- •Часть 1
- •1.1 Белки и нуклеиновые кислоты
- •1.2 Ферменты и коферментные витамины
- •1.3 Биоэнергетика. Общие пути катаболизма
- •1.4 Обмен и функции углеводов
- •1.5 Обмен и функции липидов
- •1.6 Гормоны и медиаторы
- •1.7 Обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот
- •1.8 Обмен порфиринов. Биохимия крови и мочи
- •В печени больного на-рушено детоксикацию при-родных метаболитов и ксе-нобиотиков. Назовите цито-хром, активность которого может быть сниженной?
- •У больного диагности–ровано α-таласемию. Какие нарушения наблюдаются в синтезе гемоглобина при этом заболевании?
- •У доношенного ново-рожденного наблюдается желтая окраска кожи и сли-зистых оболочек. Вероятной причиной такого состояния может быть временный дефицит фермента:
- •Часть 2
- •2.1 Биохимия белков и нуклеиновых кислот
- •2.2 Ферменты.
- •17 При изучении свойств фермента к системе фер–мент-субстрат добавили не–известное вещество. В ре–зультате константа Михаэ-лиса увеличилась в 2 раза. Какое явление имело место?
- •А. * Ацетальдегида.
- •B. Креатин.
- •2.3 Биоэнергетика
- •2.4 Обмен углеводов
- •B. Мальтазы.
- •B. Гликогенолиз.
- •2.5 Обмен липидов
- •Витамины
- •B. Витамин рр.
- •D. Биофлавоноидов.
- •B. Никотиновой кислоты.
- •2.7 Гормоны и медиаторы
- •B. Пероксидазы.
- •2.8 Переваривание
- •А. *Глюкоза.
- •D. Дипептидаз.
- •А. *Калия.
- •D. Гидролиза нуклеиновых кислот.
- •2.9 Обмен белков и нуклеиновых кислот
- •E. Лизин.
- •B. Уреазы.
- •C. Альбинизм.
- •А. *Белка Бенс-Джонса.
- •А. *Болезнь кленового сиропа.
- •А. *Урата натрия.
- •2.10 Функциональная биохимия
- •C. Мозга.
- •318 У людей, которые дли–тельное время находились в состоянии гиподинамии, после физической нагрузки возникают интенсивные бо–ли в мышцах. Какая наибо–лее достоверная причина этого?
- •B. Гамма-глобулин.
- •B. Коллагена.
- •А. *Глутаматдекарбоксилазы.
- •D. Эластина.
- •383 У мужчины 32 лет с пора-жением печени при проведе-нии пробы Квика на детокси-кационную способность наб–людали низкий уровень в моче:
- •384 У пациента, который зло-употребляет курением, выяв–лена опухоль легкого. Чем обусловлено канцерогенное свойство табака?
- •388 У больного диагности–рована мегалобластная ане–мия. Назовите соединение, недостаточное количество которого может привести к развитию этой болезни.
- •393 При обследовании боль-ного выявили застой желчи в печени и желчные камни в желчном пузыре. Назови–те основной компонент жел-чных камней, которые обра-зуются в этом состоянии.
- •394 На основе клинических данных больному поставлен слудующий диагноз – ост–рый панкреатит. Назовите биохимический тест, кото–рый подтвердит этот диагноз.
- •395 Электрофоретическое ис–следование сыворотки крови больного пневмонией показа-ло увеличения одной из бел–ковых фракций. Назовите ее.
- •400 Пролонгированное дей–ствие ряда антибиотиков и сульфаниламидов обу–словлено тем, что они цирку–лируют в крови длительное время в комплексе с:
- •B. Паренхиматозная желтуха.
- •E. Болезнь Аддисона.
- •C. Миозина.
- •Часть ііі
- •В. Витамина а.
- •А. Витамина д.
- •Д. Тирокальцитонин.
- •А. *Декарбоксилирования.
- •А. Протеолиза белков.
- •А. Гиперкалиемия. В. Гиперурикемия.
- •Е. Гиперхолестеринемия.
- •С. *Фолликулостимулирую–щего.
- •А. *Инфаркт миокарда.
- •А. Мочевины.
- •А. Глутаминовая кислота.
- •А. *Адреналина.
D. Гидролиза нуклеиновых кислот.
E. Гидролиза фосфолипидов.
228 При хроническом панкре-атите наблюдается уменьше–ние синтеза и секреции трип–сина. Пищеварение каких веществ нарушено?
А. * Расщепление белков.
