внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг на инъекцию, производимую 1 раз в 5 дней, на курс – 4-5 инъекций.

4.Препараты метаболической реабилитации, антиоксиданты, ноотропные препараты: актовегин, пиритинол, церебролизин, глицин, гопантеновая кислота, никотиноил гамма аминомасляная кислота, пирацетам, холина альфосцерат, тиоктовая кислота, левокарнитин.

5.Антиагреганты: ксантинола никотинат.

6.Витамины и витаминоподобные средства: пиридоксин+тиамин+ цианокобаламин, фолиевая кислота.

Методы немедикаментозного лечения:

•протезирование нарушенных витальных функций;

•методы экстракорпоральной иммунокоррекции и детоксикации;

•физиотерапевтические методы лечения;

•массаж, лечебная физкультура;

•роботизированная механотерапия;

•нейропсихологические и логопедические занятия;

•болеутоляющие и успокаивающие методы – горячие укутывания и припарки на область пораженных мышц (снимается мышечный спазм), тепловые процедуры – соллюкс, парафин, озокерит.

В период восстановления параличей необходимо контролировать правильное положение пораженных конечностей и туловища. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит. Правильное положение конечностей достигается путем использования мешочков с песком, бинтования, наложения лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием.

По истечении 3-6 месяцев болезни – курортное лечение (грязевые аппликации, морские купания, ванны). При выраженных стойких парезах, параличах и костных деформациях, когда восстановление замедляется или прекращается и наступает период остаточных явлений, производят протезирование.

Условия выписки

Выписка из стационара – не ранее 21 дня при менингеальной форме, и не ранее 30-35 дня – при паралитической форме.

Допуск переболевших детей в детское учреждение проводится при отрицательном исследовании на полиовирусы мазка из носоглотки и фекалий методом ПЦР (двукратно с интервалом в 14 дней).

Профилактика

Обязательная вакцинация (Приложение 2), комбинированной схемой: вакцинация 1 и 2 – инактивированной полиовакциной (ИПВ), вакцинация 3 и все ревакцинации (всего 2) – оральной живой полиовакциной (ОПВ).

Иммунизации против полиомиелита по эпидемическим показаниям в очаге, где выявлен больной полиомиелитом, вызванным диким штаммом полиовируса или вирусоноситель дикого штамма и карантин на 21 день.

Носитель дикого полиовируса при его выявлении подлежит трехкратной иммунизации вакциной ОПВ с интервалом между прививками 1 месяц и

61

госпитализируется в стационар по эпидпоказаниям при наличии в семье детей, не привитых против полиомиелита, а также лиц, относящихся к декретированным контингентам – медицинские работники, работники торговли, общественного питания, детских образовательных организаций.

2.3. Иммунопрофилактика детских инфекций

Вакцинопрофилактика инфекционных болезней – одно из значительных достижений медицинской науки. Общая иммунизация детей на современном этапе является наиболее эффективной мерой против многих инфекционных заболеваний, а успешные программы иммунизации снижают уровень заболеваемости в эндемичных районах (Приложение 2). Основной целью стратегии иммунизации против многих инфекционных болезней является предотвращение серьезных последствий инфекционных болезней. Однако в последнее время, когда нет угрозы эпидемий и пандемий инфекционных болезней, все большее внимание уделяется обстоятельствам, что вакцинация имеет и отрицательные явления – возможные неблагоприятные проявления после иммунизации – медицинская ситуация после иммунизации, которая вызывает настороженность при наличии связи с иммунизацией.

Вакцина, которая введена в организм ребенка, дает не только желаемый успех – невосприимчивость к инфекционным болезням в результате роста титра антител при специфическом антигенном раздражении иммуногенных систем. Она представляет собой комплексный препарат, содержащий балластные вещества разные по химическому строению. Это приводит к развитию патологических реакций в организме. Повторное введение вакцины, явно сенсибилизирующее организм, при общем повышении уровня аллергии у детей разного возраста в последние годы приобретает важное значение.

При вакцинации детей всегда необходимо обращать особое внимание на возможные неблагоприятные проявления после иммунизации – медицинская ситуация, которая возникает после иммунизации и вызывает настороженнисть при наличии связи с ней.

Перечень противопоказаний к вакцинации

1. Нарушение иммунитета

Онкологические заболевания.

Введение живых вакцин (против туберкулеза, полиомиелита, кори, эпидемического паротита, краснухи) противопоказано при первичных иммунодефицитных состояниях клеточного иммунитета, комбинированной иммунологической недостаточности гаммаглобулинемии.

Иммунодепрессия вследствие проведения цитостатической терапии, употребление кортикостероидов более 14 дней. Таких детей можно прививать через 1 месяц после отмены этих методов лечения.

Лицам, инфицированным вирусом – иммунодефицита человека (серопозитивным) без клинических проявлений, противопоказано введение БЦЖ-вакцины.

62

2. Анафилактические реакции

Аллергия на яичный белок, антибиотик, если вакцина сделана на основании куриного эмбриона, или в ее состав входит антибиотик, который вызвал реакцию. Данные о составе вакцины внесены в инструкции.

3. Тяжелые поствакцинальные реакции

Анафилактический шок.

Энцефалит.

Агранулоцитоз.

4. Неврологические осложнения

Судороги чаще, чем 1 раз в 6 месяцев. Не вводить живые вакцины и с компонентом против коклюша.

Ранние формы прогрессирующих нервно-мышечных заболеваний.

Заболевания обмена веществ, накопления, факоматозы, демиелинизирующие и дегенеративные заболевания.

Гидроцефалия в стадии декомпенсации.

Эпилепсия и эпилептический синдром с приступами не реже одного приступа в течение 6 месяцев. Не вводить вакцину с компонентом против коклюша.

Органические, пре- и перинатальные поражения нервной системы в стадии компенсации. Не вводить вакцину с компонентом против коклюша.

5. Беременность

Живые вакцины не вводятся.

АДС-М, АС, АД-М анатоксины, если риск заболевания велик, можно вводить независимо от срока беременности.

6. Острые заболевания

Прививки проводятся после выздоровления.

7. Хронические заболевания

При обострении хронического заболевания прививки проводят в стадии клинико-лабораторной ремиссии.

8. Аутоиммунные заболевания

Вакцинация проводится в условиях стационара в состоянии клинико-лабораторной ремиссии.

9. Недоношенность

Недоношенность 3 степени – дети не прививаются до 2-х месяцев

жизни.

Недоношенность 4 степени – дети не прививаются до 3-х месяцев

жизни.

10. Анемии

Противопоказано прививать больных с уровнем гемоглобина ниже

80 г/л.

Контакт с инфекционными больными не является противопоказанием к прививкам

63

Вакцинация у детей группы «риска»

I группа – дети, перенесшие острые нейроинфекции, имеющие в анамнезе различного характера судорожные приступы или пароксизмальные состояния (респираторно-аффективные припадки, обмороки) с подозрением на поражение ЦНС или установленным поражением ЦНС.

II группа – дети с проявлением экссудативного диатеза, склонные к различным аллергическим реакциям, имеющие в анамнезе аллергические заболевания кожи и респираторного тракта.

III группа – дети многократно болеющие, чаще всего инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, отитом, кишечными инфекциями, длительным субфебрилитетом неясной этиологии, остановкой прибавки в массе без видимой причины, транзиторными патологическими изменениями в моче.

IV группа – дети, у которых наблюдались местные или общие патологические реакции на предшествующие прививки и поствакцинальные осложнения.

Дети группы « риска » имеют индивидуальный график прививок.

Экстренная иммунизация по эпидемическим показаниям

Экстренную иммунизацию против коклюша не проводят.

Экстренная иммунизация в очаге дифтерии

При возникновении очага дифтерии в детском учреждении необходимо уточнить, у кого из детей наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации и немедленно привить их соответствующим препаратом (АКДС вакциной, АДС или АДС-М анатоксином). У остальных детей определить наличие иммунитета к дифтерии. Выявленных неиммунных детей прививают АД-М анатоксином или АДС-М анатоксином. В случаях, когда имеется документальное подтверждение о проведенных ранее прививках, АД-М анатоксин вводят однократно в дозе 0,5 мл, если нет документального подтверждения о проведенных прививках, прививают АДС-М анатоксином (0,5 мл) двукратно с интервалом 30 дней.

