поражении тонкого кишечника), как правило в течение первых лет после начала колита, чаще у больных с тяжелым гечением болезни; в 10% случаев развитие артрита предшествует поражению кишечника.

Клинические проявления: Наиболее часто поражаются коленные (70%), голеностопные (50%), реже локтевые, лучезапястные и мелкие суставы кистей, очень редко локтевые, тазобедренные суставы и стопы. Во время каждой атаки обычно поражаются 1—3 сустава, артрит ассиметричный, иногда мигрирующий; характерно острое начало с болей и отека суставов, часто сочетающихся с обострением кишечной патологии; при осмотре обнаруживается выпот в полости сустава, ограничение подвижности, боли при движении, иногда покраснение кожи над суставом; атаки длительностью 1—2 месяца (обычно 1—3 атаки), заканчивающиеся полным выздоровлением: атаки артрита прекращаются после успешного хирургического лечения язвенного колита, но сохраняются у 35% больных болезнью Крона (хирургическое лечение не оказываст влияние на анкилозирующнй спондилит).

Рентгенологическое исследование суставов: изменений не обнаруживается; в 20 % сакроилеит, в 5 % случаев апкилозпрующий спондилит.

Лабораторное исследование: увеличение СОЭ; РФ отрицательный; синовиальная жидкость воспалительного типа.

II.Анкилозирующий спондилит (5%) развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, не связан с выраженностью и распространенностью поражения кишечника, часто предшествует поражению

кишечника и прогрессирует, несмотря на хирургическое лечение основных заболеваний. III. Гипертрофическая остеоартропатия (стр. 59).

Лечение: анальгетики, НПВС; соответствующее лечение заболеваний кишечника.

АРТРИТ ПРИ ГЛЮТЕНОВОИ ЭНТЕРОПАТИИ

Аутоиммунное заболевание, при котором наблюдается атрофия кишечных ворсинок, что приводит к нарушению всасывания пищи. В основе заболевания лежит увеличение чувствительности к глютену (клейковине). Болезнь часто поздно диагносцируется, так как признаки поражения желудочно-кишечного тракта могут быть минимальными или полностью отсутствовать. Ревматическая патология: остеомаляция и воспалительное поражение периферических суставов.

Заболевание развивается с одинаковой частотой v мужчин и женщин в возрасте 20—60 лет. Боли в суставах могут предшествовать другим признакам заболевания до 15 лет.

Клинические проявления: 1. Симметричный полиартрит, проявляющийся болями, утренней скованностью, ограничением подвижности, изредка признаками синовита; течение, как правило, непрогрессирующее с ремиссией на фоне безглютеновой диеты.

2. Внесуставные проявления: недомогание, похудание, диарея с калом бледного цвета (50 % случаев), другие признаки нарушения всасывания (анемия, мышечная слабость).

Рентгенологическое исследование суставов: изменения отсутствуют.

Лабораторное исследование: снижение гемоглобина, резкое увеличение СОЭ (50 мм/час и более), снижение концентрации кальция в сыворотке, повышение щелочной фосфатазы, РФ не обнаруживается; характерным серологическим маркером являются антитела к глиадину (стр. 67): генетические факторы: носительствo HLA—DR3, HLA—DQw3 и HLA— B8 увеличивает риск развития глютeнoвoй энтеропатии, который особенно высок у больных с дефицитом IgA (стр. 79), родственников больных, при синдроме Дауна и инсулинзависимом сахарном диабете; диагностика основывается на данных биопсии кишечника и положительной динамике симптомов заболевания на фоне безглютеновой диеты.

Лечение: безглютеновая диета, при необходимости прием анальгетиков.

АРТРИТ, СВЯЗАННЫЙ С КИШЕЧНЫМ АНАСТОМОЗОМ

Артрит и артральгии развиваются у 25% больных, подвергнутых операции еюноколостомии или илеоколостомии и у 7 % больных—еюноилеостомин. Чаще болеют женщины.