B. Расщепление полисахаридов.
C. Расщепление липидов.
D. Расщепление нуклеиновых кислот.
E. Расщепление жирораство-римых витаминов.
229 Переваривания белков в желудке является начальной стадией расщепления белков в пищеварительном канале человека. Назовите фермен–ты, которые берут участие в переваривании белков в желудке:
А. * Пепсин и гастриксин.
B. Трипсин и катепсини.
C. Химотрипсин и лизоцим.
D. Энтеропептидаза и эласта-за.
E. Карбоксипептидаза и ами-нопептидаза.
230 В организме человека химотрипсин секретируется поджелудочной железой и в полости кишечника подвер-гается ограниченному про-теолизу с превращением в активный химотрипсин под действием:
А. *Трипсина.
B. Энтерокиназы.
C. Пепсина.
D. Аминопептидазы.
E. Карбоксипептидазы.
231 Больного с явлениями энцефалопатии госпитали-зировали в неврологичес–кий стационар и выявили корреляцию между нарас–танием энцефалопатии и ве-ществами, которые поступа-ют из кишечника в общий кровоток. Какие соедине–ния, образующиеся в ки–шечнике, могут повлечь эндотоксимию?
А. *Индол.
B. Бутират
C. Ацетоацетат.
D. Биотин.
E. Орнитин.
232 Активация какого проце-сса в опухолевых клетках яв–ляется наиболее достоверной причиной появления в желудке молочной кислоты?
А. *Анаэробного расщепления глюкозы.
B. Пентозофосфатного пути.
C. β-Окисления жирных кис-лот.
D. Аэробного расщепления глюкозы.
E. Глюконеогенеза.
2.9 Обмен белков и нуклеиновых кислот
233 Назовите, какое из соеди–нений является акцептором аминогрупп в реакциях трансаминирования амино–кислот:
А. * Альфа - кетоглутарат
B. Аргининосукцинат.
C. Лактат.
D. Цитрулин.
E. Орнитин.
234 Назовите, с каким белком связывается гемо–глобин для перенесения в ретикулоэндотелиальную систему печени?
А. * Гаптоглобином.
B. Альбумином.
C. Феритином.
D. Трансферином.
E. Церулоплазмином.
235 У ребенка 1,5 лет на-блюдается отставания в умственном и физическом развитии, посветление кожи и волос, снижения содержа–ния в крови катехоламинов. При добавлении к свежей моче нескольких капель 5% трихлоруксусного железа появляется оливково-зеле–ная расцветка. Для какой патологии обмена амино-кислот характерны такие изменения?
А. *Фенилкетонурии.
B. Алкаптонурии.
C. Тирозиноза.
D. Альбинизма.
E. Ксантинурии.
236 Аммиак особенно ток-сичный для ЦНС человека. Назовите главный путь его обезвреживания в нервной ткани.
А. *Синтез глутамина.
B. Синтез солей аммония.
C. Синтез мочевины.
D. Трансаминирования.
E. Образование парных соединений
237 У 12–летнего мальчика в моче выявлено высокое содержание всех аминокис-лот алифатичного ряда. При этом отмечена наиболее высокая экскреция цистина и цистеина. Кроме того, УЗД почек показало наличие камней в них. Виберите возможную патологию:
А. *Цистинурия.
B. Алкаптонурия.
C. Цистит.
D. Фенилкетонурия.
E. Болезнь Хартнупа.
238 При анализе мочи 3-ме-сячного ребенка выявлено повышенное количество го–могентизиновой кислоты, мо-ча при стоянии на воздухе приобретает темную расцвет-ку. Для какого из нижеследу–ющих заболеваний характер–ны описанные изменения?
А. * Алкаптонурии.
B. Фенилкетонурии.
C. Альбинизма.
D. Аминоацидурии.
E. Цистинурии.
239 Пациент 46 лет обра–тился к врачу с жалобами на боли в малых суставах ног и рук. Суставы увели–чены, имеют вид утолщен–ных узлов. В сыворотке крови установлено повы–шенное содержание уратов. Причиной этого может быть:
А. *Нарушения обмена пуринов.
B. Нарушение обмена углеводов.
C. Нарушение обмена липидов.
D. Нарушение обмена пири-мидинов.
E. Нарушение обмена амино-кислот.
240 К врачу обратился па–циент с жалобами на непе-реносимость солнечной ра–диации. Появляются ожоги кожи и нарушения зрения. Предварительный диагноз - альбинизм. Нарушения об–мену какой аминокислоты отмечается у этого пациента?
А. *Тирозина.
