35. У дитини 10 років оптична нейропатія Вебера, причиною якої є зменшення активності НАДН-дегідрогенази дихального ланцюга мітохондрій у клітинах зорового нерва. З порушенням якого процесу пов’язаний розвиток нейропатії?

    1. Окислювального фосфорилювання

    2. Гліколізу

    3. Циклу три карбонових кислот

    4. кетогенезу

    5. окислення жирних кислот

36. У всій живій природі, в тому числі в організмі людини, головною макроергічною сполукою є:

    1. АТФ

    2. Креатин фосфат

    3. Фосфоенолпіруват

    4. Ацетил-Коа

    5. Дифосфогліцерат

37. Хворому провели тривалий курс лікування антибіотиком олігоміцином. Яке порушення обміну речовин це може викликати?

    1. Гальмування синтезу АТФ

    2. Збільшення синтезу АТФ

    3. Гальмування тканинного дихання

    4. Інгібування НАД-залежної дегідрогенази

    5. Інгібування цитохромів

38. Хворий у стані гострої гіпоксії після отруєння сірководнем доставлений у лікарню. Який один з можливих механізмів дії цього газу на організм?

    1. Інгібує тканинне дихання в мітохондріях

    2. Інгібує реакції дегідрування

    3. Інгібує ЦТК

    4. Роз’єднує тканинне дихання і фосфорилювання

    5. Гальмує гліколіз

39. Органелами, котрі відносяться до „енергетичних станцій” клітини, є:

    1. Мітохондрії

    2. Лізосоми

    3. Плазматична мембрана

    4. Апарат Гольджі

    5. Рибосоми

40. У біліпідному шарі мембран білкова молекула фіксується за допомогою зв’язків:

    1. Електростатичних та гідрофобних

    2. Пептидних та дисульфід них

    3. Гідрофобних та іонних

    4. Іонних та водневих

    5. Водневих та дисульфідних

41. В організмі людини сполуки, які містять макроергічні зв’язки, представлені:

    1. Сукцинатом

    2. 3-фосфогліцератом

    3. 2-фосфогліцеролом

    4. піруватом

    5. АТФ, ГТФ, УТФ

42. Субстратами біологічного окислення можуть бути:

    1. Крохмаль, глікоген, триацилгліцероли, лактоза їжі

    2. Власні білки крові і тканин

    3. Нуклеїнові кислоти та інші високомолекулярні сполуки

    4. Амінокислоти, глюкоза, жирні кислоти, спирти, оксикислоти та ін.

    5. Клітковина

43. На всіх стадіях біологічного окислення відбувається:

    1. Катаболічне перетворення субстратів

    2. Вивільнення однакової кількості вільної енергії

    3. Споживання кисню повітря

    4. Споживання вуглекислого газу

    5. Вивільнення різної кількості вільної енергії

44. У процесі тканинного дихання відбувається:

    1. Окислення відновлених кофакторів

    2. Транспорт водню (Н⁺ та е^–) від субстратів, що окислюються, на О₂ повітря

    3. Повне відновлення кисню

    4. Утворення кінцевого продукту біологічного окислення – ендогенної води

    5. Усі відповіді правильні

45. Тканинне дихання супряжене з процесами:

    1. Окислювального декарбоксилування

    2. Субстратного фосфорилювання

    3. Трансдезамінування

    4. Окислювального фосфорилювання

    5. гліколізу

46. Число ділянок супряження в тканинному диханні залежить:

    1. Від субстрату, що окислюється

    2. Від кількості енергії, що звільняється при кожному переносі електрона по ланцюгу транспорту електронів

    3. Від забезпеченості тканини киснем

    4. Від забезпеченості тканини вуглекислим газом

    5. Від загальної кількості енергії, що звільнилась

47. Роз’єднуючі речовини:

    1. Не впливають на перенос електронів у мітохондріях

    2. Сприяють утворенню тепла

    3. Пригнічують синтез АТФ з АДФ та неорганічного фосфату

    4. Перешкоджають виникненню градієнта концентрації водневих іонів між двома сторонами мембрани мітохондрій

    5. Усі відповіді правильні

48. Інтенсивність тканинного дихання в мітохондріях залежить:

    1. Виключно від кількості субстрату окислення

    2. Від концентрації фосфорної кислоти

    3. Від концентрації Н⁺

    4. Від концентрації ОН^-

    5. Від відношення

49. Найбільш інтенсивно окислювально-відновні процеси йдуть:

    1. В цитоплазмі

    2. В мітохондріях

    3. В лізосомах

    4. В рибосомах

    5. В ЕПР

50. Прояви поліневриту при гіповітамінозі В₁ переважно є результатом порушення енергозабезпечення мозку через:

    1. Зниження окислювального декарбоксилування кетокислот

    2. Зниження субстратного фосфорилювання

    3. Дефіцит АТФ

    4. Низьку активність креатинкінази

    5. Високу активність аденілатциклази

51. При ентеробіозі призначають акрихін – структурний аналог вітаміну В₂. Порушення синтезу яких ферментів має місце при дії даного препарату?