Клинические проявления: 1. Острый артрит, развивающийся в сроки от 6 недель до 9 месяцев после операции, мелких суставов кистей и стоп, плечевых суставов, шейного отдела позвоночника, обычно заканчивающийся спонтанно в течение нескольких дней, изредка приобретающий хроническое течение; при осмотре наблюдаются боли в суставах, покраснение кожи над суставами, гипертермия кожи, отек. 2. Похудание, диарея, ортостатическая гипотония. судороги, язвы желудка, обезвоживание, мочекаменная болезнь, анемия. теносиновиты. Рентгенологическое исследование: изменения отсутствуют. Лабораторное исследование: увеличение СОЭ; РФ и АНФ не обнаруживаются; при биопсии синовиальной оболочки признаки неспецифического воспаления. Лечение: НПВС, анальгетики. иногда ГК, в ряде случаев наиболее эффективной оказывается антибактериальная терапия.

АРТРИТ ПРИ PAKE ПОДЖЕЛУДОЧНОМ ЖЕЛЕЗЫ И ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Рак поджелудочной железы может сопровождаться появлением болезненных подкожных узелков, напоминающих узловатую эритему, связанных с развитием панникулита (стр. 125) в сочетании с транзиторным полиартритом.

Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение 3:1). в возрасте 30—60 лет при панкреатите и 50—80 лет при раке поджелудочной железы. Артрит как правило развивается снихронно с поражением кожи и может предшествовать другим проявлениям заболевания.

Клинические проявления: 1. Острый симметричный полиартрит (65%), проявляющийся болями и отеком суставов, наиболее часто поражающий голеностопные (45%), коленные суставы (50%) и мелкие суставы кистей (50%), лучезапястные, плечевые суставы и большой палец стопы, очень редко тазобедренные и височночелюстные суставы; при осмотре покраснение кожи над суставами, локальная гипертермия; артрит полностью исчезает в течение нескольких дней без каких-либо остаточных явлений, особенно при успешном хирургическом лечении. 2. Симптомы поражения поджелудочной железы.

Рентгенологическое исследование: патологии не отмечается. Лабораторное исследование: увеличение амилазы в сыворотке, иногда эозинофилия; при биопсии узелка—жировой некроз.

Лечение: НПВС в хирургическом лечении.

АРТРИТ ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ

После пересадки почки у 30 % больных развивается поражение суставов, обычно в течение первого года после операции. Описаны следующие варианты артропатин: 1) Пирофосфатная артропатия (стр. 130). 2. Аваскулярный некроз, связанный с лечением ГК. 3. Септический артрит, связанный с лечением ГК и цитотоксическими препаратами (стр. 157). 4. «Остеогенный» синовит, связанный с развитием гиперпаратиреоза (стр. 57). 5. Гидроксиапатитная артропатия (стр. 54). 6. Артральгии и неcпецифичecкий острый и хронический синовит. У больных после трансплантации независимо от развития артрита в сыворотке может быть обнаружено увеличение титров РФ, реже АНФ, наблюдается гиперурикемия, коррелирующая с увеличением концентрации мочевины.

АРТРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ПЕРЕДАЮЩИЙСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

(Sexually transmited arthritis syndrome)

Большинство инфекций, передающихся половым путем могут вызывать развитие артрита. К ним относится инфекция Neisseria gonorrheae, Chlamydia Trachomatis, Treponema pallidum, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека (стр. 45).

Асептический артрит, развивающийся сразу после или в период инфекции, передающейся половым путем, получил название реактивный артрит, приобретенный половым путем (sexually aсguired reactive arthritis— SARA). Это форма суставной патологии определяется как периферический артрит, длящийся более 1 месяца, ассоциирующийся с уретритом или цервицитом. В случае развития триады клинических проявлений, включающей воспаление мочеполового тракта, глаз и суставов, это заболевание определяется как .синдром Рейтера (стр. 150).

