3. Общая характеристика патогенных клостридий.

Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу. В частности, клостридии вида Clostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, Clostridium tetani — столбняка, Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium oedematiens и Clostridium septicum — газовой гангрены.

Клостридии перфрингенс Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию, причиной кот явл продуцируемый Clostridium perfringens токсин. Через 8–14 часов после употребления зараженного Clostridium perfringens мяса, домашней птицы, бобовых начинается водянистая диарея, тошнота, колики в животе, иногда лихорадка. Продолжительность болезни одни или двое суток.

Патогенные анаэробы принадлежат к семейству Bacillaceae роду Clostridium.

Морфология. Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) - прямая подвижная палочка длиной 2,4 - 5 мкм и шириной 0,5 - 1,1 мкм. Перитрих, образует устойчивые споры шаровидной формы, располагающиеся на конце и придающие микробу вид барабанной палочки); не образует капсулы; грамположительная.

Клостридии столбняка Культивирование. Клостридии столбняка - строгие анаэробы. На сахарном или кровяном агаре, рН 7,0 - 7,9 растут при температуре 37 °С в виде нежных налетов с компактным центром и нитевидными отростками по периферии, иногда вокруг колоний образуется зона гемолиза. Клостридии столбняка вызывают почернение мозговой среды и висмутсульфитагара. При посеве уколом в столбик агара растут в виде елочки или щеточки, появляются нежные колонии, напоминающие комки ваты, облачка. Среда Китта - Тароцци вследствие расщепления белков мутнеет с образованием газа и своеобразного запаха при культивировании.

Токсинообразование C. tetani продуцирует кислородолабильный гемолизин (тетанолизин), но наиболее важным продуктом микроорганизма является нейротоксин (тетаноспазмин). Штаммы различаются по своей токсигенности; некоторые чрезвычайно токсикогенны. Большинство штаммов продуцирует токсин, обнаруживаемый после культивирования в бульоне через несколько дней.

Тетаноспазмин был выделен в виде чистого кристаллического белка, смертельная доза которого для мыши составляет 0,0001 мкг.

Клостридии анаэробной инфекции

Культивирование. Cl. perfringens является менее строгим анаэробом, чем остальные возбудители анаэробной инфекции. Она растет во всех питательных средах, применяемых для культивирования анаэробов. В среде Китта - Тароцци дает равномерную муть с обильной выработкой газа. В глубине агара столбиком колонии имеют вид дисков или чечевичек. На кровяном агаре с глюкозой образует гладкие дискообразные колонии серого цвета с ровными краями и возвышением в центре.

Токсинообразование.

Микроб продуцирует токсин, который имеет сложную химическую структуру (летальный токсин, гемотоксин, нейротоксин, и некротический токсин). Он образует также лецитинасу C, которая обладает ферментативными свойствами и расщепляет лецитин на фосфорилхолин и диглицерид. Лецитиназа идентифицирована с альфа-токсином. Кроме того, Cl. perjrmgens образует протеиназу, фибринолизин, коллагеназу, гиалуронидазу, желатиназу и дезоксирибонуклеазу. Лецитиназа С действует в кишечнике человека как фермент, как способствующий пищеварению.Cl.perfnngens вызывает быстрый и полный распад (некротизация) мышечной ткани. Этот процесс возникает в результате комбинированного действия на мышцы лецитиназы, коллагеназы и гиалуронидазы. Коллагеназа и гиалуронидаза разрушают соединительную ткань, входящую в состав мышц, а лецитиназа С - лецитин мембран мышечных волокон. Гемолиз при анаэробной инфекции обусловлен действием лецитиназы на лецитин стромы эритроцитов.

Культивирование. Клостридии ботулизма - строгие анаэробы, оптимальная температура роста для сероваров А, В, С, D, F - 30 – 40 °С, для серовара Е - 25 – 37 °С, для серовара G - 30 – 37 °С; выращиваются в обычных средах, рН 7,3 - 7,6, лучше в мясной или мозговой кашице, кот темнеет; культуры издают острый запах прогорклого масла. На глюкозо-кровяном агаре Цейсслера микробы развиваются в виде неправильной формы колоний с отростками или тонкими нитевидными ответвлениями; вокруг колоний образуются зоны гемолиза. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты или компактные скопления с нитевидными отростками. На желатине возбудители ботулизма образуют круглые прозрачные колонии, окруженные небольшими зонами разжижения; в дальнейшем колонии становятся мутными, бурыми, с отростками в виде шипов. В печеночном бульоне клостридии вначале растут с образованием мути, затем появляется компактный осадок на дне и жидкость просветляется.