Экстренная иммунизация против кори по эпидемическим показаниям

При первом случае заболевания корью в детском учреждении немедленно составляют список детей контактировавших с больным, с указанием возраста, данных о вакцинации против кори (перенесших корь), даты последнего введения иммуноглобулина. Детей, переболевших корью или вакцинированных ранее против кори, карантину не подвергают. Детей, старше 12 месяцев, не болевших корью и не вакцинированных против нее, немедленно прививают. В случае возникновения очага инфекции в детском дошкольном учреждении или школе рекомендуется проведение серологического обследования для выявления восприимчивых (серонегативных) лиц. Восприимчивые дети подлежат экстренной специфической профилактике путем вакцинации, или, при наличии противопоказаний, введению иммуноглобулина. Для определения состояния иммунитета проводится однократное исследование сыворотки крови на напряженность иммунитета против кори. При отсутствии антител ребенок подлежит срочной иммунизации.

64

Экстренная иммунизация против паротита по эпидемическим показаниям

Дети старше 12 месяцев, бывшие в контакте с больным эпидемическим паротитом, не привитые и ранее не болевшие этой инфекцией, подлежат в срочном порядке прививке паротитной вакциной (при отсутствии у них противопоказаний).

Экстренная специфическая профилактика полиомиелита

При возникновении случаев полиомиелита по указанию санэпидслужбы контактным проводится однократная иммунизация без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита. Последующие прививки проводятся в декретированный срок.

Поствакцинальные осложнения

Анафилактический шок, коллапс – первые 24 часа после инактивированных (АКДС, АДС) и живых вакцин (против кори и паротита).

Генерализованные высыпания, полиморфно-экссудативная эритема и другие формы тяжелых аллергических реакций – до 10 дней после инактивированных (АКДС, АДС) и живых вакцин (против кори и паротита).

Энцефалит, энцефалопатия, полирадикулоневрит, мононеврит – до 15 дней (после антирабических прививок), до 15 дней (после окончания курса).

Серозный менингит – до 30 дней после инактивированных (АКДС, АДС) и живых вакцин (против кори и паротита).

Энцефалитические реакции, фебрильные судороги, афебрильные судороги – первые 48 часов после инактивированных (АКДС, АДС), до 15 дней после живых вакцин (против кори и паротита).

Вакцинассоциированный полиомиелит (ВАП) – у привитых – до 30 дней после ОПВ, у контактных с привитыми ОПВ – до 60 дней.

Диагностика вакцинассоциированного полиомиелита (ВАП)

ВАП протекает аналогично заболеванию, вызванному «диким» вирусом полиомиелита. ВАП возникает у реципиентов ОПВ в срок не ранее 4-го дня и не позже 30-го дня после вакцинации или у контактных с привитым ОПВ – срок может удлиняться до 60 дней. При его развитии у реципиентов чаще выделяются вирусы 3-го типа, а у контактных – 2-го типа. ВАП возникает у пациентов с неполноценным иммунным статусом: с дефицитом местного (в кишечнике) и системного интерфероногенеза, гипогаммаглобулинемией, первичным В-клеточным иммунодефицитом. Причиной ВАП могут быть и мутации вакцинных штаммов с появлением у них вирулентных свойств. У больных ВАП должны к 60 суткам заболевания сохраняться характерные признаки паралитического полиомиелита. Диагноз устанавливается при наличии типичной картины полиомиелита (острый асимметричный вялый паралич), при выделении вакцинного штамма полиовируса и при четырёхкратном увеличении титра специфических антител в динамике. Характерно доброкачественное течение – восстанавливающиеся параличи.

65

Ситуационные задачи

2.1. Саша В., 2,5 года. Заболел с повышения температуры до 37,8°С, кашля, повторной рвоты, болей в животе, жидкого стула – до 7 раз в сутки, с примесью непереваренной пищи и слизи. Язык обложенный, имеются катаральные явления – слизистая зева гиперемирована, на дужках – мелкие пузырьки. В легких и в сердце без особенностей. Живот мягкий, безболезненный.

На 3-й день состояние удовлетворительное, стул нормальный. При бактериологическом исследовании испражнений патогенная кишечная флора не обнаружена. Серологические исследования с дизентерийным, сальмонеллезным диагностикумами – отрицательны.

1.Выделите ведущие клинические синдромы заболевания.

2.Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз сопутствующих болезней.

3.Дополнительные исследования, в которых нуждается больной ребенок, и ожидаемые результаты?

4.Сформулируйте окончательный диагноз.

5.Назначьте режим, диету, лекарственные препараты.

2.2. Больной К., 5 лет, заболел остро с повышения температуры до 37,2°С, потери аппетита, головной боли. На 4-е сутки температура повысилась до 40,2°С, появилась сонливость, асимметрия лица, смазанная речь, потеря сознания, судороги.

Объективно: на 6-й день болезни состояние тяжелое, без сознания, временами хорееатетозные гиперкинезы, мышечная гипотония, периферический паралич мимических мышц справа, парез мышц шеи и обеих рук в проксизмальных отделах, больше слева, в спинно-мозговой жидкости белок – 0,39 г/л, плеоцитоз – 123 клетки в 1 мм3, преобладают лимфоциты; реакция Панди 2+.

Клинический анализ крови: Лц – 4,5х109/л, П – 2%, С – 67%, Л – 28%, М – 3%, СОЭ – 10 мм/ч. Моча – без отклонений от нормы.

1. Выделите основные синдромы.

2. Какие отделы нервной системы поражены?

3. Какие дополнительные исследования нужно произвести?

4. Сформулируйте окончательный диагноз.

5. Назначьте лечение.

2.3. Ребенок К., 2 года 3 месяца, заболел с повышения температуры до 38,7°С, появления гнусавого голоса, поперхивания и слюнотечения, выливания жидкой пищи через нос, возбуждения. На 4-й день к указанным симптомам присоединились асимметрия лица, сходящееся косоглазие, слюнотечение.

Объективно: на 5-й день болезни положение вынужденное, при попытке сесть – голова не удерживается и клонится на грудь, руки не может поднять в

66

плечевых суставах, тонус шейных мышц и плечевого пояса с обеих сторон снижен. Резкая потливость кожи, пятнистая гиперемия лица, пульс – лабилен, дыхание – клокочущее, на губах – пузырьки слюны, крылья носа напряжены, в легких – обилие влажных разнокалиберных хрипов, мягкое небо свисает, неподвижно, число дыханий – 68 в минуту, пульс – 146 уд. в минуту. Прививочный анамнез неизвестен.

1.Какие отделы нервной системы поражены?

2.Каков характер парезов и параличей?

3.Какие дополнительные исследования нужны?

4.Какое осложнение возникло и почему?

5.Сформулируйте окончательный диагноз.

6.Назначьте лечение.

2.4. Ребенок, 4 месяца, 7 дней назад перенес острое лихорадочное заболевание. В последующие 7 дней у него сохранялась субфебрильная температура, перестал брать грудь, молоко выливалось из правого угла рта. При осмотре на 8-й день болезни имеется асимметрия лица – правая глазная щель шире левой; правой угол рта опущен, рот перетягивается влево. Объём движений в суставах рук и ног полный. Сухожильные рефлексы живые, снижен правый ахиллов рефлекс. С 13-го дня болезни температура нормализовалась, движения мимических мышц начали восстанавливаться, сохранилась гипотрофия мышц правой ноги.

При выписке на 40-й день болезни сохраняется парез мимических мышц, справа моргает редко, в двигательной сфере отклонений от нормы нет.

1. Какие дополнительные исследования необходимо произвести?

2. С какими заболеваниями нужно дифференцировать?

3. Сформулируйте окончательный диагноз.

4. Назначьте лечение в остром периоде заболевания.

5. Профилактические мероприятия в очаге?

2.5. Ребенок в возрасте 1 года 2 месяцев по эпидемическим показаниям получил однократную вакцинацию против полиомиелита.

1. Когда необходимо проводить плановую прививку против полиомиелита?

67

ГЛАВА 3 ДИФТЕРИЯ. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

3.1. Дифтерия

Дифтерия – острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

С древних времён дифтерия среди инфекционных болезней у детей приводила население в состояние страха, т. к. в течение нескольких столетий она занимала одну из ведущих причин детской смертности. Дифтерия известна со времён Гиппократа, первые описания её принадлежат древнегреческому врачу Аретею Каппадокийскому в I столетии нашей эры. Когда была эпидемия дифтерии в Египте и Сирии, в течение нескольких столетий дифтерию называли сирийской болезнью. В Европе эпидемии начали регистрироваться в XIV и XVI столетии в Испании и Италии. Впервые детально описал клинические проявления дифтерии Пьер Бретонно в 1826 году. В 1902 году Эмиль Беринг, Пауль Эрлих, Сибасабуро Китасато и Эмиль Ру разработали антитоксическую противодифтерийную сыворотку – ПДС. С помощью ПДС спасено бесчисленное количество больных дифтерией, которые были обречены в предыдущие годы на смерть. С 30-х годов перешли к массовой иммунизации детского населения дифтерийным анатоксином, разработанным и рекомендованным французким ученым Гастоном Рамоном в 1923 г.