Клинические особенности: 1. Преимущественное развитие у мужчин в возрасте 20—40 лет (реактивный артрит развивается у 1% мужчин, страдающих негонококковым уретритом); 2. Наличие мочеполовых симптомов (дизурия, гематурия, боли при мочеиспускании), часто предшествующие развитию артрита; симптомы уретрита развиваются через 8—15 дней после контакта с новым половым партнером, симптомы артрита через 7—21 дней после появления признаков уретрита; 3. Аддитивный олигоартрит с преимущественным поражением коленных, голеностопных и плюснефаланговых суставов (2—5 суставов), моноартрит (10%). 4. Боли в спине (рентгенологические признаки сакроилеита выявляются у 5—10% больных); 5. Энтезопатии (22%) с наиболее частым вовлечением подошвенной фасции и Ахиллова сухожилия; 6. Кожнослизистые проявления: псориазиформное поражение кожи и слизистых (20%), пустулезное поражение подошв (кератодермическая бленорагия), цинцинарный баланит, цинцинарный вальвулит, язвы слизистых ротовой полости; 7. Поражение глаз: конъюнктивит (30—50%), часто бессимптомный; острый передний увеит (4%); 8. Поражение сердца (5—13 %): нарушение проводимости, аритмии, перикардит, систолический шум; поражение аортального клапана (1%). 9. Неврологические проявления: синдром Гийена-Барре, неврит глазного нерва, ретробульбарный неврит (очень редко). Течение: в 70 % случаев заболевание заканчивается и течение 6—12

Autoimmunity and autoimmune diseases. Fundamental Immunology. Second Edition, ed. by W. E. Paul Raven Press Ltd., New York, 1989:819—866; Viard J—P, Bach J—F: Clonality in autoimmune diseases. Seminars Hematol. 1991; 28:57—65.

Классификация аутоантител при аутоиммунных ревматических заболеваниях

(J-P Viard, J-F Bach в модификации)

I. Аутоантитела к аутоантигенам, участвующим в клеточной активации и метаболизме:

III. Аутоантитела, реагирующие с аутоантигенами после образования иммунных комплексов Анти—ДНК—ДНК+ДНК=антигистоновая активность. Анти—β2ГП1+β2ГП1=антифосфолипидная активность. Анти—ДНК+нуклеосома=антимембранная активность.

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунитет, под которым понимается способность иммунной системы распознавать антигенные детерминанты собственных клеток (аутоантигены), не является патологией, а рассматривается как компонент нормального иммунного ответа. Элементами «самораспознования» иммунной системы являются молекулы первого и второго классов главного комплекса гпстосовместимости (стр. 63) и идиотипические детерминанты иммуноглобулинов и 1-клеточных рецепторов. Важнейшей чертой аутоиммунитета является продукция аутоантител (стр. 22).

Под аутоиммунными заболеваниями понимают такие патологические состояния, развитие которых связано с клеточными и/или гуморальными иммунными реакциями против компонентов собственных тканей, вызывающими структурные или функциональные нарушения в органах—мишенях.

Аутоиммунные болезни поражают 5—7% населения земного шара, чаще развиваются у женщин, чем у мужчин и рассматриваются как наиболее частая причина хронической патологии человека.

Взависимости от типа образующихся аутоантител (стр. 22) аутоиммунные заболевания подразделяются на органоспецифические, органонеспецифические, промежуточные, аутоиммунные заболевания крови. Основными представителями органоспецифических аутоиммунных заболеваний являются эндокринные болезни (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.). К органонеспецифическим и промежуточным аутоиммунным заболеваниям относятся в первую очередь системные ревматические болезни: СКВ (стр. 160), PA (стр. 142), синдром Шегрена (стр. 207), системная склеродермия (стр. 164), полимиозит (стр. 135), гранулематоз Вегенера

(стр. 37).

Воснове развития аутоиммунных заболеваний лежит иммуногенетическая предрасположенность (стр. 63), воздействие факторов внешней среды (вирусная и батериальная инфекция, облучение, воздействие химических веществ, стресс), нарушение гормональной регуляции. Предполагается, что при органоспецифическнх

аутоиммунных заболеваниях иммунопатологические механизмы реализуютcя в связи с нарушением иммунологической толерантности на фоне специфической аутоиммунизации, молекулярной мимикрией, абератной экспрессией молекул главного комплекса гистосовместимости; при аутоиммунных ревматических заболеваниях основное значение придают поликлональной В-клеточной активации, специфической стимуляции «иммуногенными» частицами, активации идиотипической сети, молекулярной мимикрии, дефектам генов иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов лимфоцитов.

Общая характеристика аутоиммунных заболеваний