8.2. Клініка і діагностика.

Судоми можуть бути поодинокими або серійними. Залежно від причини, що викликала розвиток судоми, можливе як збереження свідомості під час нападу, так і втрата її.

Розрізняють тонічні, клонічні та горметонічні судоми.

Тонічні судоми характеризуються зростаючим тонусом м’язів, аж до дерев’янистої щільності. Тонічні судоми, які продовжуються тривалий час, можуть призвести до деформації та анкілозу суглобів. Клонічні судоми характеризуються зміною тонічної фази фазою розслаблення. Горметонічні судоми подібні до клонічних, але відрізняються більшою виразністю обох фаз, особливо фази розслаблення.

8.3. Інтенсивна терапія полягає в запобіганні травматичним ушкодженням і прикусу язика; відновленні газообміну (забезпечення прохідності дихальних шляхів, оксигенотерапія, ШВЛ). Проводиться екстрена протисудомна терапія (сибазон, гексенал та інші седативні препарати). Якщо судоми не припиняються, вводять міорелаксанти, виконують інтубацію трахеї і проводять ШВЛ.

Якщо фактор судомного синдрому відомий, проводиться етіопато-генетична терапія.

За походженням поділяють на неепілептичний (судомні реакції) і епілептичний (дійсні судомні припадки).

Неепілептичний судомний синдром. Судоми можуть бути пов’язані з асфіксією новонароджених, внутрішньочерепною родовою травмою, гіпоглікемією, гіпокальціемією, гемолітичною хворобою новонароджених (гипербілірубінемічна енцефалопатія), внутрішньоутробними інфекціями. Судоми спостерігаються на початку гострих інфекційних захворювань, пов’язані з високою температурою, при ендогенних і екзогенних інтоксикаціях і отруєннях (уремія, печінкова кома, токсичний синдром, побутові отруєння), при спадкових хворобах обміну. Судоми спостерігаються також при патології серцево-судинної системи і серця (вроджені вади серця, колапс), при захворюваннях крові (гемофілія, капіляротоксикоз, тромбоцитопенічна пурпуру, лейкоз), можуть виникати при аноксичних станах, до яких відносять непритомність, респіраторно-афектні судоми (результат сильних емоцій). Чинниками ризику переходу гарячкових судомних реакцій в епілептичні є ЧМТ в анамнезі, тривалість судом більше 30 хвилин, їх повторне виникнення. У цих випадках показана тривала терапія протисудомними препаратами.

Судоми клінічно виражаються клонико-тонічними скороченнями скелетних м'язів. Вони можуть бути локальними або генералізованими. Діагноз ґрунтується на анамнезі, клінічних проявах, характерних змінах на електроенцефалограмі. Диференційний діагноз полягає у встановленні причини судом. Фебрильні судоми виникають при гострих респіраторних інфекціях: грипі, отиті, пневмонії. Це типові генералізовані або локальні тоніко-клонічні судоми, що виникають на висоті лихоманки. Частіше фебрильні судоми бувають однократні. Афектно-респіраторні судоми частіше спостерігаються у дітей з підвищеною збудливістю у віці 7-12 міс. Судоми, як правило, настають услід за негативною емоційною реакцією на сильний раптовий біль, переляк. Дитина починає голосно кричати, потім настає затримка дихання на вдиху, дитина синіє, потім блідне, закидає голову назад, втрачає свідомість на декілька секунд. При цьому наростає м'язова гіпотонія або, навпаки, тонічна напруга м'язів. Потім в результаті гіпоксії мозку може розвинутися генералізованний тоніко-клонічній припадок. Якщо до моменту втрати свідомості перемкнути увагу дитини, розвиток пароксизму можна перервати. Інколи судоми приймають за звичайні рухи дитини і діагностують, лише коли вони стають розгорнутими і дитя втрачає свідомість. На відміну від судорожного синдрому при дистонічних атаках дитина не втрачає свідомість, а м'язовий тонус можна понизити, додавши дитині рефлекс-заборонну позицію. У цих випадках не спостерігається і характерних для судомного синдрому змін електроенцефалограмі.

При появі судомного синдрому слід провести ретельне біохімічне дослідження: крові і сечі на вміст кальцію, калію, натрію, фосфору, глюкози, піридоксину, амінокислот, зробити люмбальную пункцію для виключення субарахноїдального крововиливу, гнійного менінгіту, знімають електроенцефалограму з метою виявлення пароксизмальної активності мозку. На електроенцефалограмі виявляються різні зміни біоелектричної активності мозку залежно від характеру судом і змін нервової системи, при яких вони виникли. Такі дослідження, як комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, ангіографія судин головного мозку, також необхідні для уточнення причин судомного синдрому.