Токсинообразование. Клостридии ботулизма продуцируют экзотоксин (нейротоксин) очень большой силы действия. Ботулинический экзотоксин в отличие от столбнячного и дифтерийного устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным. Экзотоксин типа Е активируется трипсином, в результате чего биологическая его активность в кишечнике возрастает во много раз. Очищенный токсин возбудителя ботулизма типа А в 1 мг содержит 10 - 100 млн. Dlm для белой мыши. Экзотоксин ботулизма получен в кристаллическом состоянии, сила его действия превосходит все известные до сих пор биологические яды. Ботулинический токсин является глобулином и не изменяется при рекристаллизации.

4. Возбудители анаэробной газовой инфекции: таксономия, морфология и тинкториальные свойства, токсинообразование, устойчивость к действию физических и химических факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у человека, иммунитет, методы лабораторной диагностики, препараты для специфической терапии и профилактики.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.

Антигенные свойства и токсинообразование. токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану, наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Нет.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в фекалиях – пищевая токсикоинфекция;

Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Возбудители газовой анаэробной инфекции: Виды: Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum и др.

Аллергенных свойств не проявляет.

Факторы вирулентности Капсула, ферменты агрессии: гиалуронидаза, ДРНК-аза (одни из токсинов) Экзотоксины α-ι, основные – α-, κ- и λ-токсины, гидролитически расщепляют ткани, нарушают клеточную проницаемость с последующим отеком и аутолизом тканей.

Токсины α-токсин (лецитиназа C) – дерматонекротизирующее, гемолитическое, цитоцидное и летальное действие. Коагуляционный и колликвационный некроз здоровой ткани, тяжелая интоксикация, нарушение кровообращения, гемолитическая пиемия, угнетение эритро- и лейкопоэза, поражение паренхиматозных органов и костного мозга

κ-токсин – коллагеназа и желатиназа

λ -токсин – протеиназа, действует как фибринолизин

Энтеротоксин – вызывает рвоту, диарею, эритематозную сыпь при споруляции клостридий в толстой кишке.

Способ заражения. Природный резервуар: почва, попадают в рану из внеш среды с инородными телами — пулями, осколками, обрывками одежды, занозами и т.д. Пути передачи: экзогенный преимущественно контактно-раневой, алиментарный, эндогенный (из ЖКТ). Входные ворота: глубоко поврежденные тк, слиз ЖКТ

Клинические проявления болезни. Газовая гангрена: острейший некроз тканей с появлением гнилостных газов, коагляционным некрозом тканей и общей интоксикацией. Пищевые токсикоинфекции, развивающиеся остро с болями в животе, рвотой и диареей с кровью. Может заканчиваться летально при некротизирующем энтерите.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: биоптаты пораженных тканей, перевязочный и шовный материал, образцы почвы, продукты питания, испражнения.

1) Бактериоскопический метод – окраска по Граму, Ожешки

2) Бактериологический метод – посев клеток пациента на среду Китта-Тароцци для накопления, на КА в анаэростате. Заражение лаб. мышей для индикации токсинов

3) Серология – РН с токсинами

Газовая гангрена - это раненая инфекция, вызываемая несколькими возбудителями, кот относятся к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае, род Clostridium. Главным возбудителем является С1. perfringens

морфология, споры, жгутики, капсула, окраска по Граму. Морфология: С1. perfringens - толстые неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, в организме образуют капсулу. Образуют споры, чаще распол субтерминально. Остальные клостридии - перитрихи, но без капсулы.

Тинкториальные свойства. Грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий; капсулу выявляют по методу Бурри-Гинса.