Дифтерия относится к управляемым инфекциям и проводимая вакцинация (АКДС) всего детского населения достаточно обеспечивает стойкое эпидемиологическое благополучие. Однако начавшаяся эпидемия дифтерии в 1990 году явилась свидетельством многочисленных нарушений правил иммунопрофилактики. Гарантией эпидемиологического благополучия по дифтерии является высокий уровень коллективного иммунитета. В условиях эпидемического неблагополучия по дифтерии существенная роль принадлежит своевременному выявлению больных, назначению адекватной терапии, проведению противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Единственное противопоказание к вакцинации против дифтерии и столбняка – неврологические осложнения в анамнезе (Рекомендации ВОЗ).

Этиология

Коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) представляют собой грамположительные палочки, морфологическим признаком которых являются колболовидные утолщения на концах и расположение микробов в мазках под углом друг к другу в виде римской цифры V. Вид Corynebacterium diphtheriae (C. Diphtheriae) подразделяется на варианты: gravis, intermedius, mitis. По наиболее стабильному признаку – способности ферментатировать или

68

не ферментатировать крахмал – C. diphtheriae в настоящее время подразделяют на 2 варианта: gravis и mitis. Внутри каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсигенные C. diphtheriae всех вариантов продуцируют идентичный экзотоксин. Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован геном tox+, локализующимся в ДНК лизогенного фага. Дифтерийный токсин относится к группе бактериальных нейротоксинов и является типичным глобулярным белком. Его молекула – одиночная полипептидная цепь, состоящая из А- и В- фрагментов, соединенных между собой дисульфидными мостиками. При определенных условиях (воздействии протеаз) дисульфидные мостики разрушаются и молекула токсина распадается на 2 изолированных (нетоксичных) фрагмента А и В. Изолированные А- и В-фрагменты не токсичны, но после их смешивания, биологическая активность полностью восстанавливается. Основная функция В-фрагмента заключается в формировании трансмембранных каналов, образование которых вызывает дестабилизацию цитоплазматической мембраны и способствует перемещению А-фрагмента в цитозоль. Проникновение А-фрагмента в клетку приводит к нарушению белкового синтеза и ее гибели. Помимо экзотоксина C. diphtheriae выделяют нейраминидазу, гиалуронидазу, кордфактор и др. продукты, обладающие биологической активностью. C. diphtheriae ферментируют глюкозу, расщепляют цистеин, восстанавливают нитраты в нитриты.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются больные различными

(экзотоксин). Механизм передачи – капельный, путь передачи – воздушнокапельный и воздушно-пылевой. Возможна передача инфекции через предметы обихода и третьих лиц (контактно-бытовой путь), а также пищевым путем, через инфицированные продукты (молоко). Восприимчивость: индекс контагиозности составляет 15-20%. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период. Corynebacterium diphtheriae обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5-6 месяцев (в пыли сохраняется 5 недель, в воде и молоке – до 20 суток) и не сопровождаться утратой их патогенных свойств. К числу неблагоприятных факторов для C. diphtheriae относятся прямые солнечные лучи, высокая температура и химические агенты (при кипячении – в течение минуты, в 2-3 % растворе хлорамина – через 30-40 сек).

Патогенез

Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгезией и колонизацией C. diphtheriae. Через 2-4 дня инкубационного периода C. diphtheriae начинают продуцировать помимо дифтерийного токсина ряд факторов, к которым относятся дерматонекротизин (некротоксин),

69

вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и ферменты – гиалуронидазу и нейраминидазу.

Нарушение местной микроциркуляции вызывает порозность сосудов и приводит к формированию экссудата. Под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибриногеном экссудат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, а фибринозные наложения быстро трансформируются в плотные, прочно фиксированные пленки. В состав пленок входят фибрин, лейкоциты, эритроциты и клетки поверхностного эпителия. Попытки отделить эти пленки вызывают кровотечение.

В зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, воспаление может быть крупозным или

дифтеритическим.

Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием – в дыхательных путях. При изолированном дифтерийном крупе в отличие от всех других локализаций признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. Это объясняется недостаточно прочной связью образовавшейся фибринозной пленки с подлежащей тканью, обилием слизи в промежутке между пленкой и membrana propria, в результате чего резко уменьшается всасывание токсина в кровь.

Изолированная дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов) опасна не столько токсическими проявлениями, сколько асфиксией и вторичными осложнениями органов дыхания. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Крупозное воспаление, не давая выраженной интоксикации, вызывает обструкцию дыхательных путей с развитием гипоксемического состояния, вплоть до развития гипоксемической энцефалопатии. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием – в ротоглотке, некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, пленка при этом плотно соединена с тканями и с трудом отделяется – дифтеритическое воспаление. Только развитие дифтеритического воспаления может привести к развитию токсических форм заболевания. Дифтерийный токсин вызывает порозность не только эндотелия кровеносных сосудов, но и парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования отека. Отек возникает сначала в области миндалин, затем распространяется не только на шею, но и на грудную клетку. Токсин с поверхности миндалин проникает в интерстициальное пространство, всасывается преимущественно в лимфатическую систему шеи и через грудные лимфатические протоки попадает в общую систему кровообращения. В приносящих лимфатических сосудах и узлах шеи возникает специфическое воспаление, способствующее частичной или полной блокаде лимфооттока. Застой токсичной лимфы приводит к пропотеванию ее в окружающие ткани и

70

на фоне повышенной проницаемости кровеносных сосудов возникает отек подкожной клетчатки, граница которого соответствует уровню блокады лимфатической системы шеи. Токсин образующийся на месте размножения C. diphtheriae, попадает в лимфо- и кровоток разносится по всему организму и очень быстро фиксируется различными тканями (эритроцитами, нервными клетками, печенью, селезенкой, надпочечниками, почками, мышцами), но специфически поражает сердечную мышцу, нервную систему, почки.

Поражение сердца обусловлены нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах, а также изменениями проводящей системы сердца. Поражение проводящей системы сердца приводит к замедлению атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала РQ более 0,12 сек. и другими нарушениями проводимости. Поэтому при дифтерийных кардитах даже при развитии сердечной недостаточности категорически нельзя вводить сердечные гликозиды, которые обладая выраженным инотропным действием, могут вызвать полную атриовентрикулярную блокаду, развитие периода Самойлова-Венкельбаха и остановку сердца в фазе систолы. Собственно миокардиты развиваются при тяжелых токсических формах дифтерии и характеризуются быстрым развитием сердечной недостаточности. Дифтерийный токсин избирательно повреждает сократительные и проводящие кардиомиоциты.

Поражение нервной системы, особенно ее периферического и вегетативного отделов (отмечается уже с 3-4-го дня болезни), обусловлены дегенерацией нервных волокон, миелиновых оболочек. Утрата миелина приводит к заметному снижению скорости проведения нервных импульсов. Сильнее поражаются нервы, ближе расположенные к месту первичного дифтерийного процесса, а также два верхних шейных симпатических узла и автономные узлы сердца. При благоприятном исходе заболевания дифтерийная демиелинизация периферических нервных стволов постепенно сменяется ремиелинизацией, которая хорошо развивается и может быть полной. Со стороны почек отмечаются (в тяжелых случаях с 4-5-го дня болезни) изменения по типу инфекционно-токсического нефроза. Токсическое поражение при дифтерии охватывает и другие органы и системы. Нередко в течение 1-й недели болезни бывает выражена картина токсического гастрита в виде катаральногеморрагического воспаления слизистой оболочки желудка, иногда с поверхностными некрозами. Отмечается небольшое увеличение селезенки за счет полнокровия и гиперплазия фолликулярного аппарата. Поражение органов дыхания, особенно у детей младшего возраста, опасно развитием асфиксии и осложнением пневмонией вследствие присоединения вторичной микрофлоры.

