4. Асіпаційний пневмоніт.

Як уже згадувалось у п. 3.2. це вид гострої дихальної недостатності – синдром Мендельсона (хімічний пневмоніт або кислотно-аспіраційний пневмоніт), що виникає при попаданні в ТБД мізерної кількості (2-3 мл!) шлункового вмісту з pH<2. Розвивається гіперергічна реакція з тотальним пошкодженням поверхні альвеол.

4.1. Клінічна картинав гострих випадках розвивається швидко та характеризується такими ознаками: диспное, розвитком бронхіолоспазму, експіраторної задишки, кашлю, набухання шийних вен, прогресуючим ціанозом, напруженою емфіземою, тахікардією. У легенях по всім полям прослуховуються свистячи хрипи, місцями вогнища гіповентиляції. При бронхоскопії – набряк, гіперемія слизової оболонки, наявність бруднуватої аспірованої рідини або грудочок їжі.

На рентгенограмі видна картина “снігової хуртовини”. Показники газів крові та КОС свідчать про наявність гіпоксемії, метаболічного або змішаного ацидозу. ЦВТ и АТ підвищені.

Клінічна картина залежить від об’єму аспірованої рідини та її рН. При швидкому використанні лікувальних заходів вдається запобігти смерті на операційному столі, покращити показник газообміну, відновити спонтанне дихання, нерідко, в повному об’ємі. Може наступити період “відносного благополуччя”, який може триматись в межах від 2 до 12 годин. Однак, по мірі розвитку пневмоніту, зростають ознаки дихальної недостатності, картини “шокової” легені, гіпоксемії, гіперкапнії, гіпоксичної енцефалопатії, ниркової та печінкової недостатності, порушень метаболізму. Не дивлячись на проведення ШВЛ та комплексної терапії хворі гинуть при явищах поліорганної недостатності, летальність при якій вище 80%.

4.2. Причини регургітації.

Основною причиною синдрому Мендельсона являється блювання та регургітація. Найбільш небезпечним періодом для виникнення блювоти та регургітації являється:

- період індукції (після введення седативних засобів, наркотиків, міорелаксантів);

- період підтримки анестезії з використанням звичайних лицьових масок або ларингеальних масок із збереженням спонтанного дихання, але з пригніченням ларингеального рефлексу;

- період підтримки анестезії при ендотрахеальному варіанті анестезії та проведенні ШВЛ у випадках порушення герметичності надувної манжети ендотрахеальної трубки, коли здається ефект присмоктування під час фази видиху (прихована регургітація);

- після екстубації при неповному відновленні рефлексів, пригнічення свідомості, дихання та м’язового тонусу.

Розрізняють 4 основні групи причин, які сприяють регургітації - пасивному затіканню шлункового вмісту до ротоглотки:

1. Наявність “повного шлунку”, що слід передбачати у хворих групи “ризику”:

- у всіх хворих, які приймали їжу в межах останніх 4-6 годин;

- у вагітних жінок, особливо у 3-му триместрі, у яких евакуація їжі може затримуватись на 10-12 годин;

- у хворих з гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини;

- у хворих на цукровий діабет (у зв’язку з гастростазом та нейропатією);

- у хворих з гострою нирковою недостатністю (у зв’язку з високим рівнем гастрину);

- у постраждалих з черепно-мозковою та скелетною травмою;

- у хворих, які знаходяться у коматозному стані;

- у хворих, які знаходяться під дією медикаментозних засобів.

2. Вихідне зниження тонусу кардиального жому стравоходу, що спостерігається:

- у вагітних, починаючи з 2-3 тижня вагітності, у зв’язку зі зниженням продукції гастрину та підвищенням секреції прогестерону, які сприяють розвитку гіпотонії кардиального сфінктера стравоходу і гіпомоторики шлунка. Характерною клінічною ознакою такої патології може бути симптом “печії” у вагітних;

- у хворих з захворюваннями шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки, гастрит, ентероколіт), а також захворювання нижнього відділу стравоходу (езофагіт, кила стравохідного відділу діафрагми, дивертикул);

- у хворих з медикаментозною депресією, міорелаксаціею, атропінізацією;

- у хворих із ознаками печії, наявністю стравохідного рефлюксу, а також страждаючих запорами.

3. Підвищення внутрішньочеревного тиску, що слід мати на увазі:

- у вагітних, особливо в 3-му триместрі;

- у тучних хворих, страждаючих ожирінням;

- при натиску на область живота ззовні (при пальпації);

- при потраплянні газонаркотичної суміші до шлунка під час компенсації дихання маскою;

- при фібриляції м’язів передньої черевної стінки після введення міорелаксантів деполяризуючої дії;

- при парезах кишковика та здутті живота.