B. Пролина.
C. Лизина.
D. Аланина.
E. Триптофана.
241 Женщина 43 лет, работ-ница лакокрасочного пред-приятия, жалуется на об–щую слабость, снижение ве–са, апатию, сонливость. Хроническая свинцовая ин-токсикация подтвержденная лабораторно - выявлена гипохромная анемия. В крови: повышение уровня Zn, протопорфирина и сни–жение уровня альфа-амино-левулиновой кислоты, что свидетельствует о наруше–нии синтеза:
А. *Гема.
B. ДНК.
C. РНК.
D. Белка.
E. Мевалоновой кислоты.
242 Основная масса азота из организма выводится в виде мочевины. Снижение актив–ности какого фермента в пе–чени приводит к торможению синтеза мочевины и нагро–мождения аммиака в крови и тканях?
А. *Карбамоилфосфатсинтазы.
B. Аспартат-аминотрансферазы.
C. Уреазы.
D. Амилазы.
E. Пепсина.
243 У ребенка 6 месяцев на–блюдается резкое отстава-ние в психомоторном разви–тии, бледная кожа с экзема-тозными изменениями, бе–локурые волосы, голубые глаза, приступы судорог. Какой из данных лабора–торных анализов крови и мочи достовернее всего позволят установить диагноз?
А. *Определение концентрации фенилпирувата.
B. Определение концентрации триптофана.
C. Определение концентрации гистидина.
D. Определение концентрации лейцину.
E. Определение концентрации валина.
244 Женщина 33 лет страда–ет на гепатоцеребральную дистрофию (болезнь Виль–сона). В крови снижено содержание церулоплазми-на. В моче резко повышено содержание аминокислот. Эти изменения в первую очередь обусловлены усиле–нием процесса:
А. *Комплексообразования аминокислот с медью.
B. Синтеза мочевины.
C. Переаминирования аминокислот.
D. Распада тканевых белков.
E. Глюконеогенеза.
245 У мужчины 32 лет диаг-ностирована острая лучевая болезнь. Лабораторно уста-новлено резкое снижение уровня серотонина в тром-боцитах. Наиболее достовер-ной причиной снижения тромбоцитарного серотони-на есть нарушение процесса декарбоксилирования:
А. *5-Окситриптофана.
B. Серина.
C. Тирозина.
D. Пировиноградной кислоты.
E. Гистидина.
246 Повар в результате нео–сторожности ожег руку па–ром. Повышение концентра-ции какого вещества вызва–ло покраснение, отечность, болезненность пораженного участка?
А. *Гистамина.
B. Тиамина.
C. Глутамина.
D. Лизина.
E. Галактозамина.
247 У ребенка 3 лет после пе–ренесенной тяжелой вирус–ной инфекции отмечаются частая рвота, потери созна-ния, судороги. При исследо–вании крови больного выявлено гиперамониемию. С чем может быть связано изменение биохимических показателей крови у этого ребенка?
А. *С нарушением обезвре–живания аммиака в орнитиновом цикле.
B. С активацией процессов де-карбоксилирования аминокислот.
C. С нарушением обезврежи–вания биогенных аминов.
D. С усилением гниения белков в кишечнике.
E. С угнетением активности ферментов трансаминирования.
248 Для лечения злокачест-венных опухолей назначают метотрексатструктурный аналог фоллиевой кислоты, который является конку–рентным ингибитором ди–гидрофолатредуктазы и по этому подавляет синтез:
А. *Нуклеотидов.
B. Моносахаридов.
C. Жирных кислот.
D. Глицерофосфатидов.
E. Гликогена.
249 Для лечения злокачест-венных опухолей назначают метотрексатструктурный аналог фоллиевой кислоты, который является конку–рентным ингибитором ди-гидрофолатредуктазы и по этому подавляет синтез нук-леиновых кислот на уровне:
А. *Синтеза мононуклеотидов.
B. Репликации.
C. Транскрипции.
D. Репарации.
E. Процессинга.
250 Причиной заболевания пеллагрой может быть пре-имущественное питание ку-курузой и снижение в раци–оне продуктов животного происхождения. Отсутствие в рационе какой аминокис–лоты приводит к этой патологии?
А. * Триптофана.
B. Изолейцина.
C. Фенилаланина.
D. Метионина.
E. Гистидина.
251 У больного отмечается повышенная чувствитель–ность кожи к солнечному свету. При стоянии моча приобретает темно-красный цвет. Какая наиболее вероятная причина такого состояния?
А. *Порфирия.