    1. ФАД-залежних дегідрогеназ

    2. Цитохромоксидази

    3. Пептидаз

    4. НАД-залежних дегідрогеназ

    5. Амінотрансфераз

52. При отруєнні людини ціанідом калію смерть настала внаслідок з’єднання ціаніду з:

    1. Цитохромом

    2. Рибофлавіном

    3. АТФ

    4. ДНК

    5. т-РНК

53. Використання роз’єднуючи агентів викликає значне потовиділення і підвищення температури тіла. Головною причиною цього є:

    1. Зменшення коефіцієнту фосфорилювання

    2. Збільшення коефіцієнту фосфорилювання

    3. Порушення реакцій утворення ендогенної води

    4. Зниження використання кисню

    5. Порушення транспорту електронів по дихальному ланцюгу мітохондрій

54. У мужчини 30 років знижена вага, має місце загальна слабкість, висока теплопродукція. Був поставлений діагноз хвороба Люфта, котра обумовлена порушенням мембран мітохондрій. Активність якого процесу знижується в пацієнта у першу чергу?

    1. Тканинне дихання

    2. Гідроліз харчових білків

    3. Синтез стероїдних гормонів

    4. Субстратне фосфорилювання

    5. Синтез ДНК

55. Хворому, який страждає безсонням, призначене снодійне – похідне барбітурової кислоти. Назвіть фермент мітохондрій, який буде інгібуватись даним препаратом через 30 хвилин після прийому.

    1. НАДН-дегідрогеназа

    2. Цитохромоксидаза

    3. Сукцинатдегідрогеназа

    4. Ізоцитратдегідрогеназа

    5. Альфа-кетоглутаратдегідрогеназа

56. У початковому періоді голодування дихальний коефіцієнт підвищується, наближаючись до 1. Це зумовлено посиленим катаболізмом:

    1. Вуглеводів

    2. Жирів

    3. Білків

    4. Білків і жирів

    5. Білків, жирів і вуглеводів

57. У другому періоді голодування дихальний коефіцієнт знижується до 0,7. Це зумовлено посиленим катаболізмом:

    1. Вуглеводів

    2. Жирів

    3. Білків

    4. Нуклеїнових кислот

    5. Білків і жирів

58. У клітинах печінки енергетичний обмін на внутрішній мембрані мітохондрій пов’язаний з утворенням відновлених флавінових дегідрогеназ, які можуть привести до синтезу:

    1. 2 АТФ

    2. 1 АТФ

    3. 3 АТФ

    4. 6 АТФ

    5. 4 АТФ

59. Хворого в стані гострої гіпоксії після отруєння сірководнем привезли в лікарню. У чому полягає механізм дії цього газу?

    1. Інгібує тканинне дихання

    2. Інгібує реакції дегідрування

    3. Інгібує ЦТК

    4. Роз’єднує тканинне дихання і фосфорилювання

    5. Гальмує гліколіз

60. Низка косметичних засобів, які розгладжують зморшки, містить убіхінон. Яку роль у метаболізмі відіграє ця сполука?

    1. Є компонентом дихального ланцюга мітохондрій

    2. Підвищує проникність мембран клітин

    3. Знижує розпад гіалуронової кислоти

    4. Стимулює синтез колагену

    5. Стимулює диференціацію епітеліальних клітин

61. При отруєнні ціанідом настає миттєва смерть. У чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному рівні?

    1. Інгібує цитохромоксидазу

    2. Зв’язує субстрати ЦТК

    3. Блокує сукцинатдегідрогеназу

    4. Інактивує кисень

    5. Інгібує цитохром d

62. Експериментальній тварині введено препарат, який роз’єднує тканинне дихання і фосфорилювання. Що це за препарат:

    1. Динітрофенол

    2. Кетонові тіла

    3. Холестерин

    4. Соматотропін

    5. Сечовина

63. При дослідженні виділених субклітинних органел чи мембранних утворень використовують методи визначення активності маркерних ферментів. Назвіть той з них, який розміщений на внутрішній мембрані мітохондрій:

    1. Цитохромоксидаза

    2. Глутаматдегідрогеназа

    3. Моноамінооксидаза

    4. Фенілаланінгідроксилаза

    5. Монооксигеназа

64. Хворому туберкульозом призначено антибіотик олігоміцин. Назвіть процес, який інгібується цим препаратом при розмноженні туберкульозної палички:

    1. Окислювальне фосфорилювання

    2. Реплікація

    3. Транскрипція

    4. Трансляція

    5. трансамінування

65. 2,4-динітрофенол впливає на синтез АТФ, пов’язаний з роботою ЦТК. При цьому при розпаді двох молекул ацетил-КоА в ЦТК може бути синтезовано:

    1. 2 ГТФ

    2. 2 АТФ

    3. 4 ГТФ

    4. 5 АТФ

    5. 7 АТФ

66. У дитини 10 років нейропатія Лебера, причиною якої є зменшення активності НАДН-дегідрогенази дихального ланцюга мітохондрій у клітинах зорового нерва. З порушенням якого процесу пов’язаний розвиток нейропатії:

    1. Окислювального фосфорилювання

    2. Гліколізу

    3. Циклу три карбонових кислот

    4. Ектогенезу

    5. Окислення жирних кислот

67. У результаті окислювального фосфорилювання відбувається генерація великої кількості макроергічних зв’язків у молекулах АТФ – основного джерела енергії внутрішньоклітинних процесів. Супряження електронного транспорту з функціонуванням АТФ-синтетази здійснюється за рахунок:

    1. Утворення електрохімічного потенціалу протонів

    2. Функціонування малат-аспартатного човникового механізму

    3. Активації креатин-ацилтрансферази

    4. Дії гормонів щитовидної залози

    5. Надходження в мітохондрії відновлювальних еквівалентів

68. У хворого розвинувся метаболічний ацидоз. Як це відобразиться на активності внутрішньоклітинних ферментів:

    1. Гальмується активність мітохондріальних ферментів, активується активність лізосомальних ферментів, що приведе до посилення метаболічних процесів

    2. Активується активність мітохондріальних ферментів, гальмується активність лізосомальних ферментів, що приведе до зниження метаболічних процесів

    3. Активність внутрішньоклітинних ферментів істотно не зміниться

    4. Відбудеться тотальне гальмування всіх тканинних ферментів

    5. Відбудеться тотальна активація всіх тканинних ферментів

69. Студент напередодні заліку вживав вуглеводи в кількості, еквівалентній 12000кДж енергії, що достатньо для синтезу 60кг атф. Який шлях синтезу атф є основним в організмі людини:

    1. Окислювальне фосфорилювання

    2. Гексокіназна реакція

    3. Гліцерофосфатдегідрогеназна реакція

    4. Сукцинатдегідрогеназна реакція

    5. Фосфорилювання гліцерину

Наступна тема № 9 „Перекисне та мікросомальне окислення. Антиоксидантні системи”. (2 год.)

Тема № 9 „Перекисне та мікросомальне окислення. Антиоксидантні системи”. (2 год.)

1. Матеріали методичного забезпечення теми.

1.1. Завдання для самоперевірки вихідного рівня знань, вмінь.

1. Написати формулу НАДФ.

1.3. Запитання для перевірки кінцевого рівня знань:

1.Мікросомальне окислення: цитохром Р-450; молекулярна органі­­­зація ланцюга переносу електронів. Біологічне значення.

2.Утворення перекисів. Антиоксидантні системи.

1.4. Тестові завдання до теми:

1. В організмі людини при одноелектронному відновленні молекулярного кисню постійно утворюються супероксидний та гідроксильний радикали і перекис водню, котрі мають високу реакційну здатність. Перекис водню інактивується в організмі:

   1. Каталазою

   2. Церулоплазміном

   3. Глутатіонредуктазою

   4. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою

   5. Супероксиддисмутазою

2. Полівітамінні препарати з вираженою антиоксидантною активністю (комплекс вітамінів Е, А, С) істотно підвищують функціональний стан систем анти радикального та антиперекисного захисту організму. Активність якого ферменту крові може кількісно характеризувати стан антиоксидантного захисту організму?

   1. Каталаза

   2. Альдолаза

   3. Трансаміназа

   4. Ацетилхолінестераза

   5. Амілаза

3. Перекисне окислення ліпідів має істотне значення при розвитку різних патологій. Прооксидантним механізмам протистоїть система антиоксидантного захисту. Вкажіть компонент антиоксидантної системи:

   1. Глутатіон

   2. Ансерин

   3. Карнозин

   4. Креатин

   5. Соматомедин

4. У пацієнта, який зазнав радіаційного впливу, в крові виявили підвищений вміст малонового диальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окислення ліпідів. Це може викликати деструкцію біологічних мембран внаслідок:

   1. Деградації фосфоліпідів

   2. Окислення холестерину

   3. Зміни структури транспортних білків

   4. Руйнування вуглеводних компонентів

   5. Активації Nа+, К+-АТФ-ази

Рекомендована література:

Основна:

А.А. Мардашко, Л.М. Миронович, Г.Ф. Степанов Биологическая и биоорганическая химия – Киев, “Каравелла”, 2008.-243 с.

Савицкий И.В. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1982.

Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990.

Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Укрмедкнига, 2000.

Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989.

Допоміжна:

А.Ленинджер. Митохондрия, М.: МИР, 1966.

В.П. Скулачев. Аккумуляция энергии в клетке, М.: Наука, 1963.

Г. Малер, Ю. Кордес. Основы биологичекой химии. М.: МИР, 1970.

А.Ленинджер. Основы биохимии, М.: МИР, 1974.

А. Уайт и соавторы. Основы биохимии. М.: МИР., 1982.

Н.Е. Кучеренко, В.И. Войцицкий. Биоэнергетика. К.: "Вища школа".

А.Ленинджер. Основы биохимии, М.: МИР, 1982. т. 2.

Л. Страер. Биохимия. М.: МИР, 1985. т. 2.

О.Д. Кушманова, Г.М. Ивченко. Пособие по лабораторным занятиям по биохимии. М.: "Медицина", 1974.

Хмелевский Ю.В. Биологическая химия. Практикум. – К., «Вища школа», 1985.

Збарский и соавторы. Практикум по биологической химии. – М. 1962.

Тестові завдання та запитання до змістового модуля 8

1. Реакції біологічного окислення; типи реакцій (дегідрогеназ­­­ні, оксидазні, оксигеназні) та їх біологічне значення. Тка­нинне дихання.

2. Ферменти біологічного окислення в мітохондріях: піридин-, флавін-залежні дегідрогенази, цитохроми.

3. Послідовність компонентів дихального ланцюга мітохондрій. Молекулярні комплекси внутрішніх мембран мітохондрій.

4. Окисне фосфорилювання: пункти спряження транспорту електронів та фосфорилювання, коефіцієнт окисного фосфорилювання

5. Хеміосмотична теорія окисного фосфори­лювання, АТФ-синтетаза мітохондрій.