При дифтерии имеет место бактериемия, о чем свидетельствует выделение из крови и мочи больных C. diphtheriae. Бактериемия, не имея решающего значения в патогенезе дифтерии, наблюдается при летальных исходах. Однако патогистологические изменения во внутренних органах умерших от дифтерии не имеют каких-либо специфических особенностей от присутствия дифтерийной палочки. Традиционно считалось, что наличие

71

антитоксического иммунитета препятствует данной схеме формирования дифтерийной инфекции, однако особенностью последнего эпидемического подъема заболеваемости дифтерией, явилось широкое вовлечение в эпидемический процесс привитых детей и наличие даже у вакцинированных больных токсических форм дифтерии. Степень тяжести дифтерии обусловлена как прививочным статусом больного, так и его неспецифической иммунореактивностью. Заболевание локализованной формой при отсутствии защитных титров антитоксических антител у непривитых обусловлено активацией опсонофагоцитарной системы и экстренного запуска каскада неспецифических факторов резистентности (цитокинов, интерферона). Заболевание токсической формой дифтерии у привитых детей обусловлено тем, что дифтерийный токсин не вызывает активации клеток иммунологической памяти. Кроме того, гиперэргическая реакция цитокиновой системы усугубляет развитие инфекционного процесса.

Классификация дифтерии (Данилевич М.Г.)

Дифтерия ротоглотки

локализованная форма с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

распространённая форма;

субтоксическая форма (отёк в углочелюстной ямке);

токсическая форма:

I степени – отёк до середины шеи II степени – отёк до ключицы

III степени – отёк ниже ключицы; гипертоксическая форма; геморрагическая форма.

Дифтерия гортани

локализованная форма;

распространённая форма;

нисходящая форма.

Дифтерия носа Дифтерия глаз

Дифтерия половых органов Дифтерия уха Дифтерия кожи

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов

Клиника дифтерии ротоглотки

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95 % всех случаев дифтерии. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Характерно многообразие

клинических форм. Выделяют токсические и нетоксические формы (локализованная и распространённая). Критерием различия является отёк в области регионарных лимфатических узлов.

72

Локализованная форма дифтерии ротоглотки начинается остро с повышения температуры тела до субфебрильных цифр, умеренной интоксикации, головной боли, недомогания, снижения аппетита, бледности кожи, тахикардии. Боль в горле отмечают больные с первых дней болезни, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфоузлы при пальпации – слегка болезненны, умеренно увеличены. Отмечается неяркая застойная гиперемия и отёк миндалин, образование налетов ограничивается только поверхностью миндалин. Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем – как тонкая паутинообразная плёнка, однако, уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая пленка. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет, при растирании на предметном стекле не растирается. Лихорадочный период длится не более трех дней. С нормализацией температуры исчезают явления интоксикации и боль в горле при глотании.

Локализованная форма в зависимости от выраженности местных изменений делится на следующие формы: катаральная, островчатая,

плёнчатая.

Катаральная форма дифтерии характеризуется застойной гиперемией и незначительным отеком слизистой, налетов на миндалинах нет. Интоксикация слабо выражена. Распознается эта форма только при бактериологическом обследовании.

Островчатая форма дифтерии – налеты выглядят в виде бляшки – фолликулов, которые напоминают островки с неправильными очертаниями. Отмечаются слабо выраженный лимфаденит, незначительная бледность кожи.

Плёнчатая форма дифтерии – пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, имеет плотную консистенцию, серовато-белый или грязно-серый цвет, гладкую блестящую поверхность, четко ограниченные края.

При локализованной форме дифтерии после введения ПДС самочувствие больного улучшается, налёты становятся рыхлыми, уменьшаются в размерах и исчезают в течение 3-4 дней. Если не лечить, то процесс прогрессирует в распространённую, а затем токсическую форму.

Распространённая форма дифтерии – налёты распространяются за пределы миндалин на слизистую оболоску небных дужек, язычка, мягкого неба, щек, языка. Отечность миндалин и дужек – значительно выраженны. Боли при глотании умеренные. Интоксикация более выражена, чаще возникают осложнения. При введении ПДС налеты исчезают в течение 4-5 дней.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки начинается бурно, наблюдается высокая температура до фебрильных цифр, озноб, рвота, боли в животе, головная боль, слабость, реже – возбуждение. Боль в горле при глотании сильная, иногда отмечается боль в области шеи, болезненность при открывании рта, регионарный лимфаденит с отеком подкожной клетчатки. Больной лежит с

73

запрокинутой головой и открытым ртом, храпящее дыхание. Изменения в ротоглотке асимметричные. Отёк подкожной клетчатки шеи рыхлый, тестоватой консистенции, безболезненный, цвет кожи над отеком не изменён. В зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, за уши, на область щек, спускается на грудную клетку. Пленка на слизистой ротоглотки быстро распространяется за пределы миндалин, на мягкое и твердое небо. Отмечаются резкая бледность кожи, шумное дыхание, голос с носовым оттенком.

Если не вводится ПДС, нарастает интоксикация в течение ближайших дней и может наступить летальный исход. При правильном лечении дети выздоравливают.

С учетом симптомов интоксикации и распространенности отека подкожной клетчатки шеи токсическую дифтерию ротоглотки делят на следующие формы: субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

Субтоксическая форма дифтерии – отек подкожной шейной клетчатки локализуется вокруг подчелюстных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии I степени – отек подкожной шейной клетчатки распространяется до середины шеи.

Токсическая форма дифтерии II степени – отек подкожной шейной клетчатки распространяется до ключиц.

Токсическая форма дифтерии III степени – отек подкожной шейной клетчатки распространяется ниже ключиц.

Гипертоксическая форма дифтерии протекает молниеносно. Начинается остро, с фебрильной лихорадки, повторной рвоты, бреда, судорог. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов, понижение АД. Высокая летальность в течение 1-2 суток от начала болезни при умеренно выраженных изменениях в ротоглотке (отсутствие налётов в ротоглотке). Отек подкожной клетчатки шеи не успевает развиться.

Геморрагическая форма дифтерии начинается подобно токсической форме III степени с быстрым развитием выраженных геморрагических явлений. Налёты пропитываются кровью и приобретают бурый цвет, быстро увеличивается отёк в ротоглотке, отмечаются геморрагии на коже, носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения.

Клиника дифтерии гортани

Дифтерия дыхательных путей (гортани) занимает 2-е место среди форм дифтерии. Протекает с явлениями истинного крупа. В зависимости от распространения процесса дифтерия гортани делится на локализованную

(ларингит) и распространённую (ларинготрахеит), восходящую и нисходящую

(ларинготрахеобронхит).

Интоксикация выражена слабо. Характерно стадийное течение болезни с определенной последовательностью трех основных симптомов: изменение

74

голоса от осиплости до афонии, появление грубого лающего кашля, развитие стенотического дыхания.

Три стадии дифтерии гортани

1-я стадия – катаральная (дисфоническая) характеризуется грубым лающим кашлем и нарастающей осиплостью голоса. У детей она продолжается 1-2 дня, у взрослых – 7 дней.

2-я стадия – стенотическая характеризуется наличием затруднённого вдоха и втягивания уступчивых участков грудной клетки, вследствие стеноза гортани, который прогрессирует без специфического лечения, на фоне афонии и беззвучного кашля. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной плёнки, спазма гортанной мускулатуры и отёка слизистой оболочки. Продолжается от нескольких часов до 3 суток.

3-я стадия – асфиксическая – дыхание становится частым поверхностным, затем аритмичным. Ребёнок вялый, адинамичный, цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц, сознание затемнено или отсутствует. В дальнейшем симптомы возбуждения стихают, появляется холодный липкий пот, отмечается гипотермия, дыхание редкое поверхностное, аритмичное, возможны судороги, наступает смерть от асфиксии. Длительность этого периода – 3-5 часов.

Дифтерия гортани может быть первичным очагом – процесс сразу в гортани, но чаще вторичный – вначале процесс в ротоглотке.

Тяжесть болезни определяется степенью стеноза гортани (4 степени компенсации истинного дифтерийного крупа):

I. степень компенсированная – шумное дыхание, инспираторная одышка при беспокойстве;

II. степень субкомпенсированная – одышка в покое, в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос снижает тембр, затем пропадает до полной афонии;

III. степень декомпенсированная – состояние тяжёлое, гипоксемия, бледность, цианоз, учащение пульса;

IV. степень асфиксическая – ребёнок затихает под наркотическим действием углекислоты. Может наступить летальный исход.

На фоне серотерапии, на 2-3-е сутки от ее начала, начинается отторжение пленок, что может привести к ухудшению состояния (нарастанию явлений стеноза и внезапной асфиксии).

