2.5 Обмен липидов

79 Человека укусила змея. Он начинает задыхаться, в моче появляется гемоглобин. В крови проходит гемолиз эритроцитов. Действие ток-сичного змеиного яда приводит к:

А. *Образованию лизолецитина.

B. Ацидозу.

C. Полиурии.

D. Развития алкалоза.

E. Образованию триглицеридов.

80 Наличием каких липидов обусловлена мутность сыворотки крови:

А. * Хиломикронами.

B. Холестерином.

C. Жирными кислотами.

D. Триглицеридами.

E. Глицерином.

81 При сахарном диабете глюкоза плохо усваивается тканями, в крови значи–тельно увеличивается уро–вень других низкомолеку-лярных веществ, которые играют роль транспортного водорастворимого энергети-ческого материала. Это в первую очередь:

А. *Кетоновые тела.

B. Молочная кислота.

C. Пировиноградная кислота.

D. α-Кетоглутаровая кислота.

E. Оксалат.

82 Человек 40 лет пробежал 10 км за 60 мин. Как изменится энергетический обмен в мышечной ткани?

А. *Увеличится скорость окисления жирных кислот.

B. Усилится гликолиз.

C. Усилится глюконеогенез.

D. Усилится гликогенолиз.

E. Усилится протеолиз.

83 Пациент голодает 48 ча–сов. Какие вещества ис-пользуются мышечной тка–нью как источники энергии в этих условиях?

А. *Кетоновые тела.

B. Глицерин.

C. Пируват.

D. Лактат.

E. Аминокислоты.

84 При отсутствии или недо–статочном образовании в ор–ганизме человека липотроп-ных факторов у нее развива-ется жировое перерождение печени. Какое из приведен–ных веществ можно отнести к липотропным факторам?

А. *Холин.

B. Холестерин.

C. Триацилглицериды.

D. Жирные кислоты.

E. Рибофлавин.

85 В крови больных на сахар-ный диабет наблюдается по–вышение содержания свобод–ных жирных кислот (НЕЖК). Причиной этого может быть:

А. *Повышение активности триглицеридлипазы адипоцитов.

B. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА.

C. Активация утилизации кетоновых тел.

D. Активация синтеза аполипо-протеинов А-1, А-2, А-4.

E. Снижение активности ле–цитин-холестерин-ацилтранс–феразы плазмы крови.

86 Жирные кислоты как высококалорийные соеди–нения превращаются в митохондриях в результате которых образуется боль–шое количество энергии. Какими путями проходят эти процессы?

А. *Бета – окислением.

B. Декарбоксилированием.

C. Трансаминированием.

D. Дезаминированием.

E. Восстановлением.

87 Пациентке с высокой степенью ожирения как пи–щевую добавку рекомендо–вали карнтин для улучше–ния «сжигания» жира. Ка–кое непосредственное учас–тие принимает карнитин в процессе окисления жиров?

А. *Транспорт ВЖК из цито-золя в митохондрию.

B. Транспорт ВЖК из жировых депо в ткани.

C. Участвует в одной из реакций бета-окисления.

D. Активация ВЖК.

E. Активация внутриклеточ-ного липолиза.

88 Во время анализа крови выявлено высокое содержа–ние холестерина в β-липо–протеиновой фракции. Какие последствия этого явления возможны для организма?

А. *Возникновения атеро-склероза.

B. Сахарного диабета.

C. Ожирения.

D. Гипертонии.

E. Желтухи.

89 При сахарном диабете уве-личивается содержание кето-новых тел в крови, что при-водит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезуются кетоновые тела?

А. *Ацетил-КоА.

B. Сукцинил-КоА.

C. Пропионил-КоА.

D. Малонил-КоА.

E. Метилмалонил-КоА.

90 Простагландины исполь–зуются в клинике как тера–певтические средства. Что является основой для их синтеза?

А. * Арахидоновая кислота.

B. Фосфатидная кислота.

C. Пальмитиновая кислота.

D. Стеариновая кислота.

E. Глютаминова кислота.

91 У больного ребенка при анализе крови установлена наследственная гиперлипо-протеинемия. Генетический дефект синтеза какого фермента обусловливает эту патологию?

А. *Липопротеинлипазы.

B. Гликозидазы.

C. Протеиназы.

D. Гемсинтетазы.

E. Фенилаланингидроксилазы.

92 Больной страдает гипер-тонией, атеросклеротичес–ким пораженнем сосудов. Назовите, употребление ка–кого липида ему необходимо снизить в суточном рацио–не.

А. *Холестерина.

B. Олеиновой кислоты.

C. Лецитина.

D. Моноолеатглицерида.

E. Фосфатидилсерина.

93 При сахарном диабете и голодании в крови повыша–ется содержание ацетоно–вых тел, которые использу–ются как энергетический материал. Назовите вещест–во, из которого они синтези–руются:

А. *Ацетил-КоА.

B. Сукцинил-КоА.

C. Цитрат.

D. Малат.

E. Кетоглутарат.

94 В моче больного выявле–ны кетоновые тела. При каком заболевании в моче появляются кетоновые тела?

А. *Сахарный диабет.

B. Острый гломеруронефрит.

C. Мочекаменная болезнь.

D. Туберкулез почки.

E. Инфаркт почки.

95 Какой из перечисленных гормонов снижает скорость липолиза в жировой ткани?

А. * Инсулин.

B. Адреналин.

C. Гидрокортизон.

D. Соматотропин.

E. Норадреналин.

96 Повышение уровня ЛПВП ведет к снижению риска заболевания атеросклерозом. Какой механизм антиате-рогенного действия ЛПВП?

А. *Выводят холестерин из тканей.

B. Поставляют тканям холесте–рин.

C. Участвуют в распаде холестерина.

D. Активируют превращение холестерина в желчные кисло-ты.

E. Содействуют всасыванию холестерина в кишечнике.

97 В организме человека основным местом депониро-вания триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с тем их синтез происходит в гепатоцитах. В виде чего проходит транспорт ТАГ из печенки в жировую ткань?

А. *ЛПДНП.

B. Хиломикронов.

C. ЛПНП.

D. ЛПВП.

E. Комплекса с альбумином.

98 У больного 57 лет, кото–рый страдает на сахарный диабет, развился кетоаци-доз. Биохимической основой этого состояния является уменьшение степени утили–зации ацетил-КоА через недостачу в гепатоцитах:

А. *Оксалоацетата.

B. 2-Оксоглутарата.

C. Глутамата.

D. Аспартата.

E. Сукцината.

99 При обследовании боль–ного выявлено повышение содержания в сыворотке крови липопротеинов низ–кой плотности. Какое заболевание можно предви-деть у этого больного ?

А. *Атеросклероз.

B. Поражение почек.

C. Острый панкреатит.

D. Гастрит.

E. Воспаление легких

100 При обследовании под–ростка, который страдает ксантоматозом, выявлена семейная гиперхолестерине-мия. Концентрация каких липопротеинов значительно повышенная в крови при данной патологии?

А. *ЛПНП.

B. Хиломикронов.

C. ЛПДНП.

D. ЛПВП.

E. НЕЖК.