5. Стадии развития аллергии:

1. Иммунологическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм (сенсибилизацию) образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим аллергеном.

2. Патохимическая стадия образование биологически активных медиаторов в конце иммунологической стадии.

3. Патофизиологическая стадия или стадия клинических проявлений характеризуется патогенным действием медиаторов на клетки, органы и ткани.

Стадии развития аллергической реакции отличают её от иммунной. Какая стадия течения отличает аллергическую реакцию от иммунной?

Патофизиологическая

Патохимическая

Иммунологическая

Индуктивная

 КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Патогенез. Аллергигеская реакция I типа связана с IgE и G4, названными реагинами. Они обладают цитофильностью (сродством к тучным клеткам и базофилам) и участвуют в формировании специфического рецепторного комплекса, контакт которого с аллергеном вызывает залповый выброс базофилом и тучной клеткой биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.) в межклеточное пространство. Действие этих веществ практически мгновенно, но кратковременно. Возникает ряд органотканевых патофизиологических реакций, связанных с сокращением гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, мочевого пузыря и активацией секреторных, эндотелиальных и некоторых других клеток. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета к образованию Т2-хелперов и эозинофилогенез.

Клиника. Реакции I типа проявляются в виде местной (на коже и слизистых оболочках) или системной (анафилактический шок) реакции. Местные анафилактические реакции в зависимости от локализации проявляются сыпью, вазомоторным насморком, бронхиальной астмой, кишечными расстройствами. Наиболее ярко аллергическая реакция I типа проявляется в клинической картине анафилактического шока. Анафилактическая реакция может протекать в любом органе, поскольку тучные клетки и базофилы встречаются в организме повсеместно, поэтому для каждого вида животных характерны определенные органы, поражаемые чаще, чем другие (шок-органы). У человека чаще поражаются артериолы и бронхи. К анафилактическим реакциям человека, которые вызываются IgE, относятся приступы бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, реакции на укусы ос и пчел.

Патогенез. Аллергическая реакция II типа предполагает наличие цитотоксических антител (IgG, IgM), направленных против поверхностных антигенов клеток макроорганизма. Эти антитела связываются с клеточными мембранами клеток-мишеней и запускают антителозависимую цитотоксичность. Реакции II типа возникают при переливании несовместимой крови - эти изогемагглютинины вызывают цитотоксическую иммунную реакцию, которая сопровождается гемолизом крови. При повторных беременностях резус-положительным плодом у резус-отрицательных женщин в крови образуются антирезус-IgG, способные проходить через плаценту и, оказывая цитотоксическое действие на эритроциты плода, разрушать их. Это ведет к развитию гемолитической болезни новорожденных. При аутоиммунных гемолитических анемиях образуются аутоантитела к антигенам собственных эритроцитов, которые их разрушают при участии комплемента. Некоторые низкомолекулярные вещества, например определенные лекарственные препараты, обладая аффинностью к мембране эритроцитов, способны стать иммуногенными и вызвать образование антител с развитием гемолитической анемии. Так действует хинин, фенацетин, салицилаты, стрептомицин, пенициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды и др.

Клиника. В зависимости от клетки-мишени возникают гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.

Патогенез. Аллергическая реакция III типа обусловлена цитотоксическим действием ИК, образующиеся в организме пациента в избыточном количестве после введения массивной дозы антигена. Чрезмерное количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) не может быть быстро утилизировано стандартными механизмами фагоцитирующих клеток. Фиксируясь на эндотелии сосудов и клубочков почек, в других тканях, иммунные комплексы инициируют АЗКЦТ, сопровождающуюся воспалительной реакцией.

Клинические проявления аллергической реакции III типа, как правило, характеризуются отсроченной манифестацией, иногда на срок более 7 сут. Тем не менее этот тип реакции относят к ГНТ. Реакция может проявляться как одно из осложнений, возникающих при применении иммунных гетерологичных сывороток с лечебно-профилактической целью (сывороточная болезнь), а также при вдыхании белковой пыли («легкое фермера»).

Патогенез. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой лимфоидно-макрофагальную реакцию, которая развивается в результате активации макрофагов лимфоцитами, сенсибилизированными к аллергену. Основу ГЗТ составляют нормальные механизмы иммунного воспаления. Активация макрофага возможна в результате контактного или цитокинового воздействия. Контактная стимуляция - результат рецептор-лигандного взаимодействия макрофага, несущего рецепторную молекулу CD40, и Т1-хелпера, экспрессирующего CD40-лиганд. В исключительных случаях эту функцию может выполнять Т2-хелпер. Цитокиновая активация макрофага осуществляется у-ИФН, который продуцируют Т1-хелперы, Т-киллеры или естественные киллеры. Кроме того, макрофаг может быть стимулирован ЛПС (через CD14-рецепτорную молекулу).

Клиника. Типичный пример реакции IV типа - туберкулиновая реакция. Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивиду вызывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24-48 ч с момента введения аллергена. Наиболее часто контактную аллергию вызывают синтетические моющие средства, соединения хрома, никеля, ртути, парафенилендиамин, многие консерванты и медикаменты.

Клинические проявления аллергии к лекарствам различны по локализации, тяжести, течению.