6. Інгібітори транспорту електронів та роз’єднувачі окисно­­­го фосфорилювання.

7. Мікросомальне окислення: цитохром Р-450; молекулярна органі­­­зація ланцюга переносу електронів. Біологічне значення.

8. Перекисне окислення та антиоксидантні системи.

Тести

58. Концентрація якого метаболіту впливає на роботу ЦТК?

    1. АДФ

    2. Глюкози

    3. Оксалоацетату

    4. Аланіну

    5. Фосфоліпази

59. У ході реакцій ЦТК утворюється СО2, кількість якого складає:

    1. 2

    2. 1

    3. 5

    4. 3

    5. 4

60. У реакціях ЦТК утворюються відновлені флавінові дегідрогенази, котрі можуть привести до синтезу:

    1. 2 АТФ

    2. 1 АТФ

    3. 3 АТФ

    4. 5 АТФ

    5. 4 ГТФ

61. У реакціях ЦТК утворюються відновлені піримідинові дегідрогенази, котрі можуть привести до синтезу:

    1. 9 АТФ

    2. 7 АТФ

    3. 3 АТФ

    4. 5 АТФ

    5. 2 ГТФ

62. Реакції ЦТК забезпечують синтез макроергічних сполук (АТФ та ГТФ). При цьому кількість цих молекул, синтез яких не пов’язаний з роботою ланцюга переносу електронів, складає:

    1. 1

    2. 7

    3. 3

    4. 2

    5. 5

63. У дитини 10 років оптична нейропатія Вебера, причиною якої є зменшення активності НАДН-дегідрогенази дихального ланцюга мітохондрій у клітинах зорового нерва. З порушенням якого процесу пов’язаний розвиток нейропатії?

    1. Окислювального фосфорилювання

    2. Гліколізу

    3. Циклу трикарбонових кислот

    4. кетогенезу

    5. окислення жирних кислот

64. Основним енергетичним процесом в організмі є цикл три карбонових кислот, відкритий у 30-х роках ХХ ст. Видатним біохіміком, лауреатом Нобелівської премії:

    1. Х.Кребсом

    2. Д.Самнером

    3. О.Варбургом

    4. П.Мітчелом

    5. О.Мейєргофом

65. У всій живій природі, в тому числі в організмі людини, головною макроергічною сполукою є:

    1. АТФ

    2. Креатин фосфат

    3. Фосфоенолпіруват

    4. Ацетил-Коа

    5. Дифосфогліцерат

66. Хворому провели тривалий курс лікування антибіотиком олігоміцином. Яке порушення обміну речовин це може викликати?

    1. Гальмування синтезу АТФ

    2. Збільшення синтезу АТФ

    3. Гальмування тканинного дихання

    4. Інгібування НАД-залежної дегідрогенази

    5. Інгібування цитохромів

67. Хворий у стані гострої гіпоксії після отруєння сірководнем доставлений у лікарню. Який один з можливих механізмів дії цього газу на організм?

    1. Інгібує тканинне дихання в мітохондріях

    2. Інгібує реакції дегідрування

    3. Інгібує ЦТК

    4. Роз’єднує тканинне дихання і фосфорилювання

    5. Гальмує гліколіз

68. При окисленні вуглеводів, ліпідів, білків утворюється велика кількість енергії, основна частина якої синтезується в циклі три карбонових кислот з ацетил-КоА. Скільки молекул АТФ утворюється при окисленні однієї молекули ацетил-КоА?

    1. 12

    2. 24

    3. 38

    4. 1

    5. 3

69. При окисленні ацетил-КоА в циклі три карбонових кислот приймає участь багато ферментів, у складі яких є небілкові речовини. Назвіть небілкову речовину, яка необхідна для перетворення янтарної кислоти в фумарову:

    1. ФАД

    2. НАД

    3. ФМН

    4. ТПФ

    5. Коензим Q

70. Органелами, котрі відносяться до „енергетичних станцій” клітини, є:

    1. Мітохондрії

    2. Лізосоми

    3. Плазматична мембрана

    4. Апарат Гольджі

    5. Рибосоми

71. Зменшення активності ферментів циклу Кребса, яке виникає в результаті впливу алкоголю на організм, може викликати розвиток гіпоксії:

    1. Тканинної

    2. Респіраторної

    3. Гіпоксичної

    4. Циркуляторної

    5. Гемічної

72. У біліпідному шарі мембран білкова молекула фіксується за допомогою зв’язків:

    1. Електростатичних та гідрофобних

    2. Пептидних та дисульфід них

    3. Гідрофобних та іонних

    4. Іонних та водневих

    5. Водневих та дисульфідних

73. Низький рівень якого з нижче перерахованих метаболітів зумовлює гальмування циклу Кребса і посилення кетогенезу в гепатоцитах за умови обмеженої утилізації вуглеводів:

    1. Оксалоацетату

    2. Ацетил-Коа

    3. АТФ

    4. Жирних кислот

    5. АДФ

74. Для процесів анаболізму характерно:

    1. Розпад метаболітів до більш простих сполук

    2. Конвергенція метаболічних шляхів

    3. Утворення молекул АТФ

    4. Утворення різноманітних органо- та тканиноспецифічних біомолекул

    5. Утворення спільних метаболітів

75. Для другої стадії катаболізму нехарактерно:

    1. Поступлення мономерів зі шлунково-кишкового тракту в кров і в клітини тканин

    2. Утворення ключових метаболітів

    3. Утворення ендогенної води

    4. Вивільнення енергії хімічних зв’язків у вигляді високо енергетичного водню

    5. Поступлення в клітини мономерів, котрі утворюються в результаті внутрішньоклітинного катаболізму власних вуглеводів, ліпідів і білків

76. На третій фазі катаболізму відбувається:

    1. Завершення розщеплення ключових метаболітів

    2. Утворення кінцевих продуктів СО₂ та Н₂О

    3. Вивільнення енергії

    4. Включення циклу Кребса – спільного циклічного метаболічного шляху

    5. Усі відповіді правильні

77. В організмі людини сполуки, які містять макроергічні зв’язки, представлені:

    1. Сукцинатом

    2. 3-фосфогліцератом

    3. 2-фосфогліцеролом

    4. піруватом

    5. АТФ, ГТФ, УТФ

78. Субстратами біологічного окислення можуть бути:

    1. Крохмаль, глікоген, триацилгліцероли, лактоза їжі

    2. Власні білки крові і тканин

    3. Нуклеїнові кислоти та інші високомолекулярні сполуки

    4. Амінокислоти, глюкоза, жирні кислоти, спирти, оксикислоти та ін.

    5. Клітковина

79. На всіх стадіях біологічного окислення відбувається:

    1. Катаболічне перетворення субстратів

    2. Вивільнення однакової кількості вільної енергії

    3. Споживання кисню повітря

    4. Споживання вуглекислого газу

    5. Вивільнення різної кількості вільної енергії

80. У процесі тканинного дихання відбувається:

    1. Окислення відновлених кофакторів

    2. Транспорт водню (Н⁺ та е^–) від субстратів, що окислюються, на О₂ повітря

    3. Повне відновлення кисню

    4. Утворення кінцевого продукту біологічного окислення – ендогенної води

    5. Усі відповіді правильні

81. Тканинне дихання супряжене з процесами:

    1. Окислювального декарбоксилування

    2. Субстратного фосфорилювання

    3. Трансдезамінування

    4. Окислювального фосфорилювання

    5. гліколізу

82. Число ділянок супряження в тканинному диханні залежить:

    1. Від субстрату, що окислюється

    2. Від кількості енергії, що звільняється при кожному переносі електрона по ланцюгу транспорту електронів

    3. Від забезпеченості тканини киснем

    4. Від забезпеченості тканини вуглекислим газом

    5. Від загальної кількості енергії, що звільнилась

83. Роз’єднуючі речовини:

    1. Не впливають на перенос електронів у мітохондріях

    2. Сприяють утворенню тепла

    3. Пригнічують синтез АТФ з АДФ та неорганічного фосфату

    4. Перешкоджають виникненню градієнта концентрації водневих іонів між двома сторонами мембрани мітохондрій

    5. Усі відповіді правильні

84. Інтенсивність тканинного дихання в мітохондріях залежить:

    1. Виключно від кількості субстрату окислення

    2. Від концентрації фосфорної кислоти

    3. Від концентрації Н⁺

    4. Від концентрації ОН^-

    5. Від відношення

85. У циклі Кребса окислення зазнає:

    1. Центральний ключовий метаболіт

    2. Глюкоза

    3. Піруват

    4. Гліцерол

    5. Амінокислота

86. Біологічними функціями ЦТК є:

    1. Підтримання в клітині фізіологічної концентрації ПВК

    2. Утворення субстратів для глюконеогенезу

    3. Утворення високо енергетичного водню у вигляді чотирьох порцій відновлених коф акторів

    4. Утворення ендогенної води

    5. Утворення біологічно активних речовин

87. Найбільш інтенсивно окислювально-відновні процеси йдуть:

    1. В цитоплазмі

    2. В мітохондріях

    3. В лізосомах

    4. В рибосомах

    5. В ЕПР

88. Для підвищення результативності тренування спортсмена К. Лікар порекомендував приймати лимонну кислоту або продукти, котрі її містять, тому, що вона:

    1. Субстрат ЦТК

    2. Джерело початкової речовини синтезу жирних кислот

    3. Активатор синтезу жирних кислот

    4. Активатор глюконеогенезу

    5. Інгібітор гліколізу

89. Прояви поліневриту при гіповітамінозі В₁ переважно є результатом порушення енергозабезпечення мозку через:

    1. Зниження окислювального декарбоксилування кетокислот

    2. Зниження субстратного фосфорилювання

    3. Дефіцит АТФ

    4. Низьку активність креатинкінази

    5. Високу активність аденілатциклази

90. У хворого атрофічним гастритом у крові різко знижений вміст еритроцитів. Біохімічним механізмом розвитку цієї патології є порушення ЦТК. Концентрація якого метаболіту впливає на роботу ЦТК?

    1. АДФ

    2. Глюкози

    3. Оксалоацетату

    4. Аланіну

    5. Фосфоліпази

91. У лікарню доставлена жінка з ознаками метаболічного ацидозу. У ході реакцій ЦТК утворюється СО₂, кількість якого:

    1. 2

    2. 1

    3. 5

    4. 3

    5. 6

92. Біохімічною основою збільшення вмісту кетонових тіл в умовах патології є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в ЦТК внаслідок порушення вуглеводного обміну. Це обумовлено відтоком з ЦТК:

    1. Оксалоацетату

    2. Кетоглутарату

    3. Фумарату

    4. Малату

    5. Сукцинату

93. Яка карбонова кислота – проміжний продукт ЦТК – приймає участь у регуляції рівня транспорту кальцію крові?

