- •1. Понятие о возбудимости и возбуждении. Раздражители.
- •2. Природа потенциала покоя
- •3. Физиологические механизмы формирования потенциала действия.
- •4. Локальный ответ (схема, условия и механизм возникновения, отличие от потенциала действия)
- •5. Изменение возбудимости по ходу возбуждения
- •6. Мехнизмы проведения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам.
- •7. Законы проведения возбуждения
- •8. Закон физиологического электрона (механизм первичных и вторичных изменений под катодом и анодом)
- •9. Полярный закон раздражения, его механизмы
- •10. Классификация и функции моторных единиц. Включение быстрых и медленных двигательных единиц при движениях.
- •11. Структура и функции нервно-мышечного синапса (схема)
- •1 2. Структура и функции синапсов цнс. Суммация возбуждения.
- •13. Структура и функции синапсов вегетативных ганглиях
- •14. Механизм передачи возбуждения на гладкие мышцы. Классификация и локализация адрено- и холинорецепторов.
- •1 5. Механизм сокращения и расслабления скелетной мышцы
- •16. Физиологические особенности гладких мышц (скорость, длительность, сила, латентный период, механизм сокращения, особенности энергетического обеспечения мышцы, тетанизация, пластичность)
- •17. Виды мышечных сокращений (одиночное, тетаническое). Влияние частоты сокращения на амплитуду гладкого и зубчатого тетануса. Тетанусы при произвольных движениях.
- •18. Режимы мышечных сокращений. Закон средних нагрузок.
- •19. Механизмы и значение пресинаптического торможения
- •20. Механизмы, значение и виды постсинаптического торможения
- •21.Сухожильные рефлексы
- •22. Координационная деятельность цнс (суммация раздражений, конвергенция, дивергенция, реверберация)
- •23. Различие вегетативной и анимальной нервных систем (вегетативная нервная дуга, отличие от соматической)
- •24. Структура и функции симпатической и парасимпатической нс (нервные центры, ганглии, медиаторы, (схема иннервации, влияние на органы, значение)
- •25. Доминанта (механизм возникновения, основные черты, значения)
13. Структура и функции синапсов вегетативных ганглиях
В вегетативной нервной системе существует три вида синаптической передачи: химическая, электрическая и смешанная. Основным способом передачи возбуждения является химический посредством медиатора. Нервные клетки вегетативной нервной системы секретируют разные медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин и др. В зависимости от того, какой медиатор образуется и выделяется в окончаниях нервных волокон, принято делить их на холинергические, адренергические, серотонинергические и т.д.
Под влиянием нервных импульсов и ионов кальция происхопроисходит высвобождение медиатора в синаптическую щель и взаимодействие с белками-рецепторами постсинаптическои мембраны.Взаимодействие медиатора с белком-рецептором приводит к повышению проницаемости постсинаптическои мембраны для определенных ионов. Повышение проницаемости для ионов натрия вызывает деполяризацию постсинаптическои мембраны и возбуждение постсинаптическои структуры. Увеличение проницаемости для ионов калия и хлора приводит к гиперполяризации постсинаптическои мембраны и тормозному эффекту. После того как медиатор выполнил свою функцию, он подвергается обязательной инактивации: разрушается специфическим ферментом, подвергается нейрональному и экстранейрональному захвату. Существует и другой механизм действия медиаторов. В результате взаимодействия со специфическими рецепторами постсинаптическои мембраны происходит активация систем вторичных посредников, например, циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что, в конечном итоге, изменяет функциональную активность эффекторной клетки. Кроме постсинаптических рецепторов выделяют пре- и внесинаптические рецепторы. Пресинаптические рецепторы непосредственно на функции органов и тканей не влияют. Они располагаются на пресинаптическои мембране и по принципу обратной связи (положительной или отрицательной) регулируют выброс медиатора в синаптическую щель. Внесинаптические рецепторы располагаются вне синаптическои зоны и взаимодействуют с биологически активными соединениями межклеточной среды, в том числе и с некоторыми медиаторами (катехоламинами). Название рецепторов зависит от того, с каким медиатором они взаимодействуют: холинорецепторы, адренорецепторы, серотонинорецепторы, пуринорецепторы.