B. Гемолитическая желтуха.
C. Альбинизм.
D. Пеллагра.
E. Алкаптонурия.
252 У ребенка в течение первых трех месяцев после рождения развилась тяже-лая форма гипоксии (за–дышка, синюшность). Ка–кой из процессов гемогло-бинообразования был нарушен?
А. *Замена фетгемоглобина на гемоглобин А.
B. Замена фетгемоглобина на гемоглобин S.
C. Замена фетгемоглобина на гликозилированный гемоглобин.
D. Замена фетгемоглобина на метгемоглобин.
E. Замена фетгемоглобина на гемоглобин М.
253 Локализованная в цито-плазме карбомоилфосфат-синтетаза ІІ катализирует реакцию образования кар-бомоил-фосфата не из сво–бодного аммиака, а из глу-тамина. Этот фермент по-ставляет карбомоилфосфат для синтеза:
А. *Пиримидинов.
B. Пуринов.
C. Мочевины.
D. Липидов.
E. Аминокислот.
254 Биосинтез пуринового кольца происходит на рибо-зо-5-фосфате путем посте-пенного наращивания атомов азота и углерода и за–мыкания колец. Источ–ником рибозофосфата есть процесс:
А. *Пентозофосфатного цикла.
B. Гликолиза.
C. Гликонеогенеза.
D. Глюконеогенеза.
E. Гликогенолиза.
255 У больного увеличены и болезненные суставы, а в сыворотке крови повышено содержание уратов. Обмен каких веществ нарушен?
А. *Пуринов.
B. Пиримидинов.
C. Холестерола.
D. Фенилаланина.
E. Глицерола.
256 После ремонта автомо-биля, в гаражном помеще-нии водитель попал в больницу с симптомами отравления выхлопными газами. Концентрация какого гемоглобина в крови будет повышена?
А. *Карбоксигемоглобина.
B. Метгемоглобина.
C. Карбгемоглобина.
D. Оксигемоглобина.
E. Глюкозилированного гемо-глобина.
257 В организме человека есть пептид, в образовании которого участвует гама-карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Этот пептид называется:
А. *Глутатионом.
B. Карнозином.
C. Ансерином.
D. Окситоцином.
E. Вазопресином.
258 При интенсивной работе в мышцах образуется зна–чительное количество ам–миака. Какая аминокислота играет основную роль в транспортировке его в печень и используется в синтезе глюкозы?
А. *Аланин.
B. Аргинин.
C. Лизин.
D. Орнитин.
E. Аспартат.
259 Центральную роль у об-мене аминокислот в нервной ткани играет глутаминовая кислота. Это связано с тем, что она:
А. *Связывает аммиак с образованием глутамина.
B. Используется для синтеза лекарств.
C. Используется для синтеза глюкозы.
D. Используется для синтеза нейроспецифических белков
E. Используется для синтеза ацетоновых тел.
260 У юноша 19 лет имеют–ся признаки депигментации кожи, обусловленной нару–шением синтеза меланина. Назовите нарушением обме-ну какой аминокислоты это вызвано?
. *Тирозину.
B. Триптофану.
C. Гистидину.
D. Пролину.
E. Глицину.
261 У новрожденного ребен–ка в моче выявлена фенил–пировиноградная кислота. Назовите патологию, с которой это связано?
А. *Фенилкетонурия.
B. Алкаптонурия.
C. Альбинизм.
D. Тирозиноз.
E. Подагра.
262 Человек 58 лет обратил-ся к врачу с жалобой на боль в суставах. При обследо-вании выявлено повышение концентрации мочевой кис–лоты в крови и моче. Назо–вите, при распаде каких ве–ществ образуется мочевая кислота?
А. *Пуринових нуклеотидов.
B. Пиримидинових нуклеотидов.
C. Аминокислот.
D. Белков.
E. Хромопротеинов.
263 У мальчика 4 лет после перенесенного тяжелого ви–русного гепатита наблюда–ются рвота, потеря созна–ния, судороги. В крови – гиперамониемия. Наруше–ние какого биохимического процесса вызвало подобное патологическое состояние больного?
А. *Нарушение обезвреживания аммиака в печени.
B. Нарушение обезвреживания биогенных аминов.
C. Усиление гниения белков в кишечнике.
D. Активация декарбоксили-рования аминокислот.
E. Угнетение ферментов трансаминирования.
264 Травма мозга вызвала увеличение образования аммиака. Какая аминокис–лота участвует в удалении аммиака из этой ткани?
А. *Глутаминовая кислота.
B. Тирозин.
C. Валин.
D. Триптофан.