- •Часть 1
- •1.1 Белки и нуклеиновые кислоты
- •1.2 Ферменты и коферментные витамины
- •1.3 Биоэнергетика. Общие пути катаболизма
- •1.4 Обмен и функции углеводов
- •1.5 Обмен и функции липидов
- •1.6 Гормоны и медиаторы
- •1.7 Обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот
- •1.8 Обмен порфиринов. Биохимия крови и мочи
- •В печени больного на-рушено детоксикацию при-родных метаболитов и ксе-нобиотиков. Назовите цито-хром, активность которого может быть сниженной?
- •У больного диагности–ровано α-таласемию. Какие нарушения наблюдаются в синтезе гемоглобина при этом заболевании?
- •У доношенного ново-рожденного наблюдается желтая окраска кожи и сли-зистых оболочек. Вероятной причиной такого состояния может быть временный дефицит фермента:
- •Часть 2
- •2.1 Биохимия белков и нуклеиновых кислот
- •2.2 Ферменты.
- •17 При изучении свойств фермента к системе фер–мент-субстрат добавили не–известное вещество. В ре–зультате константа Михаэ-лиса увеличилась в 2 раза. Какое явление имело место?
- •А. * Ацетальдегида.
- •B. Креатин.
- •2.3 Биоэнергетика
- •2.4 Обмен углеводов
- •B. Мальтазы.
- •B. Гликогенолиз.
- •2.5 Обмен липидов
- •Витамины
- •B. Витамин рр.
- •D. Биофлавоноидов.
- •B. Никотиновой кислоты.
- •2.7 Гормоны и медиаторы
- •B. Пероксидазы.
- •2.8 Переваривание
- •А. *Глюкоза.
- •D. Дипептидаз.
- •А. *Калия.
- •D. Гидролиза нуклеиновых кислот.
- •2.9 Обмен белков и нуклеиновых кислот
- •E. Лизин.
- •B. Уреазы.
- •C. Альбинизм.
- •А. *Белка Бенс-Джонса.
- •А. *Болезнь кленового сиропа.
- •А. *Урата натрия.
- •2.10 Функциональная биохимия
- •C. Мозга.
- •318 У людей, которые дли–тельное время находились в состоянии гиподинамии, после физической нагрузки возникают интенсивные бо–ли в мышцах. Какая наибо–лее достоверная причина этого?
- •B. Гамма-глобулин.
- •B. Коллагена.
- •А. *Глутаматдекарбоксилазы.
- •D. Эластина.
- •383 У мужчины 32 лет с пора-жением печени при проведе-нии пробы Квика на детокси-кационную способность наб–людали низкий уровень в моче:
- •384 У пациента, который зло-употребляет курением, выяв–лена опухоль легкого. Чем обусловлено канцерогенное свойство табака?
- •388 У больного диагности–рована мегалобластная ане–мия. Назовите соединение, недостаточное количество которого может привести к развитию этой болезни.
- •393 При обследовании боль-ного выявили застой желчи в печени и желчные камни в желчном пузыре. Назови–те основной компонент жел-чных камней, которые обра-зуются в этом состоянии.
- •394 На основе клинических данных больному поставлен слудующий диагноз – ост–рый панкреатит. Назовите биохимический тест, кото–рый подтвердит этот диагноз.
- •395 Электрофоретическое ис–следование сыворотки крови больного пневмонией показа-ло увеличения одной из бел–ковых фракций. Назовите ее.
- •400 Пролонгированное дей–ствие ряда антибиотиков и сульфаниламидов обу–словлено тем, что они цирку–лируют в крови длительное время в комплексе с:
- •B. Паренхиматозная желтуха.
- •E. Болезнь Аддисона.
- •C. Миозина.
- •Часть ііі
- •В. Витамина а.
- •А. Витамина д.
- •Д. Тирокальцитонин.
- •А. *Декарбоксилирования.
- •А. Протеолиза белков.
- •А. Гиперкалиемия. В. Гиперурикемия.
- •Е. Гиперхолестеринемия.
- •С. *Фолликулостимулирую–щего.
- •А. *Инфаркт миокарда.
- •А. Мочевины.
- •А. Глутаминовая кислота.
- •А. *Адреналина.
E. Лизин.
265 У ребенка, который страдает на дифтерию, выявлены фибринозные наросты на миндалинах. Какой процесс ингибирует дифтерийный токсин?