14. Механизм передачи возбуждения на гладкие мышцы. Классификация и локализация адрено- и холинорецепторов.
Гладкие мышцы, формирующие мышечные слои стенок полых внутренних органов, построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Отдельные клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой низкоомными электрическими контактами - нексусами. За счет этих контактов потенциалы действия и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного мышечного волокна на другое. Поэтому несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое в реакцию вовлекается вся мышца. Следовательно, гладкие мышцы представляют собой не морфологический, а функциональный синцитий
Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения. Медленные, имеющие ритмический характер, сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно хорошо выражены в сфинктерах полых органов, которые препятствуют выходу содержимого этих органов.
Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Последнее обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, обусловливающих автоматию гладкой мышцы. Сокращение, индуцируемое растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также обеспечивает непроизвольное (автоматическое) опорожнение переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.
В гладких мышцах одиночное сокращение продолжается несколько секунд. Тетаническое сокращение возникает при низкой частоте слияния одиночных сокращений и низкой частоте сопровождающих его ПД.
В отличие от скелетной мышцы гладкая мышца кишки, мочеточника, желудка и матки развивает спонтанные тетанообразные сокращения в условиях ее изоляции и денервации, и даже после блокады нейронов интрамуральных ганглиев. В этом случае они возникают не в результате передачи нервных импульсов с нерва, а вследствие активности клеток, обладающих автоматией, т. е. пейсмекерных клеток. Последние идентичны по структуре другим мышечным клеткам, но отличаются по электрофизиологическим свойствам. В этих клетках возникают препотенциалы или пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня. Вследствие входа, главным образом, ионов кальция мембрана деполяризуется до изо-электрического уровня, а затем поляризуется с обратным знаком (до + 20 мВ) . Реверсия потенциала длится в течении нескольких секунд. За реполяризацией следует новый препотенциал, который вызывает еще один потенциал действия.
Вегетативная нервная система и ее медиаторы оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетил холина на препарат мышцы толстой кишки пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня и частота ПД возрастает. Инициируемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее суммированное сокращение. Нанесение на этот препарат норадреналина гиперполяризует мембрану и таким образом снижает частоту ПД и величину тонуса.
Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа ионов кальция через мембрану клетки, либо высвобождение ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. В результате повышения концентрации ионов кальция в саркоплазме активируются сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышца, гладкая мышца всегда пассивно расслабляется, если концентрация ионов кальция очень мала. Однако расслабление гладких мышц происходит более медленно, т. к. замедлено удаление ионов кальция.
Классификация и локализация адрено- и холинорецепторов.
Холинорецепторы
Ацетилхолин является первым биологически активным вещевеществом, которое было идентифицировано как нейромедиатор. Он высвобождается в окончаниях холинергических парасимпатичепарасимпатических и симпатических волокон. Процесс освобождения медиатора является кальцийзависимым. Ацетилхолин оказывает свое воздействие на органы и ткани посредством специфических холинорецепторов. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану постганглионарных нейронов может быть воспроизведено никотином, а действие ацетилхолина на исполнительные органы — мускарином (токсин гриба мухомора). На этом основании холинорецепторы разделили на Н-холинорецепторы (никотиновые) и М-холинорецепторы (мускариновые).
Н-холинорецепторы в периферических отделах вегетативной нервной системы расположены в ганглионарных синапсах симпатического и парасимпатического отделов. Возбуждение этих холинорецепторов сопровождается соответственно облегчением проведения возбуждения через ганглии, что ведет к повышению тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; повышением рефлекторного возбуждения дыхательного центра, в результате чего углубляется дыхание; повышением секреции адреналина.