Клиника дифтерии носа

Возникает чаще у грудных детей. Отмечается затруднённое носовое дыхание, сукровичное отделяемое из носа, одностороннее поражение. На слизистой носовой перегородки, на крыльях носа – плотные фибринозные налёты, эрозии и язвочки. Осложнений не бывает. Катаральные явления наблюдаются крайне редко. Вокруг носа – трещины, корочки, мацерации.

Клиника дифтерии глаз

Характеризуется односторонним поражением, протекает в двух формах: крупозной и дифтеритической.

75

Крупозная форма дифтерии глаза – фибринозная плёнка располагается на конъюнктиве, наблюдается отёк век, сужены глазные щели, кровянистые выделения из глаз. Сероватый налёт, легко снимается, температура нормальная. Общее состояние не нарушено.

Дифтеритическая форма дифтерии глаза протекает тяжело, плотная толстая плёнка тесно спаена с подлежащими тканями, температура высокая, отек глазных век, налёты снимаются с трудом. Несмотря на введение ПДС может развится потеря зрения.

Клиника дифтерии половых органов

Встречается чаще у девочек. Воспалительный процесс локализуется на слизистых наружных половых органов. Появляются фибринозные налёты желтовато-сероватого цвета, отёчность слизистых, налёты рыхлые, отёчность промежности в месте очага воспаления.

Клиника дифтерии уха

Возникает вторично после дифтерии ротоглотки и носа. Поражается кожа слухового прохода и барабанной перепонки. Протекает в легкой форме –

импетигоподобной и экземоподобной.

Клиника дифтерии кожи

Дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, опрелости, пупочное кольцо, мокнущие экземы), протекает длительно, характеризуется появлением отека кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфоузлов и отеком окружающей подкожной клетчатки. Это редкая локализация дифтерии, чаще встречается в странах с тропическим климатом.

Дифтерия у привитых детей протекает легко, осложнения бывают редко.

Осложнения дифтерии

Специфические (миокардит, нефроз, полиневропатия): ранние и поздние. Неспецифические: инфекционно-токсический шок, присоединение

вторичной бактериальной флоры.

Миокардит – результат непосредственного действия экзотоксина на миокард и наиболее частая причина летального исхода при тяжелых формах дифтерии. Кардиальные жалобы при дифтерийном миокардите непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании большое значение имеет выявление тахиили брадикардии, аритмии, экстрасистолии, дефицита пульса, бледности и цианоза, расширения границ сердца, глухости сердечных тонов, увеличение печени. Для дифтерийного миокардита характерны выраженные нарушения проводимости, снижение сократимости и развитие электрической нестабильности миокарда в виде тахиаритмий и фибрилляции желудочков. У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока: резкое снижение АД, олигурия, нарушение периферической гемодинамики. Развитие триады Молчанова: «ритм галопа», рвота, боли в животе, является неблагоприятным прогностическим признаком. Для более точной оценки состояния больного необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ,

76

кардиоспецифических ферментов. Ранний миокардит развивается в конце 1-й и начале 2-й недели болезни, протекает тяжелее, чем поздний миокардит, который развивается на 2-3-й неделе болезни.

Токсический нефроз проявляется альбуминурией, макрогематурией и цилиндрурией. Острая почечная недостаточность не развивается, течение благоприятное, жизни не угрожает.

Полиневропатия – результат действия дифтерийного токсина, который не только поражает нервы и передние корешки, но и посредством ретроградного аксонального транспорта может вызывать реорганизацию нейрофиламентов мотонейронов передних рогов спинного мозга. Распадающийся под влиянием дифтерийного токсина миелин обладает высокими аутоантигенными свойствами, происходит синтез антимиелиновых антител, образование циркулирующих иммуных комплексов с цитопатогенным эффектом.

Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние параличи возникают чаще при токсической дифтерии, начинаются на 1-2-й неделе болезни. Поздние параличи развиваются через 3-8 недель после окончания лихорадочного периода заболевания.

Ранние неврологические осложнения дифтерии обычно представлены поражением мягкого неба, язычка. Нарушается фонация, появляется носовой оттенок голоса, во время еды наблюдается поперхивание, пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба. При поражении верхнего гортанного нерва, расстройства глотания усиливаются, кусочки пищи могут попадать в трахею, вызывая приступы кашля. При исследовании ротоглотки видно, что небная занавеска свисает над корнем языка, при фонации и вызывании глоточного рефлекса движения дужек отсутствуют. Среди ранних неврологических осложнений дифтерии часто возникает поражение глазодвигательного нерва (паралич аккомодации и расширение зрачка с сохранением световой реакции зрачков на свет), параличи лицевого нерва подъязычного, тройничного нерва, поражение соматических и вегетативных ветвей блуждающего нерва (замедление пульса, аритмия, тахикардия). Поражение кардиальных ветвей блуждающего нерва и изменения в миокарде могут стать причиной внезапной смерти.

При поздних осложнениях дифтерии параличи мягкого неба развиваются обычно на стадии выздоровления и восстанавливаются в течение нескольких недель. Паралич мышц гортани обусловливает осиплость голоса или афонию (паралич аддукторов). При изолированном параличе абдукторов голосовая щель закрывается, что вызывает нарушение дыхания, ведет к необходимости проведения интубации или трахеотомии. Развиваются параличи шейной мускулатуры, голова больного беспомощно качается из стороны в сторону, произвольные движения головой отсутствуют. Резкие нарушения дыхания приводят к приступам удушья, сопровождающимся страхом, вследствие чего у больных возникают некоординированные движения в верхних конечностях. Поздние неврологические осложнения дифтерии обычно представлены параличами конечностей. Двигательные расстройства чаще наблюдаются в

77

нижних конечностях. Проявляются они нервно-мышечными расстройствами: появляется и нарастает слабость в конечностях, выпадают сухожильные рефлексы. Часто появление неприятных ощущений в коже – «мурашек», покалывания, чувства онемения, особенно в кистях и стопах. Может нарушаться глубокая чувствительность: при ходьбе человек плохо ощущает массу собственного тела и положение его в пространстве. Нарастает атрофия мышц, что проявляется в слабости и быстрой утомляемости, уменьшении их объема; возможно появление мышечных болей.

Восстановление происходит в том же порядке, в каком развивалось поражение нервной системы. Сначала нормализуется акт глотания, речь, позднее наступает восстановление в конечностях. В легких случаях выздоровление наступает через 6-8 недель, атактические формы длятся дольше, около года и больше.

Инфекционно-токсический шок клинически развивается на 2-3-й день болезни, характеризуется резкой бледностью, адинамией, тахикардией, понижением АД, коллапсом.

Лабораторная диагностика дифтерии

1.Общий анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

2.Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.

3.Бактериологическое исследование: обязательно для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа. Материал для бактериологического исследования берут на границе пораженного и здорового участка слизистой оболочки и немедленно сеют (не позднее двух часов после взятия) на среду с кровяным агаром, с теллуритом или хинозольной средой Бучина.

4.Биохимический анализ крови: белок и фракции, С-реактивный белок, мочевина, креатинин, кардиоспецифические ферменты (КФК, ЛДГ);

5.Молекулярно-генетический метод: ПЦР – обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.

6.Серологические методы: РПГА, ИФА – для измерения уровня сывороточных антител. По предложению ВОЗ, минимальный защитный уровень антитоксических антител – 0,1 МЕ/мл (напряженность противодифтерийного иммунитета).

7.Инструментальные исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки; УЗИ органов брюшной полости, почек, рентгенограмма придаточных пазух носа, электронейромиография, ларингоскопия.

8.Консультации специалистов: консультация невролога – при наличии парезов черепных нервов, периферической полинейропатии; консультация кардиолога – при наличии синдрома поражения миокарда;

78

консультация реаниматолога – при наличии дыхательных нарушений, полиорганной недостаточности; консультация оториноларинголога – при наличии дифтерии гортани, дифтерийного крупа.

Дифференциальная диагностика

1.Тонзиллит стрептококковой этиологии.

2.Паратонзиллярный абсцесс.

3.Инфекционный мононуклеоз.

4.Ангина Симановского-Венсана.

5.Язвенно-некротический тонзиллит.

6.Сифилитическая ангина.

7.Заглоточный абсцесс.

8.Инородное тело в дыхательных путях.

Лечение дифтерии

1.Режим постельный на период острых явлений: при субтоксической

итоксической I степени – 21 день, при токсической II степени – до 40 дней, при тосической III степени – до 50 дней.

2.Диета – щадящая.

3.Специфическая терапия.