4. Зниження внутрішньогрудного (внутрішньолегеневого) тиску нижче атмосферного, що може бути при негативній фазі видиху під час ШВЛ, а також під час ввідного наркозу при використанні ручної вентиляції з використанням міху.

4.3. Профілактика кислотно-аспіраційного синдрому.

Система профілактики кислотно-спіраційного синдрому складається з обов’язкового виконання певних організаційно-технічних прийомів під час анестезії та проведення спеціальної медикаментозної і антацидної підготовки. Вона може бути представлена у наступному вигляді:

1. Перед будь-яким оперативним втручанням або затягнутих родах хворих не слід кормити та поїти.

2. У екстрених хворих необхідно спорожнити (не промивати) шлунок за допомогою зонда, якщо нема протипоказань у випадках: еклампсії, шлункової або стравохідної кровотечі, прободної виразки шлунку, загрози розриву матки або відлущування плаценти. При цьому необхідно обґрунтувати свою відмову від введення зонду та записати до історії хвороби.

3. За 15-20 хв до ввідного наркозу хворому слід дати через рот подвійну дозу антациду (2 ч.л. паленої магнезії на 1/4 стакана води і внутрішньом’язово ввести 10 мг церукалу, який підвищує тонус кардіального жому стравоходу).

4. Надати хворому положення Фовлера на операційному столі так, щоб рівень щитоподібного хряща по горизонталі був вище рівня епігастрію. Підготувати не менше 2-х ендотрахеальних трубок, провірити надійність ларінгоскопу, електровідсмоктувача, розставити по своїм робочим місцям помічників з роз’ясненням їх функцій в разі появи регургітації, правильного виконання прийому Селліка.

4.4. Програма терапії кислотно-аспіраційного синдрому.

На першому етапі лікувальні заходи повинні бути направлені на забезпечення прохідності дихальних шляхів та відновлення нормального газообміну.

На другому етапі - лікування пневмоніту, аспіраційних пневмоній, РДС.

Програма інтенсивної терапії може бути представлена в наступному вигляді:

1. Негайна інтубація. Надати положення Тренделенбурга. Провести санацію трахео-бронхіального дерева. Допустимо використання 10-15 мл 0,5% розчину бікарбонату натрію з вібраційним масажем грудної клітки. Вказані заходи повинні бути проведені швидко в межах 30-60 сек.

2. Почати ШВЛ із повільною фазою вдиху (для попередження переміщення аспірованих мас до проксимальних відділів бронхіального дерева) з FiO₂100%. Здійснювати безперервний аускультативний контроль легенів та повторювати сеанси аспірації вмісту дихальних шляхів по мірі необхідності.

3. Для зняття бронхіолоспазму внутрішньовенно призначають бронхолітики. (10 мл 2,4% розчину еуфіліну на 10 мл 20% розчину глюкози болюсно, а потім розчинити 10-20 мл еуфіліну на 500 мл 5% розчину глюкози і вводити крапельно протягом наступних 2 годин).

4. Для зниження пропускальності стінки капілярів та зменшення набряку слизової бронхіол призначають кортикостероїди (преднізолон в/в в дозі до 150-200 мг і більше, дексаметазон - 4-6 мг).

5. Призначення антигістамінних препаратів (димедрол (30мг), супрастин (20-40 мг) в/в).

6. Одночасно здійснюється інфузійна терапія з включенням 20% р-ну глюкози 200-300 мл, свіжозамороженої плазми 400 мл, альбуміну 10% - 200 мл, гепарину 5000 ЕД.

7. Необхідна негайна консультація ендоскопіста для проведення бронхоскопії з діагностичною та лікувальною ціллю (бронхоскопія здійснюється через просвіт ендотрахеальної трубки).

8. Після усунення бронхіолоспазму і ознак бронхіальної обструкції, нормалізації показників газообміну при ШВЛ з FiO₂100% перейти на FiO₂50% з послідуючим динамічним контролем за раО₂через кожні 30 хв.

Комплексна інтенсивна терапія повинна проводитись під динамічним контролем за показниками КОС, газів крові, Нв, Нт, електролітного складу, коагулограми, білкового складу крові, ЦВТ, ЕКГ, АТ, пульсу, діурезу, фізикального та рентгенівського контролю за станом легенів.

Таким чином лікування наслідків КАС представляється складним. Летальність лишається високою. У зв’язку з цим профілактика синдрому Мендельсона являється рішучим фактором у зниженні летальності від цього грізного ускладнення.