М-холинорецепторы также подразделяются на несколько типов: М,-, М2- и М3-холинорецепторы. М-холинорецепторы находятся на обкладочных клетках желудочных желез и их возбуждение приводит к усилению секреции соляной кислоты. М2-холинорецепторы располагаются в проводящей системе сердца. Возбуждение этих рецепторов приводит к понижению концентрации цАМФ, открытию калиевых каналов и увеличению тока К+, что приводит к гиперполяризации и тормозным эффектам: брадикардии, замедлению атриовентрикулярной проводимости, ослаблению сокращений сердца, понижению потребности сердечной мышцы в кислороде. М3-холинорецепторы локализованы в основном в гладких мышцах не- некоторых внутренних органов и экзокринных железах. Возбуждение М3-холинорецепторов экзокринных желез вызывает слезотечение, усиление потоотделения, выделение обильной бедной белком слюны, бронхорею, выделение желудочного сока.
Адренорецепторы
Норадреналин обеспечивает химическую передачу нервного импульса в норадренергических синапсах вегетативной нервной системы. Действие норадреналина на клетку опосредуется адренорецепторами. Адренорецепторы находятся в различных тканях организма и воспринимают действие норадреналина и адреналина. Адренорецепторы делят на α-адренорецепторы и β-адренорецепторы, а в пределах этих классов выделяют α,1 α2 , β1, β2, β3 -адренорецепторы. На одной и той же клетке могут располагаться различные адренорецепторы. Конечный эффект возбуждения симпатических волокон зависит от того, какие адренорецепторы преобладают в органе.
α1 Адренорецепторы (постсинаптические) в основном лока- локализованы в гладких мышцах сосудов кожи, слизистых и органов брюшной полости, а также в радиальной мышце глаза, гладких мышцах кишечника, матки, семявыносящих протоков, семенных пузырьках, капсуле селезенки, сфинктерах пищеварительного тракта и мочевого пузыря, пиломоторах. Возбуждение α,1 адренорецепторов приводит к сужению радиальной мышцы глаза и расширению зрачка (мидриаз), сужению соответствующих сосудов и повышению АД, сокращению капсулы селезенки и выбросу депонированной крови, сокращению сфинктер пищеварительного тракта и мочевого пузыря, расслаблению гладких мышц кишечника и снижению его перистальтики и т.д.
Среди α2-адренорецепторов выделяют пре-, пост- и внесинаптические. Возбуждение пресинаптических α2-адренорецепторов по механизму отрицательной обратной связи уменьшает выделение норадреналина при его избытке в синаптической щели. Постсинаптические α2-адренорецепторы находятся в бета-клетках поджелудочной железы. Их возбуждение вызывает угнетение выброса инсулина в кровь. Внесинаптические α2-адренорецепторы обнаружены преимущественно на мембране тромбоцитов, эндотелии некоторых сосудов, в жировых клетках. Возбуждение этих рецепторов вызывает сужение сосудов, агрегацию тромботромбоцитов, угнетение липолиза.
β1 Адренорецепторы (постсинаптические) выявлены в основном в проводящей системе сердца и гладкой мышце кишечника. Их возбуждение приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению проводимости и сократимости сердечной мышцы, увеличению потребности сердца в кислороде, понижению тонуса и моторной активности кишечника. Стимуляция пресинаптических β2-адренорецепторов по механизму положительной обратной связи вызывает выделение норадреналина при его недостатке в синаптической щели. Постсинаптические
β2-адренорецепторы расположены в основном в эндотелии сосудов скелетных мышц, головного мозга, легких, коронаров, а также в гладкой мускулатуре бронхов, матки и на гепатоцитах. Их возбуждение вызывает расширение соответствующих сосудов и понижение АД, расслабление бронхов и матки, усиление в печени гликогенолиза за счет активации цАМФ-зависимой фосфорилазы и повышение в крови сахара.
β3-Адренорецепторы находятся в жировых клетках. Их стимуляция приводит к активации липолиза.