2.1. Аскаридоз

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, характеризующийся в фазе миграции личинок поражением легких, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением пищеварительного тракта.

История вопроса. Аскаридоз известен с глубокой древности. Упоминание об этом заболевании встречается в знаменитом папирусе Эберта (VI век до н. э.) и трудах Гиппократа. Возбудитель аскаридоза (Ascaris lumbricoides) впервые описан К. Линнеем в 1758г.

Этиологические и патогенетические аспекты аскаридоза.

Аскариды обитают в тонком кишечнике, питаясь его содержимым и поверхностными слоями слизистой оболочки. Самка аскариды достигает в длину 25-40см, самец – 15-25см.

Оплодотворенные самки выделяют в сутки > 200 тысяч незрелых яиц. При попадании яиц в почву с фекалиями человека развитие яиц происходит в течение нескольких дней в зависимости от температуры. Заражение аскаридозом происходит при проглатывании инвазионных, заразных яиц аскарид.

В кишечнике человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают в толщу слизистой оболочки и внедряются в кишечные вены, по которым попадают в воротную вену, затем в центральные вены печеночных долек, в крупные венозные стволы, в нижнюю полую вену, в правое предсердие и правый желудочек. Через легочный ствол личинки попадают в капилляры альвеол, просвет альвеол и мигрируют по воздухоносным путям. В легких личинки линяют и увеличиваются в размере от 0.5 до 2мм.

Из бронхиол они заносятся в бронхи, трахею, при откашливании с мокротой – в глотку, кишечник, где развиваются во взрослых особей. Фаза миграции длится ~ 2 недели, кишечная фаза ~ 1 год.

Клиника аскаридоза.

Клинические проявления аскаридоза хорошо изучены, и в значительной степени зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая – паразитированием гельминтов в кишечнике. В период миграции личинок, вследствие сенсебилизации организма хозяина продуктами их распада и обмена веществ, могут отмечаться токсико-аллергические явления: кашель, насморк, крапивница, кожный зуд, субфебрильная температура. При массовой инвазии появляются признаки бронхопневмонии и бронхита, возможны астматические приступы. Иногда отмечается озноб, повышение температуры до 38^оС и выше, возникает уртикарная экзантема. В легких прослушиваются сухие и влажные хрипы, отмечается укорочение перкуторного звука. Разрывы личинками стенок капилляров служат причиной возникновения в легких нестойких («мигрирующих») эозинофильных инфильтратов и воспалительных очагов, появление которых сопровождается кратковременной эозинофилией. Сочетание эозинофилии с мигрирующими инфильтратами в легких носит название синдрома Леффлера, который впервые его описал в 1931г. Несколькими годами позже швейцарский врач Мюллер установил этиологию этого синдрома, проведя опыт по самозарожению аскаридозом.

Зарегистрированы единичные находки личинок аскарид в головном мозге, глазах, и других органах. Как правило, миграционная фаза аскаридоза протекает бессимптомно.

При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию и кровоизлияния, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ. Аскариды могут проникать в протоки печени, поджелудочную железу, желудок, пищевод, глотку, дыхательные пути, лобные и гайморовы пазухи. Описаны казуистические случаи обнаружения яиц и взрослых аскарид в фекалиях детей первого месяца жизни, что объясняется случайным проникновением паразитов сквозь плаценту.

Симптомы кишечной стадии аскаридоза обусловлены как механическим действием гельминтов на стенку кишки, так и влиянием выделяемых аскаридами токсических продуктов обмена, в результате чего нарушаются функции не только органов пищеварения, но также почек и ЦНС.

Больные (особенно дети) жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, головокружения, беспокойный сон, изменение аппетита, тошноту, отрыжку, изжогу, иногда рвоту, боли и вздутие живота. Нередки поносы, или чередование поносов с запорами. Вследствие токсического действия на ЦНС выделяемого аскаридами полипептида аскаридона, могут возникать истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм, а также нарушения функций органов зрения.

Диагностика.

Установить диагноз аскаридоза только по клиническим данным невозможно. Подозрение на аскаридозную инвазию в миграционной стадии развития заболевания может возникнуть при обнаружении мигрирующих инфильтратов в легких, изменение положения которых выявляется при сопоставлении рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней. Сочетание «летучих» инфильтратов с эозинофилией в крови, которая наблюдается в 60% случаев, служит весомым основанием для предположения об аскаридозной инвазии.

В миграционной фазе аскаридоза паразитологический диагноз устанавливается редко.

В поздней (кишечной) фазе паразитологический диагноз устанавливается при обнаружении яиц аскарид, а иногда и самих паразитов в кале. Важно отметить– оплодотворенные яйца или нет. Если в кишечнике находятся только самцы или неполовозрелые аскариды, яйца аскарид отсутствуют в фекалиях. Кроме того, яйца аскарид выделяются не постоянно, приходится проводить исследование многократно, используя методы обогащения (Фюлленборна, Калантарян и др.). Контрольный анализ проводится через 2 недели после лечения.

Иммунологические методы в диагностике аскаридоза широкого применения не нашли, из-за недостаточной чувствительности и неспецифичности.

Лечение.

препарат	Рекомендуемые дозы и схемы лечения
Албендазол	0,4г. однократно
Вермокс	2,5мг/кг в сутки (в 1 прием) в течение 3 дней
Гельминтокс	Назначают внутрь 1 раз в день (после завтрака) из расчета 10мг/кг. Таблетки перед проглатыванием нужно тщательно разжевать.
Левамизол	Однократно перед сном взрослым в дозе 0,15г (150мг), детям по 2,5мг/кг.
Медамин	10 мг/кг однократно