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС) –

нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови.

Торговое название: «Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая» (раствор для внутримышечного и подкожного введения - по 10000 ME в ампулах), ранее утвержденными дозами, актуальными на сегодняшний день (Приложение 3).

Дозы сыворотки определяются формой дифтерии.

АПДС вводится до 5-го дня болезни!

АПДС вводится повторно до исчезновения или значительного уменьшения налетов.

Выжидание введения АПДС допустимо при легких локализованных формах.

При подозрении на дифтерийный круп и при токсических формах дифтерии сыворотку вводят немедленно!

4. Этиотропная терапия

Антибактериальная терапия (одномоментно с АПДС) назначается по чувствительности возбудителя (макролиды, защищенные пеницилины, цефалоспорины).

5. Патогенетическая терапия

При токсических формах дифтерии, дифтерии гортани, осложнениях (ИТШ, миокардит) – кортикостероиды – в суточной дозе 2,5-5,0 мг/кг (по преднизолону) при токсической дифтерии I степени, 15-20 мг/кг при токсической дифтерии II и III степени (преимущественно в виде дексазона). При стабилизации отека подкожной клетчатки дозу преднизолона снижают до 2 мг/кг с последующей отменой в течение 7-10 дней, при развитии миокардита –

79

более длительный курс.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется внутривенным введением коллоидных (реополиглюкин 10 мл/кг) и кристаллоидных растворов (10% р-р глюкозы 20-30 мл/кг, 0,9% р-р хлорида натрия).

При сосудистой недостаточности (коллапсе) предпочтения отдают альбумину и свежезамороженной плазме.

При появлении признаков недостаточности кровообращения объем вводимой жидкости уменьшается до 2/3 объема физиологической потребности.

При угрозе ДВС-синдрома и для профилактики тромбоэмболических осложнений: антиагреганты – курантил или трентал 5 мг/кг в/в капельно в 10% р-ре глюкозы.

Для снижения чувствительности нервных клеток к дифтерийному экзотоксину – сернокислая магнезия 25% р-р детям до 1 года – 0,2 мл/кг в сутки, старше 1 года – 1 мл/год, но не более 5-10 мл/сутки, в/м 1 раз в сутки, первые 5 суток болезни.

Как антагонист дифтерийного экзотоксина – стрихнина нитрат 0,1 % р-р – 0,1 мл/год, п/к 2-3 раза в день, первые 5 суток болезни. Cтрихнин при миокардитах и полирадикулоневритах назначается детям старше 2 лет, как средство, тонизирующее ЦНС, до 4-5 недель.

Лечение бактерионосителей

Антибактериальная терапия – эритромицин, рифампицин – в средних возрастных дозах, курс 5-7 дней. Выявление и лечение хронической патологии ЛОР-органов.

Выписка больных:

Полное клиническое выздоровление.

Двукратное отрицательное бактериологическое исследование на токсигенную коринебактерию дифтерии из ротоглотки и других локализаций с интервалом в 2-3 дня не ранее 14 дней после исчезновения клинических проявлений болезни.

Выписка бактерионосителей – после двух отрицательных результатов бактериологических исследований, не ранее суток после окончания лечения с интервалом 2-3 дня.

Локализованные формы – срок госпитализации: 21 день.

Токсическая форма I степени – срок госпитализации: 30 дней.

Токсическая форма II-III cтепени – срок госпитализации: 60 дней.

Профилактика

Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины, содержащие коклюшную вакцину, дифтерийный и столбнячный анатоксины (АКДС).

Детям с неблагоприятным аллергическим фоном используют вакцину – АДС-М-анатоксин, который отличается уменьшенным содержанием антигенов.

80

Первичная вакцинация проводится с 3-месячного возраста АКДСвакциной трехкратно с интервалом 45 дней (Приложение 2).

Первая ревакцинация проводится вакциной АКДС через 12-18 месяцев после третьей вакцинации.

Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенной дифтерийной палочки подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом.

3.2. Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – острая вирусная антропонозная инфекция, характеризуется лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, появлением атипичных мононуклеаров, гетерофильных антител в периферической крови.

Этиология

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) вызывается вирусом Эпштейн-Барра (ВЭБ) из семейства Herpes viridae, содержит ДНК. Специфические антигены ВЭБ: капсидный АГ – Ig M, Ig G (латентная инфекция), ядерный (острая инфекция), ранний (острая инфекция), мембранный. ВЭБ вызывает пролиферацию клеток, в которых происходит его репродукция.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные инфекционным мононуклеозом (до 24 недель) и вирусоносители.

Пути передачи – воздушно-капельный, водно-пищевой, половой путь, переливание крови, бытовой путь (через руки, предметы обихода), трансмассивный путь (комары). Заражение ребенка в родах происходит через околоплодные воды (ВЭБ выделяется с секретом канала шейки матки).

Восприимчивый организм – дети и подростки, посещающие детский коллектив. Редко болеют дети до 1 года, от 2 до 8 лет – 73%. У детей до 4 лет протекает бессимптомно или маскируется клиникой ОРЗ. В развивающихся странах и социально-неблагополучных семьях – к совершеннолетию инфицирована большая часть населения. ВЭБ циркулирует в организме человека пожизненно. Для инфекционного мононуклеоза характерна спорадическая заболеваемость и стойкий иммунитет.

Патогенез

В основе патогенетических изменений лежит лимфопролиферативный процесс, следствием которого является увеличение иммунокомпетентных органов и уровня субпопуляций лимфоцитов. В патогенезе обширных наложений на миндалинах, часто возникающих при этом заболевании, кроме действия вируса определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция.

81

Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза

По типу:

•типичная форма;

•атипичная форма:

•стертая форма;

•бессимптомная форма;

•висцеральная форма.

По тяжести:

•легкая форма;

•средне-тяжелая форма;

•тяжелая форма.

По течению:

•неосложненное;

•осложненное;

•рецидивирующее.

Опорно-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза:

повышение температуры тела, развитие симптомов общей интоксикации;

поражение миндалин возникает к 3-4-му дню болезни;

слизистая оболочка миндалин гиперемирована, отечна, поражение двустороннее;

характерным является некротические изменения миндалин;

налет на миндалинах часто фибринозный, который напоминает налеты при дифтерии, но более толстый, рыхлый, желтоватой окраски и никогда не выходит за пределы миндалин;

лихорадка сохраняется длительно (до 2 недель и более);

изменения в ротоглотке всегда сочетаются с генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки.

Лабораторная диагностика

Типичные гематологические проявления (лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары более 10 %).

ИФА – антитела класса IgМ и IgG к Эпштейн-Барр вирусу, Цитомегаловирусу, Герпесу 6 типа вирусных антигенов.

ПЦР Эпштейн-Барр вируса, Цитомегаловируса, Герпеса 6 типа в слюне, крови и моче.

Лечение

На сегодняшний день в педиатрической практике нет противовирусных препаратов, гарантированно подавляющих ЭпштейнБарр вирус, Цитомегаловирус, Герпес 6 типа (ацикловир и его аналоги малоэффективны).

82

Патогенетическая терапия

дексаметазон (ГКС) – при тяжелой форме болезни и резком увеличении лимфатической ткани носоглотки и ротоглотки, из расчета по преднизолону 2-2,5 мг/кг в сутки, коротким курсом (не более 3-5-ти дней).

Симптоматическая терапия

жаропонижающие препараты;

десенсибилизирующие препараты;

антисептики для купирования местного процесса;

витаминотерапия;

гепатопротекторы и желчегонные средства – при функциональных изменениях печени;

коррекция микробиоценоза: пробиотики, пребиотики.

Антибактериальная терапия

антибиотики широкого спектра действия – при присоединении вторичной бактериальной флоры.

Иммунориентированная терапия

поликлональные имммуноглобулины для в/в введения – при тяжелой форме и вторичном иммунодефиците – пентаглобин, интраглобин, октагам, иммуновенин № 3-5;

интерфероны – виферон по снижающейся схеме: по 1 свече х 2 раза в день – ежедневно 10 дней, затем 1 свеча 2 раза в день – через день на протяжении 1-1,5 месяцев, далее по 1 свече 2 раза в день через 2 дня – на протяжении 1,5-2 месяцев;

индукторы интерферона – при легкой форме (циклоферон 6-10 мг/кг 1 раз в сутки в/м или внутрь по схеме: 1,2,4,6,8,11,14,17,21 и 23-е сутки);

бактериальные лизаты: ликопид, деринат.

