммунитет пожизненный или длится годами; при гриппе – иммунитет непродолжителен
стерильный
нестерильный
поствакцинальный (искусственный) – формируется не сразу, а через некоторое время (дни, недели) после введения вакцины или анатоксина, сохраняется при применении живых вакцин несколько лет, убитых – до одного года
стерильный
нестерильный
пассивный
трансплацентарный (естественный) – создается, когда антитела передаются от матери плоду через плаценту или ребенку с материнским молоком. Благодаря этому грудные дети в первые месяцы жизни невосприимчивы к некоторым инфекционным болезням, например, к кори, дифтерии
постсывороточный (искусственно) – возникает, если организм получает от другого иммунного организма готовые антитела. При введении иммунных сывороток создается искусственный иммунитет. Например, при лечении ребенка, больного дифтерией, путем введения ему сыворотки крови лошади, иммунизированной дифтерийным токсином. Пассивно приобретенный иммунитет, в отличие от активного, создается быстро, но не сохраняется долго
Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также трансплантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при токсинемических инфекциях (столбняк, ботулизм, дифтерия) обусловлен в основном антителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых вирусных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.
Следует отметить, что клеточные и гуморальные факторы иммунитета функционируют в тесном взаимодействии, всегда в виде комплекса иммунных реакций, причем какая-либо одна или несколько из них играют ведущую роль, поскольку наиболее эффективно и целенаправленно обеспечивают защиту организма от данного антигена.
Наконец, иммунное состояние, т. е. активный иммунитет, может поддерживаться, сохраняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фактора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как стерильный. Примером стерильного иммунитета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильного— иммунитет при туберкулезе, который сохраняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.
Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т.е. генерализованным, и местным, при котором наблюдай более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например, слизистых верхних дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).