    1. Цитрат

    2. Ізоцитрат

    3. Оксалоацетат

    4. Сукцинат

    5. α-кетоглутарат

94. Який із компонентів ЦТК утворює міцно зв’язані комплекси з кальцієм у дентині і приймає участь у процесах мінералізації та демінералізації?

    1. Цитрат

    2. Ізоцитрат

    3. Оксалоацетат

    4. Сукцинат

    5. Малат

95. Центральним проміжним продуктом усіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

    1. Ацетил-Коа

    2. Сукциніл-КоА

    3. Оксалоацетат

    4. Піруват

    5. Цитрат

96. При ентеробіозі призначають акрихін – структурний аналог вітаміну В₂. Порушення синтезу яких ферментів має місце при дії даного препарату?

    1. ФАД-залежних дегідрогеназ

    2. Цитохромоксидази

    3. Пептидаз

    4. НАД-залежних дегідрогеназ

    5. Амінотрансфераз

97. У пацієнта, котрий страждає на цукровий діабет, спостерігається кетонурія та кетонемія. Вкажіть, яка з перерахованих нижче речовин є попередником кетонових тіл?

    1. Ацетил-КоА

    2. Оксалоацетат

    3. Ненасичені жирні кислоти

    4. Альфа-кетоглутарат

    5. Холестерин

98. У головному мозку аміак, котрий утворюється при дезамінування амінокислот та амінів, зв’язується з альфа-кетоглутаровою та глютаміновою кислотами. Тому токсична дія аміаку на ЦНС зумовлена пригніченням:

    1. Циклу три карбонових кислот

    2. Орнітинового циклу сечовиноутворення

    3. Пентозофосфатного циклу

    4. Гліколізу

    5. Глюконеогенезу

99. В організмі людини реакції ЦТК забезпечують синтез макроергічних сполук(АТФ та ГТФ). При цьому кількість цих молекул, синтез яких на пов’язаний з роботою ланцюга переносу електронів, складає:

    1. 1

    2. 3

    3. 5

    4. 2

    5. 4

100. При окисленні ацетил-КоА в ЦТК приймають участь багато ферментів, у складі яких є небілкові речовини. Назвіть небілкову речовину, яка необхідна для перетворення янтарної кислоти в фумарову.

     1. ФАД

     2. НАД

     3. ФМН

     4. ТПФ

     5. Коензим Q

101. При отруєнні людини ціанідом калію смерть настала внаслідок з’єднання ціаніду з:

     1. Цитохромом

     2. Рибофлавіном

     3. АТФ

     4. ДНК

     5. т-РНК

102. Використання роз’єднуючих агентів викликає значне потовиділення і підвищення температури тіла. Головною причиною цього є:

     1. Зменшення коефіцієнту фосфорилювання

     2. Збільшення коефіцієнту фосфорилювання

     3. Порушення реакцій утворення ендогенної води

     4. Зниження використання кисню

     5. Порушення транспорту електронів по дихальному ланцюгу мітохондрій

103. У мужчини 30 років знижена вага, має місце загальна слабкість, висока теплопродукція. Був поставлений діагноз хвороба Люфта, котра обумовлена порушенням мембран мітохондрій. Активність якого процесу знижується в пацієнта у першу чергу?

     1. Тканинне дихання

     2. Гідроліз харчових білків

     3. Синтез стероїдних гормонів

     4. Субстратне фосфорилювання

     5. Синтез ДНК

104. Хворому, який страждає безсонням, призначене снодійне – похідне барбітурової кислоти. Назвіть фермент мітохондрій, який буде інгібуватись даним препаратом через 30 хвилин після прийому.

     1. НАДН-дегідрогеназа

     2. Цитохромоксидаза

     3. Сукцинатдегідрогеназа

     4. Ізоцитратдегідрогеназа

     5. Альфа-кетоглутаратдегідрогеназа

105. У початковому періоді голодування дихальний коефіцієнт підвищується, наближаючись до 1. Це зумовлено посиленим катаболізмом:

     1. Вуглеводів

     2. Жирів

     3. Білків

     4. Білків і жирів

     5. Білків, жирів і вуглеводів

106. У другому періоді голодування дихальний коефіцієнт знижується до 0,7. Це зумовлено посиленим катаболізмом:

     1. Вуглеводів

     2. Жирів

     3. Білків

     4. Нуклеїнових кислот

     5. Білків і жирів

107. У клітинах печінки енергетичний обмін на внутрішній мембрані мітохондрій пов’язаний з утворенням відновлених флавінових дегідрогеназ, які можуть привести до синтезу:

     1. 2 АТФ

     2. 1 АТФ

     3. 3 АТФ

     4. 6 АТФ

     5. 4 АТФ

108. У тканинах здорової людини в реакціях ЦТК утворюються відновлені піримідинові дегідрогенази, які можуть привести до синтезу:

     1. 9 АТФ

     2. 7 АТФ

     3. 3 АТФ

     4. 6 АТФ

     5. 2 АТФ

109. Хворого в стані гострої гіпоксії після отруєння сірководнем привезли в лікарню. У чому полягає механізм дії цього газу?