Диспансерное наблюдение

•наблюдение педиатром по месту жительства в течение 1-го года;

•исключение инсоляции и физических нагрузок;

•консультация врача-гематолога в плановом порядке.

Профилактика

•специфической профилактики мононуклеоза не существует;

•противоэпидемические меры в очаге не проводятся;

•больной в остром периоде изолируется;

•госпитализация при легких формах болезни необязательна.

3.3. Эпидемический паротит

Эпидемический паротит – острое вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, реже – других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, грудные железы и др.), а также нервной системы.

83

По современным представлениям, паротитную инфекцию следует рассматривать как общее инфекционное заболевание с первичным поражением слюнных желез. Эпидемический паротит имеет широкое распространение во всем мире. Дети первого года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, полученные от матери трансплацентарно.

Эпидемический паротит характеризуется многообразием клинических форм проявления с вовлечением в процесс железистой ткани и нервной системы, что иногда создает определенные трудности в диагностике заболевания. В большинстве случаев течение болезни доброкачественное, однако, возможно развитие и тяжелых форм с поражением нервной системы, что может привести к развитию необратимых изменений в пораженных органах, следствием чего являются слепота, бесплодие, сахарный диабет.

Этиология

Заболевание вызывается вирусом из семейства парамиксовирусов. Вирусы содержат однонитчатую РНК. Вирус устойчив во внешней среде.

Эпидемиология

Паротитная инфекция относится к антропонозам. Источником инфекции является человек, больной как манифестными, так и стертыми, а также субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разговоре. Заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, из одной спальни). Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. После 9-го дня больного следует считать не заразным. Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85%. Наибольшая заболеваемость приходится на возраст от 3 до 6 лет. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет.

Патогенез

Входными воротами возбудителя и местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. Далее вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса – слюнные железы, где происходит его репродукция и накопление, выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия в дальнейшем поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем (ЦНС, поджелудочная железа, половые органы и др.).

Классификация

Типичная форма

•железистая форма (паротит, панкреатит, орхит);

•нервная форма (серозный менингит, менингоэнцефалит).

84

Комбинированная форма

•серозный менингит + паротит;

•субмаксиллит + панкреатит + менингоэнцефалит.

Атипичная форма

•стертая форма;

•субклиническая форма.

Клиника эидемического паротита

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39°С, появляются симптомы интоксикации: головная боль, недомогание, снижение аппетита, ребенок становится капризным, нарушается сон, появляются болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу первых суток увеличиваются околоушные слюнные железы. Обычно процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня вовлекаются железы с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая ее вверх и кнаружи, кожа над припухлостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная железа тестоватой консистенции, умеренно болезненная. Важное диагностическое значение имеет признак Мирсу – ограниченная гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки щеки в области выводного протока околоушной слюнной железы.

Паротитный панкреатит

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) чаще происходит на 4- 7-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопровождается новым повышением температуры тела до 39°С и выше и усилением признаков интоксикации. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли и эпигастрии, рвота), чаще отмечается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3-4 недель.

Паротитный орхит

Воспаление половых органов (орхит) чаще происходит на 9-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопровождается новым повышением температуры тела до 39°С и выше и усилением признаков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у подростков, характеризуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки.

Паротитный менингит (менингоэнцефалит) занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40-70%). Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при выявлении клинических признаков эпидемического паротита. Поражение слюнных, поджелудочной и половых желез наблюдается у 70-80% больных. Диагностическое значение имеют также сведения о контакте с больными эпидемическим паротитом.

Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях с отмечается острое начало с

85

повышения температуры тела до 38-40°С, лихорадка длится 4-7 дней. Симптомы поражения нервной системы появляются, как правило, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновременно с ним (у 25-30%). У части больных (10%) менингит развивается раньше клинически выраженного воспаления слюнных желез, а у некоторых больших паротитным менингитом изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не обнаруживались).

Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озноба, сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома.

Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000/л за счет лимфоцатов (85-95 %), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10-12 дней. Особенностью паротитных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40-60 дней).

Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных менингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или эндефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические расстройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоимунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов.

Лабораторная диагностика

1.Клинический анализ крови не имеет существенного диагностического значения – обычно в крови отмечается лейкопения.

2.Иммунофлюоресцентный анализ, позволяющий обнаружить в крови специфические антитела класса IgM, свидетельствующие об активно текущей инфекции.

3.Специфические антитела класса IgG появляются несколько позже и сохраняются многие годы.

Лечение паротита:

•постельный режим;

•щадящая диета;

•витаминотерапия;

•обильное питье (витаминные морсы);

•уход за полостью рта;

•сухое тепло на область пораженных слюнных желез.

86

Лечение панкреатита:

•госпитализация в инфекционный стационар;

•постельный режим;

•голодная пауза 1-2 дня;

•диета с ограничением жиров и углеводов;

•стол №5 через 10-12 дней;

•обильное щелочное питье, минеральная вода;

•ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал) в/в капельно;

•при болях – папаверин, но-шпа, анальгин;

•ферменты.

Лечение орхита:

•госпитализация;

•постельный режим;

•неовир, циклоферон;

•виферон, реоферон;

•гистаминолитики;

•дегидратация;

•гормоны (2-3 мг/кг/сут по преднизолону) 3-4 дня;

•суспензорий или бандаж.

Лечение менингита:

•дезинтоксикация;

•дегидратация;

•антибиотикотерапия не назначается!!!

Профилактика

•Заболевших изолируют из коллектива до выздоровления.

•Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитом и не получавшие активную иммунизацию – на 21 день. При известном дне контакта – с 11-го по 21-й день.

•За контактными детьми – медицинское наблюдение.

•Вакцинация согласно календарю плановой вакцинации (Приложение 2).

Ситуационные задачи

3.1. Юля, 10 месяцев, заболела остро с подъема температуры до 39°С, кашля, осиплости голоса. Наблюдалась врачом двое суток.

Объективно: на 4-й день болезни ребенок капризен, температура тела 37,4°С, кашель навязчивый "лающий", голос афоничный. Дыхание шумное, затруднен вдох. Дыхание – 60 в 1 мин, пульс 140 уд. в 1 мин, отмечается втяжение межреберной мускулатуры в момент вдоха, зев бледный, миндалины не увеличены, чистые. Носовое дыхание свободное. Над легкими перкуторно коробочный звук, проводные хрипы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Со стороны органов брюшной полости и нервной системы – без особенностей.

87

Дополнительные исследования ребенку в амбулаторных условиях не проводились. Ребенок страдает паратрофией и экссудативным диатезом.

1.Выделите ведущий клинический синдром болезни.

2.Ваш диагноз?

3.С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный

диагноз?

4.Обоснуйте предположительный диагноз.

5.Ваша тактика в отношении заболевшего ребенка?

3.2. Петя Б., 12 лет, заболел с появления болей в горле, подъема температуры до 37,5°С.

Объективно: на 3-й день болезни ребенок вялый, бледный, гиперемия ротоглотки, субфебрильная температура, миндалины I-II степени, на поверхности миндалин беловато-серые налеты, выступающие над слизистой, трудно снимающиеся, при попытке снять появляется кровоточивость подлежащей ткани. Подчелюстные лимфоузлы мягкие, малоболезненные. Со стороны внутренних органов изменения не определяются.

1.Ведущий синдром заболевания?

2.Ожидаемые результаты лабораторных исследований?

3.Ваш диагноз?

4.Назначьте лечение.

5.Профилактические мероприятия в очаге инфекции?

3.3. Ребенок 10 лет, заболел 15 дней назад, с появления боли в горле, подъема температуры до 38°С. Лихорадка сохранялась 4 дня, боль в горле – 5 дней. На 14-й день болезни появилась гнусавость голоса, жидкая пища стала выливаться через нос.

Объективно: на 15-й день болезни ребенок бледен, пониженного питания, ротоглотка синюшная, подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 2,0- 2,5см, эластичной консистенции, малоболезненные, подвижность мягкого неба ограничена, при глотании жидкость выливается, слабость отведения глазных яблок В легких дыхание везикулярное, чистое. Тоны сердца ритмичные. Границы расширены влево и вверх до 1,5см, систолический шум в V точке, пульс – 120 уд. в 1 мин, дыхание – 20 в 1 мин, АД - 100/65 мм рт.ст., живот мягкий, печень увеличена до 2см, край селезенки не пальпируется, стул и мочеиспускание в норме.

Клнический анализ крови без изменений. Прививки сделаны полностью, согласно календарю прививок.

1.О каких заболеваниях с поражением носоглотки можно думать?