Культуральные свойства: строгие анаэробы. Растут на жидких и плотных пит средах в анаэробных условиях. Биохимические св-ва: клостридии газовой гангрены различаются по биохимическим свойствам. У С1. perfringens хорошо выражены сахаролитические свойства, у др -протеолитические свойства. Антигенная структура: С1. perfringens делится на 6 сероваров, которые отличаются антигенной структурой экзотоксина: А, В, С, D, Е, Е. Другие клостридии также имеют серовары.

Токсины, факторы вирулентности. Факторы патогенности: клостридии газовой гангрены образуют сильный экзотоксин, кот обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. К токсину чувствительны кролики, морские свинки, мыши. Выделяют ферменты агрессии: коллагеназу, гиалуронидазу, лецитиназу. Резистентность: споры возбудителей устойчивы к различным факторам внешней среды, выдерживают кипячение, длительное время сохраняются в почве. Вегетативные формы чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дез. веществам.

Экзотоксины, обладающие ферментативными свойствами (обладают дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием; мишени– биологические мембраны в различных тканях; поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены):

Способ заражения и клинические проявления болезни. Инкубационный период 1-3 дня. Клинич картина различная: отек, газообразование в ране, нагноение, интоксикация. Различают 4 формы газовой гангрены: 1) эмфизематозная - наблюдается обильное газообразование; 2) смешанная - отек и газ; 3) токсическая - быстрое развитие отека; 4) флегмонозная - отек и гнойное отделяемое.

I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы размножаются в ране и продуцируют токсины с ферментативными свойствами, которые разрушая мышечную и соединительную ткани, расширяют зону некроза (усиливаются боли в области раны, покрывается серым налетом с последующим отеком и почернением тканей); при ферментации мышечного гликогена выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.

II фаза – токсическая: интоксикация, обусловленная токсинами и продуктами распада тканей, гемоглобинурия, почечная недостаточность, смерть наступает от сосудистого шока. Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней

Продолжительность заболевания: 5-6 дней (летальный исход в 60%).

Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека и животных, с испражнениями они попадают в почву, где сохраняются в виде спор. Заражение происходит при загрязнении ран землей, обрывками одежды (особенно во время войны). Заражению способствуют ослабление защитных сил организма, наличие обширных ран, нарушение кровообращения, что создает на месте внедрения анаэробные условия. Газовая гангрена особенно часто встречается при массовых ранениях и травмах во время войны, катастроф и несвоевременной хирургической обработке ран.

Входные ворота: раненая поверхность, через которую проникают споры. При наличии в ране некротизированных тканей создаются особо благоприятные условия для развития вегетативных форм клостридий, кот размножаются и выделяют экзотоксин, а также ферменты агрессии. Это приводит к повреждению здоровых тканей и развитию тяжелой общей интоксикации. Усугубляют течение болезни сопутствующие микроорганизмы: стафилококки, протей, кишечная палочка, бактероиды.

Методы диагностики: 1 ) бактериоскопический метод — из материала готовят мазки и красят по Граму и по Бурри - Гинсу для выявления капсул.

2) бактериологический метод - делают посев на среду Китта - Тароцци, молоко, агар Вильсона - Блера и выделяют чистую культуру.

3) биологический метод внутримышечное введение фильтрата патологического материала морским свинкам или белым мышам, гибель животных - через 5-6 часов до 3 - 4 дней. В случае гибели животных ставят реакцию нейтрализации для установления серовара экзотоксина.

4) серологический метод: использование реакции нейтрализации для обнаружения серовара экзотоксина - морской свинке вводят смесь токсина исследуемой культуры с антитоксической сывороткой определенного серовара. В случае нейтрализации свинка выживает, если же антитоксическая сыворотка не соответствует серовару токсина - погибает через несколько часов.

Лечение. Своевременное введение поливалентной антитоксической противогангренозной сыворотки с последующим введением (после бактериологического исследования) видоспецифической антитоксической сыворотки (антиперфрингенс, антинови, антисептикум).

Профилактика. Специфическая профилактика проводится по показаниям - военнослужащим, землекопам и др. Для этого применяется очищенный адсорбированный полианатоксин. Анатоксины входят в состав брюшнотифозной вакцины с секстанатоксином. Для экстренной профилактики (после ранения) вводят внутримышечно поливалентную сыворотку. Специфическая профилактика: правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики во время операций.