     1. Інгібує тканинне дихання

     2. Інгібує реакції дегідрування

     3. Інгібує ЦТК

     4. Роз’єднує тканинне дихання і фосфорилювання

     5. Гальмує гліколіз

110. Низка косметичних засобів, які розгладжують зморшки, містить убіхінон. Яку роль у метаболізмі відіграє ця сполука?

     1. Є компонентом дихального ланцюга мітохондрій

     2. Підвищує проникність мембран клітин

     3. Знижує розпад гіалуронової кислоти

     4. Стимулює синтез колагену

     5. Стимулює диференціацію епітеліальних клітин

111. При отруєнні ціанідом настає миттєва смерть. У чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному рівні?

     1. Інгібує цитохромоксидазу

     2. Зв’язує субстрати ЦТК

     3. Блокує сукцинатдегідрогеназу

     4. Інактивує кисень

     5. Інгібує цитохром d

112. В організмі людини при одноелектронному відновленні молекулярного кисню постійно утворюються супероксидний та гідроксильний радикали і перекис водню, котрі мають високу реакційну здатність. Перекис водню інактивується в організмі:

     1. Каталазою

     2. Церулоплазміном

     3. Глутатіонредуктазою

     4. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою

     5. Супероксиддисмутазою

113. Полівітамінні препарати з вираженою антиоксидантною активністю (комплекс вітамінів Е, А, С) істотно підвищують функціональний стан систем анти радикального та антиперекисного захисту організму. Активність якого ферменту крові може кількісно характеризувати стан антиоксидантного захисту організму?

     1. Каталаза

     2. Альдолаза

     3. Трансаміназа

     4. Ацетилхолінестераза

     5. Амілаза

114. Перекисне окислення ліпідів має істотне значення при розвитку різних патологій. Прооксидантним механізмам протистоїть система антиоксидантного захисту. Вкажіть компонент антиоксидантної системи:

     1. Глутатіон

     2. Ансерин

     3. Карнозин

     4. Креатин

     5. Соматомедин

115. Експериментальній тварині введено препарат, який роз’єднує тканинне дихання і фосфорилювання. Що це за препарат:

     1. Динітрофенол

     2. Кетонові тіла

     3. Холестерин

     4. Соматотропін

     5. Сечовина

116. При дослідженні виділених субклітинних органел чи мембранних утворень використовують методи визначення активності маркерних ферментів. Назвіть той з них, який розміщений на внутрішній мембрані мітохондрій:

     1. Цитохромоксидаза

     2. Глутаматдегідрогеназа

     3. Моноамінооксидаза

     4. Фенілаланінгідроксилаза

     5. Монооксигеназа

117. Хворому туберкульозом призначено антибіотик олігоміцин. Назвіть процес, який інгібується цим препаратом при розмноженні туберкульозної палички:

     1. Окислювальне фосфорилювання

     2. Реплікація

     3. Транскрипція

     4. Трансляція

     5. трансамінування

118. 2,4-динітрофенол впливає на синтез АТФ, пов’язаний з роботою ЦТК. При цьому при розпаді двох молекул ацетил-КоА в ЦТК може бути синтезовано:

     1. 2 ГТФ

     2. 2 АТФ

     3. 4 ГТФ

     4. 5 АТФ

     5. 7 АТФ

119. У дитини 10 років нейропатія Лебера, причиною якої є зменшення активності НАДН-дегідрогенази дихального ланцюга мітохондрій у клітинах зорового нерва. З порушенням якого процесу пов’язаний розвиток нейропатії:

     1. Окислювального фосфорилювання

     2. Гліколізу

     3. Циклу три карбонових кислот

     4. Ектогенезу

     5. Окислення жирних кислот

120. У результаті окислювального фосфорилювання відбувається генерація великої кількості макроергічних зв’язків у молекулах АТФ – основного джерела енергії внутрішньоклітинних процесів. Супряження електронного транспорту з функціонуванням АТФ-синтетази здійснюється за рахунок:

     1. Утворення електрохімічного потенціалу протонів

     2. Функціонування малат-аспартатного човникового механізму

     3. Активації креатин-ацилтрансферази

     4. Дії гормонів щитовидної залози

     5. Надходження в мітохондрії відновлювальних еквівалентів

121. У пацієнта, який зазнав радіаційного впливу, в крові виявили підвищений вміст малонового диальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окислення ліпідів. Це може викликати деструкцію біологічних мембран внаслідок:

     1. Деградації фосфоліпідів

     2. Окислення холестерину

     3. Зміни структури транспортних білків

     4. Руйнування вуглеводних компонентів

     5. Активації Nа+, К+-АТФ-ази

122. Назвіть спільний кінцевий продукт другої стадії катаболізму вуглеводів, ліпідів, білків:

     1. Ацетил-КоА

     2. Піруват

     3. Цитрат

     4. Ацил-КоА

     5. АТФ

123. У хворого розвинувся метаболічний ацидоз. Як це відобразиться на активності внутрішньоклітинних ферментів:

     1. Гальмується активність мітохондріальних ферментів, активується активність лізосомальних ферментів, що приведе до посилення метаболічних процесів

     2. Активується активність мітохондріальних ферментів, гальмується активність лізосомальних ферментів, що приведе до зниження метаболічних процесів

