53. Острая кишечная непроходимость: определение понятия, этиология, патогенез, классификация

Острая кишечная непроходимость – заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту. Чаще в 30-60 лет, у мужчин чаще.

Механическая:

• Обтурационная (у мужчин чаще.) Причины: Опухоли (ректосигмоидный отдел чаще всего), Безоар (непереварен. клетчатка, например хурма), Желчные камни, Полипы, Инородн. тела.

• Странгуляционная (нарушение кровоснабженения). Причины: Ущемление грыжи, Узлообразование, Заворот (при повышенной перистальтике, вызывают лекарственные препараты, физическая нагрузка, долгое отсутствие питания, инфекции; длинная брыжейка).

• Смешанная Причины: Спаечная болезнь (у женщин чаще), Инвагинация (у детей чаще тонкая в слепую, у взрослых - полипы).

Динамическая:

• Спастическая. Причины: отравление металлами, токсинами, Глисты (аскариды)

• Паралитическая. Причины: Воспаление, Кишечные инфекции, Панкреатит.

Этиология: следует различать предрасполагающие и производящие факторы развития острой кишечной непроходимости:

• Предрасполагающие факторы: врожденные аномалии ЖКТ, наличие различных спаек, сращений, трещин. Различные образования, нерегулярный прием пищи, переедание, прием грубой пищи, недостаточность питания, грыжи.

• Производящие факторы: резкое повышение внутрибрюшного давления, большое физическое напряжение, перегрузка пищеварительного тракта обильной пищей, изменение моторной функции кишечника как в сторону спастического, так и паралитического состояния мускулатуры и другие.

Патогенез: Странгуляционная: ишемия->некроз. Прекращение пассажа кишечного химуса->переполнение поступающими пищеварительными соками, воздухом+МКО->накапливаются газы->всасывание прекращается, давление в кишке увел-я, увел-я диаметр->отек, багров. цвет кишки, исчезает перистальтика. Сосуды сдавливаются и образ-я тромбы. В просвет кишки и в брюшину выделяется отечная жидкость. 30-40 см выше препятствия - кровоизлияния и очаги некроза. Стенка кишки проницаема для бактерий.+медиаторы воспаления => перитонит. Гиповолемия, дегидратация; больше антидиуретического гормона и альдостерона; диурез умен-я: реабсорбция Na, много К выходит с мочой и рвотой->гипокалиемия и снижение тонуса мышц. Вместо К - Na и Водород->внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. Чем выше олигоурия, тем больше К остается; меняется на гиперкалиемию и метаболический ацидоз. Деятельность сердца, легких, печени почек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

При обструкционной острой кишечной непроходимости начальным звеном является нарешуние пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс МЦР, по мере наполнения кишки содержимым.

При странгуляционной острой кишечной непроходимости, наоборот, сосудистый фактор включается с самого начала, наряду с прекращением пассажа, что обеспечивает раннее и бурное развитие патологического процесса и быстрое наступление некробиологических изменений в ущемленной кишке.

В основе спастической острой кишечной непроходимости держат спинальные нарушения либо нервно-психический фактор.

При инвагинации обтурация сочетается со странгуляцией.