5. Возбудитель столбняка: таксономия, морфология и тинкториальные свойства, токсинообразование, устойчивость к действию физ и хим факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у чела, иммунитет, методы лабор диагностики, препараты для специфической терапии и профилакт.

С толбняк (tetanus - оцепенение, судороги) - острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов ЦИС и развитием тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц.

Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае

Морфология: Грамположительные крупные палочка с закругленными концами размером 0,3-0,8×4-8 мкм, имеют жгутики (перитрихи – около 20 жгутиков по периметру), капсулу не образуют, круглые споры располагаются на концах (терминально), напоминают «барабанные палочки», по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет.

Токсинообразование. образует сильный экзотоксин, состоящий из 2-х компонентов: тетаноспазмина — поражает клетки нервной системы и тетаногемолизина - вызывает разрушение эритроцитов. К столбнячному токсину чувствительны человек, морские свинки, кролики и др. Резистентность: столбнячная палочка устойчива к дез. растворам, споры погибают при температуре 100°С через 30 - 50 мин. вегетативные формы - при температуре 60-70°С через 30 мин. Экзотоксин разрушается также при температуре 65°С и под действием ферментов кишечника.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура роста 370С, рН 6,8-7,4, время культивирования 24-36 часов. Требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением белков и углеводов (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения. На кровяном агаре образуют R-(мелкие с неровным кружевным краем) и S-(в виде росинок) с зоной гемолиза. В столбике сахарного агара – R-(чечевицеобразные) и S-(пушистые в виде комочков ваты с плотным коричневым центром) колонии.

Способы заражения и клинические проявления болезни. С. t. является нормальным обитателем кишечника чела и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десятки лет. Заб связано с травматизмом. Заражение происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу, слиз оболочки при ранениях, ожогах, обморожениях, через операционные раны, через пупочную рану, у рожениц - через слиз матrи. Больной столбняком не заразен для окружающих. Столбняк распрост повсеместно, вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью.

Входные ворота: поврежденная кожа и слиз оболочки (даже незначительные повреждения - уколы острыми предметами, занозы). Главный патогенетический ф-р - столбнячный экзотоксин. Попав в рану, споры в анаэробных условиях прорастают в вегетативные кл, кот начинают выделять экзотоксин. Он продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, а также через кровь и достигает ц н с. Поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражаются практически все системы организма.

Инкубационный период: от 6 до 14 дней. У больных наблюдается спазм мимических (сардоническая улыбка) и жевательных мышц, затруднено глотание, зубы сжаты, невозможно разжать, напряжены мышцы затылка, спины, тело принимает дугообразное состояние (опистотонус), т.е. у человека наблюдается картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от удушья и паралича сердца. Заболевание протекает при повышенной температуре и ясном сознании.

Иммунитет после заболевания не вырабатывается. У новорожденных - непродолжительный пассивный иммунитет (антитела - от матери). Лабораторная диагностика. Проводится лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуемый материал: материал из раны, воспалительных очагов, а также кровь, об- рынки одежды, инородные тела, перевязочный материал.

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - материал сеют в среду Китта - Тароцци, через 4-6 суток исследуют надосадочную жидкость: а) микроскопически обнаруживают возбудителя (окраска по Граму и по Ожешко); б) ставят биопробу на белых мышах для обнаружения экзотоксина.

2) серологический метод - обнаружение столбнячного токсина при помощи реакции вейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах; 3) биологический метод - белым мышам вводят фильтрат исследуемого материала, если есть экзотоксин - у животных через 2 -3 дня развивается восходящий столбняк: вначале паралич мышц хвоста и задних конечностей, затем - туловища, шеи и головы; животные погибают в характерной позе - поджав передние и вытянув задние ноги.