     3. Активність внутрішньоклітинних ферментів істотно не зміниться

     4. Відбудеться тотальне гальмування всіх тканинних ферментів

     5. Відбудеться тотальна активація всіх тканинних ферментів

124. Студент напередодні заліку вживав вуглеводи в кількості, еквівалентній 12000кДж енергії, що достатньо для синтезу 60кг АТФ. Який шлях синтезу АТФ є основним в організмі людини:

     1. Окислювальне фосфорилювання

     2. Гексокіназна реакція

     3. Гліцерофосфатдегідрогеназна реакція

     4. Сукцинатдегідрогеназна реакція

     5. Фосфорилювання гліцерину

125. Біохімічною основою зростання кількості кетонових тіл в умовах патології є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в ЦТК внаслідок порушення вуглеводного обміну. Це зумовлено витіканням з ЦТК:

     1. Оксалоацетату

     2. Кетоглутарату

     3. Фумарату

     4. Малату

     5. Сукцинату

126. При окисленні вуглеводів, ліпідів, білків утворюється велика кількість енергії, основна частина якої синтезується в ЦТК з ацетил-КоА. Скільки молекул АТФ утворюється при окисленні однієї молекули ацетил-КоА:

     1. 12

     2. 24

     3. 36

     4. 4

     5. 2

127. Анаплеротичні реакції – це:

     1. Реакції, які підвищують концентрацію субстратів ЦТК, утворюючи їх з інтермедіатів інших метаболічних шляхів

     2. Реакції, які використовують субстрати ЦТК для утворення інтермедіатів, необхідних для біосинтетичних процесів

     3. Реакції розпаду нуклеотидів

     4. Реакції біосинтезу гему

     5. Реакції біосинтезу білка.

ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра медичної хімії

Модуль №2

«Загальні закономірності метаболізму. Метаболізм вуглеводів,ліпідів,амінокислот

та його регуляція».

Змістовий модуль № 9

«Метаболізм вуглеводів та його регуляція»

Методичні вказівки

Одеса 2008

Актуальність вивчення змістового модулю

Вуглеводи є головним компонентом біомаси на нашій планеті, вони складають основний структурний матеріал рослин, а також являються одним із важливих харчових продуктів для ссавців, у томи числі і для людини. На молекулярному рівні відносно до людини відігріють роль основного джерела енергії, приймають участь будові та забезпеченні функцій клітинних мембран, находять до складу міжклітинної речовини і забезпечують адгезивні властивості клітин. Окислення вуглеводів є основою біоенергетики нервової тканини. Порушення обміну вуглеводів є причиною цілого ряду захворювань: таких як цукровий діабет, галактоземія, ревматизм та інших.

Вуглеводи надзвичайно різноманітні по своїй будові, номенклатурі, особливостям перетравлювання в різних відділах шлунково-кишкового тракту та метаболізму в клітинах.

Мета вивчення змістового модулю

- студент повинен засвоїти важливість вивчення біохімії вуглеводів для формування його, як майбутнього фахівця, оцінити значення вуглеводів як харчових продуктів.

- студент повинен освідомити необхідність зменшеного вживання легко засвоювальних вуглеводів в харчуванні, як у биту, так і в медичних цілях.

Зміст навчально – методичної розробки

№ п/п	Тема заняття	К-сть год.
13	Тема 12. Внутришньоклітинний катаболізм глюкози. Гліколіз:реакції. Порівняння гліколізу та спиртового бродіння. Відтворення «in vitro» процесу гліколізу,вивчення кінцевих продуктів. Проба на спиртове бродіння.	2
14	Тема 13. Глікогеноліз, регуляція. Відмінності від гліколізу. Етапи аеробного окислення глюкози : окислювальне декарбоксилування пірувату. Біоенергетика процесу. Визначення вмісту пірувата в сироватці крові.	2
15	Тема 14. Альтернативні шляхи обмінумоносахаридів. Пентозофосфатний шлях окислення глюкози:схема,біологічне значення,особливості функціонування в різних тканинах.Метаболічні шляхи перетворення фруктози та галактози: спадкові ензимопатії їх обміну. Визначення фруктози реакцією Селіванова	2
16	Тема 15. Біосинтез глюкози: фізіологічне значення,реакції,регуляторні ферменти.Субстрати глюконеогенезу. Глюкозолактозний та глюкозоаланіновий цикли. Регуляція обміну глюкози. Глюкоземія: нормальний стан та його порушення. Вивчення вмісту глюкози у крові методом Хагедорна-Йенсена.	2
17	Тема 16. Біосинтез глікогену.Регуляція обміну вуглеводів.Глікогенози.Цукровий діабет. Виявлення глікогену в печінці.	2

Тема №12 Внутришньклітинний катаболізм глюкози. Гліколіз: реакції. Порівняння гліколізу та спиртового бродіння. (2 год).

Лабораторна работа 1. Визначення «in vitro» процесу гліколізу,вивчення кінцевих продуктів.

2. Проба на спиртове бродіння.

Мета заняття:

Студент повинен знати:

1. класифікацію та хімічні властивості вуглеводів,

2. біологічну роль і головні шляхи перетворення вуглеводів в

організмі,

3. механізми перетворення глюкози по шляху гліколіза,

4. процес спиртового бродіння

Студент повинен вміти:

1. Виконати якісне визначення молочної кислоти та етанолу.