Усувається причина судом - при фебрилярних судомах призначають антипіретики, при гіпокальціемії - 10% розчин глюконату кальцію; за свідченнями усувають гіпоксію, дихальну і серцеву недостатність, проводять дезинтоксикацію. Протисудомні засоби вводяться в/в: седуксен 5–10 мл 0,5% розчину. За необхідністю виконують спинномозкову пункцію.

Епілептичний судомний припадокскладається з трьох фаз: аури, власне припадку, післяприпадочного стану. Аура, або фаза передвісників, є в діагностичному відношенні найбільш значимою частиною припадку. Її характер може вказувати на анатомічну локалізацію нейронів, що викликають судоми, і за час аури хворого може навіть попередити припадок. Відчуття незвичайного запаху або смаку в роті вказує на наявність епілептичного вогнища в скроневих долях і є передвісником складного припадку парціальної епілепсії. Аура у вигляді відчуття слабкості в одній нозі може вказувати на патологію рухової зони протилежної лобної долі. Епілептичні судомні генералізовані припадки супроводжуються втратою свідомості, вегетативними симптомами (мідріаз — розширення зіниці, почервоніння або збліднення особи, тахікардія), судомами, що залучають обидві сторони тіла одночасно. Судомний генералізований припадок проявляється генералізованими тоніко-клонічними судомами, але можуть бути лише клонічні або тонічні судоми. Під час припадку хворі падають і часто отримують значні пошкодження, часто прикушують язик і не тримають сечу. Припадок завершується, так званою епілептичною комою, але може спостерігатися і епілептичне збудження із смерковим станом свідомості. Серед додаткових методів дослідження найбільше значення має електроенцефалографія, що допомагає підтвердити епілептичну природу припадків, що виявляється особливими електрографічними феноменами — спайками, піками, гострими хвилями, ізольованими або у поєднанні з подальшою повільною хвилею (пік-хвильові комплекси). При появі епілептичних судомних припадків необхідне всебічне обстеження хворого (комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, ангіографія судин головного мозку). Діагностика епілептичного характеру судомних припадків ґрунтується на раптовості їх розвитку в будь-яких умовах, короткочасності (секунди, хвилини), глибокому виключенні свідомості і розширенні зіниць. Типові зміни на електроенцефалограмі підтверджують епілептичний характер судомних припадків. При отруєннях можуть виникати клонічні (коразолом, цикутотоксином), клоніко-тонічні (фазостигміном, фосфорорганічними отрутами) і тонічні (стрихніном) судоми. При отруєнні антіхолінестеразнимі отрутами загальним судомам передують інтенсивні міофібриляції.

Невідкладної допомогивимагає хворий при розвитку судомного синдрому при отруєнні стрихніном, амідопірином, тубазідом, фосфорорганічними речовинами. Перш за все слід відновити прохідність дихальних шляхів і ввести сибазон (діазепам, седуксен) - 0,5% розчину - 6–10 мл в/в. Одним з найбільш грізних ускладнень нейротоксикозу, підвищення внутрішньочерепного тиску і набряку мозку є судомний синдром. При наданні невідкладної допомоги при судомах потрібно поступати таким чином: забезпечення доступу свіжого повітря, аспірація слизу з верхніх дихальних шляхів; запобігання западання язика; фізичні методи охолоджування при гіпертермії, достатня оксигенація; відновлення дихальної і серцевої діяльності. ІТ при судомах: седуксен (реланіум, діазепам, сибазон, валіум) внутрішньовенно в ізотонічному розчині хлориду натрію в дозі 8–10 мл, у тяжких випадках до 10–12 мл. При судомах, що не купируються, введення препарату в тій же дозі можна повторити через 30–60 хв. При судомах, що не купуються, показано проведення наркозу. Можливе введення міорелаксантів з подальшим переведенням на штучну вентиляцію легенів. При судомному синдромі необхідне проведення дегідратаційної терапії: сульфат магнію вводиться внутрішньовенно 5 мл 25% розчину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; осмодіуретіки (манітол, сорбітол); застосовують концентровані розчини плазми, альбумін. Такі препарати як глюкокортикоїди, оксигенотерапія, гіпербарична оксигенація, корекція метаболічних порушень, відновлення гемодинаміки при судомному стані, призначають додатково.