Препараты для специфической профилактики и терапии. Своевременное введение противостолбнячной антитоксической сыворотки и иммуноглобулина человека. Профилактика. Специфическая профилактика: делают плановые прививки в возрасте 5-б месяцев до 1-7 лет и военнослужащим. Для этого причиняют адсорбированный столбнячный анатоксин. Он входит в состав ассоциированных вакцин: АКДС, АДС и Таbte. Экстренную профилактику проводят в случае травм, ожогов, обморожений, укусов животных, внебольничных абортах. В случае экcтренной профилактики кроме анатоксина используют человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную гетерогенную сыворотку.

Неспецифическая (общая) профилактика: хирургическая обработка ран.

Специфическая профилактика направлена на создание искусственного антитоксического иммунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анатоксином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями. При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осущ экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыворотки 3000 МЕ - разными шприцами, в разные части тела, с интервалом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.

Специфическим лечебным препаратом явл противостолбнячная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.

6. Возбудитель бутулизма: таксономия, морфология и тинкториальные свойства, токсинообразование, устойчивость к действию физ и хим факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у чела, иммунитет, методы лаб диагностики, препараты для специфической терапии и профилактики.

Clostridium botulinum – клостридии ботулизма

Морфология, культуральные свойства. C. botulinum - грамположительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная (9 перитрих), капсулу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Грам+ (окраска по Граму сине-фиолетовая)Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку. Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-35 о С, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется.

Ботулизм – потенциально смертельное инфекционное заб, вызванное ботулиническим токсином.

Возбудитель инфекции – бактерия - Clostridium botulinum (C. botulinum), образующая споры, которые выдерживают кипячение до 5 часов (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Споры помогают бактериям выжить, даже в экстремальных условиях.

Бактерия вырабатывает ботулинический токсин,– 1 из наиб сильных природных ядов кот разрушается при нагревании до 80 °С в теч 30 мин, до 100 °С в теч 10 мин. Токсин не имеет ни запаха, ни вкуса.

Известны 7 антигенных вариантов ботулотоксина: A, B, C (подтипы C1 и C2), D, E, F, G. Токсинообразование типов C, D, E закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.

Для быстрого устойчивого роста популяции клостридии, являющейся возбудителем ботулизма, необходимо отсутствие кислорода и благоприятная температура в пределах 30-35 градусов Цельсия. Наиболее часто такая среда создается при домашнем консервировании в герметично закрытой банке, солении и копчении. Бактерия бурно размножается в консервированном продукте, обильно выделяя токсин. Чем выше численность бактерий в продукте, тем больше в нем ботулотоксина и, соответст, выше риск отравления. Размножение бактерий возможно и в кишечнике человека, в этом случае заболевание развивается медленнее.

Материалом для бактериологического исследования служат фекалии и рвотные массы больного, промывные воды желудка и кишечника, содержимое ран (при раневом ботулизме), подозреваемая пища. Так как сразу поставить диагноз «ботулизм» у взрослого больного сложно, то проводят обнаружение токсина в исследуемом материале.

Токсин, типы токсина. Экзотоксины: * нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный биологический яд, белок (Zn2+ зависимая эндопептидаза); образуется в анаэробных условиях на пит. средах, в различных консервированных пищевых продуктах, устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ; имеет тропизм к нервной ткани (фиксируется на рецепторах синаптических мембран и изменяет чувствительность ацетилхолинового рецептора к действию медиатора), в результате блокируется передача нервного импульса через синапсы, поражаются бульбарные нервные центры, нарушается походка, зрение, возникает асфиксия; также обладает способностью гемагглютировать эритроциты человека, кролика и птиц; * некоторые штаммы гемолизин продуцируют, который лизирует эритроциты барана и вызывает гибель лабораторных животных.

Условия возникновения заб Естественная среда обитания клостридий – кишечник травоядных животных, человека, рыб, ракообразных, моллюсков. Источник инфекции: здоровый человек и животные. Механизм: * фекально-оральный (путь – алиментарный); * контактный (путь – прямой контактный через раневую поверхность, а ботулотоксин способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые). Факторы передачи: пищевые продукты (в консервированных продуктах наличие самого возбудителя не обязательно, ботулотоксин может располагаться в продукте в виде очагов, не изменяя его органолептические свойства), почва, пыль, предметы обихода.