5. Тепловий удар(гіпертермічна кома) — це патологічний синдром, який виникає внаслідок підвищення внутрішньої температури організму, що призводить до ушкодження тканин та внутрішніх органів у разі впливу зовнішніх теплових чинників або порушення тепловіддачі. При цьому виникає порушення терморегуляції у вигляді зменшення тепловіддачі і дегідратації, викликане дією тепла (висока температура довкілля, прямі сонячні промені, порушення тепловіддачі в дуже теплому одязі).Тепловий удар може виникнути в результаті перебування в приміщенні з високою температурою й вологістю, під час тривалих маршів в умовах жаркого клімату, при інтенсивній фізичній роботі в задушливих, погано вентильованих приміщеннях. Розвитку теплового удару сприяють теплий одяг, перевтома, недотримання питного режиму. До теплових уражень схильні особи з надлишковою масою тіла, люди літнього віку, страждаючі захворюваннями серцево-судинної системи, а також грудні і маленькі діти. У дітей грудного віку причиною теплового удару може бути вкутування в теплі ковдри, перебування в задушливому приміщенні, розташування дитячого ліжечка біля печі або батареї центрального опалення. Надмірне перегрівання організму супроводжується надлишковою втратою їм рідини, порушенням водно-електролітного обміну, циркуляторними розладами, периваскулярним і перицелюлярним набряком, дрібнокрапковими крововиливами в мозок. Під безпосередньою дією сонячних променів при невкритій голові подразнюються оболонки головного мозку. Відбувається дилатація периферичних судин, особливо при тривалому положенні стоячи, із зниженням кровопостачання головного мозку і виникненням теплової непритомності. Якщо під впливом тепла відбувається значна втрата рідини в позаклітинному просторі та можливепочуття загальної слабості, розбитості, головний біль, запаморочення, шум у вухах, сонливість, спрага, нудота, порушення свідомості. Теплові судоми виникають при важких фізичних навантаженнях з посиленням потовиділення в дуже жаркому кліматі або у задушливих приміщеннях з високою температурою навколишнього середовища.

5.1.Клініка.

У клінічній картині теплового удару з’являється головний біль, нудота, запаморочення, сплутання думок. При огляді — гіперемія шкіри. Пульс і дихання прискорені, ректальна температура підвищена до 40-41°С. У важких випадках дихання уповільнюється, іноді переходить у подих Чейна-Стокса, артеріальний тиск знижується. Хворий приголомшений, непритомніє, іноді виникають судоми, розвивається порушення свідомості від сопору до коми. Можливі марення, психомоторне збудження. У дітей грудного віку на перший план виступають швидко наростаючі диспепсичні розлади (блювання, діарея), температура тіла різко підвищується, риси особи загострюються, загальний стан швидко погіршується, виникають судоми, розвивається кома.

5.2.Невідкладна допомога.

Хворого терміново виносять (виводять, якщо можливо) у прохолодне місце (на свіже повітря, у тінь), забезпечують доступ свіжого повітря, звільняють від одягу, дають випити холодної води, накладають холодний компрес на голову. Лід на голову й пахові області. Не слід занурювати постраждалого у крижану воду, оскільки виникає вазоспазм та порушується тепловіддача, що ще більше погіршує стан хворого. Обдування шкірних покровів за допомогою вентилятора, обтирання шкіри 40-50° спиртним розчином. У тяжких випадках, за відсутності судом, проводять промивання шлунку холодною водою (температура води 4-5°С), кишковика (температура води 16-18°С) за допомогою зонду. Використовують також холодне обгортання простирадлами, змоченими прохолодною водою (температура води 12-14°С). Застосовувати фізичні методи охолоджування, якщо у хворого є ознаки спазму периферичних судин (блідість, озноб, похолодання кінцівок) треба обережно. Зовнішнє охолоджування на догоспітальному етапі не проводиться. При необхідності - купирування судомного синдрому в/в введенням 5-10 мл седуксену.При серцево-судинній недостатності вводять 0,5 мл 0,05% розчину строфантину в/в, 2-3 мл кордіаміну в/м або в/в. Для поліпшення периферичного кровообігу в/в вводять реополіглюкин, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-лактату 1000-2000 мл протягом 1-2 години. При падінні АТ, якщо незважаючи на проведення лікувальних заходів зберігається артеріальна гіпотензія за наявності нормального чи високого ЦВТ, призначають в/в інфузію інотропних засобів (добутаміну, допексаміну). Не можна вводити засоби α₁-адреноміметичної активності (норадреналіну гідратартрат, мезатон, навіть дофамін), оскільки вони спричиняють периферійний вазоспазм, тим самим погіршуючи тепловіддачу. Вводять підшкірно 2 мл 10% розчину кофеїну, або 1-2 мл 1% розчину фетанолу. Для профілактики ГНН вводять осмотичні діуретики (манітол – 0,5 г/кг). При проведенні інфузійної терапії всі розчини вводять охолодженими. В період надання допомоги температуру тіла хворого контролюють кожні 30 хвилин. Показаний особливий питний режим (кип’ячена вода, мінеральна вода, соки).

Госпіталізація у важких випадках у реанімаційне відділення, у більш легких випадках - у звичайне терапевтичне (або дитяче) відділення.