А. *Синтез белка.
B. Глюконеогенез.
C. Фибринолиз.
D. β-Окисление жирных кислот.
E. Синтез биогенных аминов.
266 У больного, который страдает на анемию, в эрит–роцитах увеличилось содер–жание протопорфирина ІХ. Недостаточность какого минерального элемента повлекла эту патологию?
А. * Железа.
B. Фосфора.
C. Магния.
D. Калия.
E. Натрия.
267 У больного в крови уве-личено содержание мочевой кислоты, которая клиничес-ки выявляется болевым синдромом в результате откладывания уратов в сус-тавах. В результате какого процесса образуется эта кислота?
А. * Распада пуриновых нуклеотидов.
B. Распада пиримидиновых нуклеотидов.
C. Катаболизма гема.
D. Расщепления белков.
E. Реутилизации пуриновых оснований.
268 У всех живых организ–мов одни и те же триплеты кодируют одни и те же аминокислоты, что позво–ляет пересадит E.Coli ген инсулина человека. Как называется это свойство генетического кода?
А. *Универсальность.
B. Вирожденность.
C. Избыточность.
D. Триплетность.
E. Непрерывность.
269 При декарбоксилирова-нии глутамата в ЦНС обра–зуется медиатор торможе–ния. Назовите его.
А. * ГАМК.
B. Глутатион.
C. Гистамин.
D. Серотонин.
E. Аспарагин.
270 При декарбоксилирова-нии аминокислот образует–ся ряд биологически актив–ных веществ. Назовите одно из них.
А. * ГАМК.
B. Оксалоацетат.
C. Глутамин.
D. Глутатион.
E. α-Кетоглутарат.
271 При катаболизме гис-тидина образуется биогенный амин, что имеет сильное сосудисторасширяющее действие. Назовите его.
А. *Гистамин.
B. Серотонин.
C. ДОФА.
D. Норадреналин.
E. Дофамин.
272 В зоне воспаления обра-зуется биогенный амин, что имеет сосудорасширяющее действие. Назовите его.
А. *Гистамин.
B. Серотонин.
C. ДОФА.
D. Триптамин.
E. ГАМК.
273 У больного диагности–ровали алкаптонурию. На–зовите фермент, дефект ко–торого есть причиной этой патологии.
А. *Оксидаза гомогентизино-вой кислоты.
B. Фенилаланингидроксилаза.
C. Глутаматдегидрогеназа.
D. Пируватдегидрогеназа.
E. ДОФА-декарбоксилаза.
274 В клинику госпитализи–ровано больного с диагнозом карциноида кишечника. Ана-лиз выявил повышенную продукцию серотонина. Из–вестно, что это вещество об–разуется из аминокислоты триптофана. Какой биохи–мический механизм лежит в основе этого процесса?
А. *Декарбоксилирование.
B. Дезаминувание.
C. Микросомальное окисление.
D. Трансаминирование.
E. Образование парных соединений.
275 В больницу поступил ребенок 7 лет в состоянии аллергического шока, кото–рый розвился после укуса осы. В крови повышена кон–центрация гистамина. В результате какой реакции образуется этот амин?
А. *Декарбоксилирования.
B. Дегидрирования.
C. Дезаминирования.
D. Гидроокислення.
E. Восстановления.
276 За клиническими пока-зателями больному назна–чен пиридоксальфосфат. Для коррекции каких про–цессов рекомендован этот препарат?
А. *Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот.
B. Окислительного декарбок-силирования кетокислот.
C. Дезаминирования пуриновых нуклеотидов.
D. Синтеза пуриновых и пиримидиновых основ.
E. Синтеза белка.
277 При наследственной оротацидурии выделение оротовой кислоты много–кратно превышает норму. Синтез каких веществ будет нарушен при этой патологии?
А. *Пиримидиновых нуклео–тидов.
B. Пуриновых нуклеотидов.
C. Биогенных аминов.
D. Мочевой кислоты.
E. Мочевины.
278 Человек 46 лет обратил–ся к врачу с жалобами на боли в мелких суставах, которые заострились после употребления мяса. У боль–ного диагностирована моче–каменная болезнь с накоп–лением мочевой кислоты. Этому пациенту назначен аллопуринол, который яв–ляется конкурентным инги–битором фермента:
А. *Ксантиноксидазы.