В зависимости от путей заражения различают: * пищевой ботулизм; * раневой ботулизм; * ботулизм грудных детей – в возрасте 3-20 недель при попадании спор или вегетативных форм с пищей ребенка (с молоком, особенно при искусст вскармливании); * неопределенно классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и у взрослых, не связано с употреблением в пищу и попаданием через раны)

Патогенез и клинические особенности ботулизма. Пищ ботулизм – ботулотоксин, попадая в ЖКТ, проникает в кровь, поражает нс, действуя на мотонейроны спинного мозга и ядра продолговатого мозга (III, IY, YI пары черепномозговых нервов), вызывая нарушение передачи возбуждения с нерва на мышцу, действуя на сосуды (сужение с последующим парезом и повышение ломкости).

Инкубационный период: от нескольких часов до 8-10 дней.

Клиника: заболевание может начинаться с жалоб на «туман» или «сетки» пред глазами, двоение предметов (диплопия), боли в животе, ощущение тяжести в желудке, рвота, общая интоксикация, возможно расстройство стула, жалобы нарушение глотания, осиплость и потеря голоса, головная боль, паралич дыхательного центра, смерть. Летальность 60-80 %.

Иммунитет. Постинфекц иммунитет не формируется, т к иммунная доза токсина превыш летальную.

Материалы для исследования. Препараты для профилактики и терапии. Исследуемый материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь.

Методы диагностики: 1) бактериологический метод (направлен на обнаружение возбудителя) - выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бактерий;

2) биологический метод заражение белых мышей, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исследуемого материала, заболевание и гибель - через 1-4дня;

3) серологический метод — обнаружение в пищевых продуктах экзотоксина и установление его серовара при помощи реакции нейтрализации: фильтрат исследуемого материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сыворотками А, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает та мышь, которой введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой соответствующего серовара.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекц стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специфического лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3 сутки болезни. Если еще не установлен серовар экзотоксина, вводят сыворотки поливалентные противоботулинические сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, а также применяют гомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Специфической профилактика: ограниченно применяют тетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Неспецифическая профилактика: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов.

7. Неклостридиальные анаэробы: таксономия, морфология и тинкториальные свойства, токсинообразование, устойчивость к действию физических и химических факторов, способы заражения и клинические проявления болезни у человека, иммунитет, методы лабораторной диагностики, препараты для специфической терапии и профилактики.

Неклостридиальные анаэробы относятся к отделу Gracilicutes, семейству Bacteroidaceae. Наиболее часто вызывают заболевания:Bacteroides,Porphyromonas,Prevotella,Fusobacterium.

Входят в состав нормальной микрофлоры организма чела, явл условно-патогенными микроорган. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания, возникающие как эндогенная инфекция или послеоперационные осложнения (урогенитальные заболевания, флегмоны, абсцессы, пневмонии).

Включают 17 родов палочковидных и 3 рода кокковидных бактерий. Большинство их входит в состав микрофлоры полости рта, верхних отделов дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовой системы.

Род Bacteroides– (Bacteroides )это грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, строгие анаэробы. Бактероиды колонизируют толстый кишечник, полость рта и органы половой системы. Факторы патогенности: токсины (эндотоксин, лейкоцидин); ферменты (коллагеназа, фибринолизин, бета-лактамаза); пили, капсула.

Бактероиды вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации (перитонит, аппендицит, абсуессы, плевропневмонии, эндометриты).

Род Porphyromonas– короткие палочковидные грамотрицательные бактерии, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Prevotella– грамотрицательные полиморфные палочки, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, органов брюшной полости и мочеполового тракта. Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Fusobacterium– грамотрицательные бактерии, имеют форму тонких веретенообразных палочек с закругленными или заостренными концами, неподвижны. Фузобактерии вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, тонзиллит, перитонзиллярные абсцессы, абсцессы легкого, мозга, печени, внутрибрюшной полости, аспирационную пневмонию, эндокардит и др. Факторы патогенности: эндотоксин, экзотоксин, фосфолипаза С, пили.

Лечение. Метронидазол, левомицетин, имипенем, клиндамицин.