2.Какие дополнительные сведения анамнеза необходимо уточнить?

3.Какие дополнительные методы исследования необходимы?

4.Какие осложнения выявлены у больного?

5.Какое лечение должно быть назначено?

88

3.4. Ребенок К., 2-х лет, заболела 3 дня назад с подъема температуры, вялости, храпящего дыхания.

Объективно: на 3-й день болезни одутловатость лица, голос сдавлен, дыхание через нос затруднено, в зеве гиперемия, миндалины и дужки отечны, передне- и заднешейные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, расположены в виде цепочки. Пальпируются увеличенные подмышечные и паковые лимфоузлы, печень выступает на 1,5см ниже реберной дуги, селезенка пальпируется у края подреберья.

В последующие дни лихорадка сохранялась, оставались увеличенными шейная группа лимфатических узлов, печень увеличилась до 4см, селезенка – до 1,5см.

Анализ крови: Лц - 15,8х109/л, Л - 53%, М - 8%, атипичные мононуклеары

-35%, плазматические клетки - 3%.

1.Ваш диагноз?

2.Какие исследования будут подтверждать диагноз?

3.Окончательный диагноз?

4.Укажите ведущие синдромы болезни.

5.Какие профилактические мероприятия должны быть проведены в очаге инфекции?

3.5. Ребенок 6 лет, 5 месяцев назад перенес инфекционный мононуклеоз. Посещает детский сад. Отмечается периодически субфебрильная температура. При осмотре обнаружено увеличение печени до 4см, бледность кожных покровов, лимфатические узлы во всех группах не изменены, в крови лейкоцитоз – 12,0х109/л, Л - 34%, атипичные мононуклеары - 13%, М - 7%, плазматические клетки - 1%, П - 6%, С - 40%, СОЭ - 15 мм/ч.

1.Ведущие синдромы болезни?

2.Дайте заключение гемограммы.

3.Какое дополнительное исследование необходимо больному?

4.Консультации каких специалистов необходимы?

5.Диагноз больного?

89

ГЛАВА 4 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭКЗАНТЕМЫ

4.1. Скарлатина, псевдотуберкулез

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, мелкоточечной сыпью, синдромом ангины и склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология

Возбудитель: β-гемолитический стрептококк группы А, продуцирует эритрогенный токсин и имеет в клеточной стенке M, T и R-протеины. М- протеин – один из главных факторов вирулентности. Эритрогенный токсин (токсин сыпи) обладает цитотоксичным, пирогенным, симпатикотропным, аллергическим действием. Токсины частного приложения: стрептолизин S оказывает иммуносупрессорное действие, стрептолизин О обладает кардиотропностью, энтеротоксин вызвает диарею. Стрептококки продуцируют ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, липопротеиназу,

лейкоцидин, которые способствуют распространению инфекции в организме.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек, больной стрептококковой ангиной, скарлатиной и носитель стрептококка. Восприимчивы только те лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные скарлатиной в первые дни болезни, так как стрептококк в этот период активно выделяется во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Второстепенное значение имеют воздушно-пылевой, контактный (через перевязочный материал, предметы ухода) и пищевой пути передачи инфекции. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Заболеваемость скарлатиной повышается в холодное время года. Индекс контагиозности – 0,4 %.

Патогенез

Стрептококки, попадая на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию. У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани – клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток и др. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфоузлы. Патологический процесс протекает в 3-х фазах: токсическая, септическая, аллергическая. Эритрогенный экзотоксин вызывает лихорадку, интоксикацию, типичную экзантему, изменения слизистых оболочек и обусловливает формирование антитоксического иммунитета. Другие токсины и ферменты возбудителя (стрептолизины, энтеротоксин, лейкоцидин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) определяют ряд его агрессивных свойств.

У иммунокомпрометированных больных стрептококки могут проникать гематогенным путем в различные органы и ткани, вызывая септическое течение

90

заболевания. На 2-3-й неделе болезни у части пациентов развиваются иммунопатологические состояния, проявляющиеся в виде гломерулонефрита и сердечно-сосудистой патологии. После перенесенной скарлатины у подавляющего большинства формируется антибактериальный и пожизненный антитоксический иммунитет, но у 2-4 % скарлатина может повториться.

Классификация скарлатины

По типу:

•типичная;

•атипичная (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная).

По тяжести:

•легкая форма;

•среднетяжелая форма;

•тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикосептическая).

По течению:

•гладкое;

•негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Клиника типичной скарлатины

Инкубационный период – от нескольких часов до 7 дней (в среднем 2-4

дня).

Начальный период – от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи (1-2 дня):

повышение температуры;

симптомы интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, тахикардия);

синдром ангины: боль в горле, ограниченная яркая гиперемия миндалин и небных дужек («пылающий зев»), тонзиллит, увеличение лимфоузлов шейной группы.

Период высыпания (3-6 дней):

мелкоточечная и милиарная сыпь на гиперемированном фоне кожи, с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей, боковых частях груди, внутренней поверхности бедер, в местах естественных складок;

кожа сухая, шероховатая, вследствие гипертрофии волосяных фолликулов;

внешний вид больного: яркие губы, румянец щек, блеск глаз, бледный носогубный треугольник;

изменения языка: до 3-го дня – обложен, после 3-4-го дня – «малиновый язык»;

симптомы интоксикации наростают;

белый дермографизм; превалирование симпатического отдела нервной системы.

91

Период реконвалесценции (10-12 дней):

крупнопластинчатое и отрубевидное шелушение кожи;

«малиновый язык»;

превалирование парасимпатического отдела нервной системы;

развитие инфекционно-аллергических и септических осложнений.

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

контакт с больным стрептококковой инфекцией и скарлатиной;

острое начало болезни с повышением температуры и симптомов интоксикации;

синдром ангины с регионарным лимфаденитом;

«пылающий зев» с яркой отграниченной гиперемией между мягким и твердым небом;

раннее появление мелкоточечной сыпи (1-2-й день болезни);

характерные изменения языка («малиновый»);

крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.

Осложнения скарлатины

Токсические:

инфекционно-токсический шок.

Септические:

некротическая ангина;

гнойный лимфаденит;

отит, аденоидит;

паратонзиллярный абсцесс;

синусит, мастоидит;

ларингит;

бронхит, пневмония;

сепсис;

менингит.

Аллергические:

инфекционно-аллергический миокардит;

гломерулонефрит;

синовиит;

артрит.

Лабораторная диагностика скарлатины

1.Бактериологический метод – выделение β-гемолитического стрептококка группы А в мазке из носоглотки.

2.Экспресс-метод – реакция коагглютинации позволяет выявить антиген стрептококка в исследуемом материале в течение 30 мин.

3.В общем анализе крови в остром периоде – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз скарлатины

1.Корь.

92

2.Краснуха.

3.Псевдотуберкулез, скарлатиноподобный синдром.

4.Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом.

5.Аллергические состояния.

6.Синдром Кавасаки

7.Инфекционный мононуклеоз.

8.Энтеровирусная экзантема.

9.Паразитозы.

Лечение

Постельный режим – в течение всего острого периода болезни.

Полноценная щадящая диета.

Этиотропная терапия – всем больным независимо от тяжести заболевания – антибактериальная терапия.

Легкие формы – per os: феноксиметилпенициллин или макролиды (эритромицин, ровамицин, азитромицин, кларитромицин) или цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин) в возрастных дозах.

Среднетяжелые формы: в/м бензилпенициллин-натриевая соль 100150 тыс. ЕД/кг/сутки 4 раза в день, курс – 7-10 дней.

Тяжелые формы: 500 тыс. ЕД/кг/сутки.

Патогенетическая терапия

Дезинтоксикационные средства (10% р-р глюкозы, 10% р-р альбумина, реополиглюкин и др.) при тяжелых токсических формах.

Десенсибилизирующие средства.

Антиоксидантные средства (витамины А, Е, С).

Диспансерное наблюдение

1.Диспансеризация переболевших скарлатиной легкой и среднетяжелой формой проводится в течение 1 месяца, после тяжелых форм – в течение 3 месяцев.

2.Клиническое обследование реконвалесцентов проводится 1 раз в 2

недели.

3.Лабораторное обследование (общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование мазков из носоглотки) проводят на 2-й

и4-й неделе диспансеризации. У реконвалесцентов тяжелых форм – еще в конце 3-го месяца наблюдения.

4.Консультации инфекциониста, отоларинголога, кардиоревматолога, нефролога проводятся по показаниям.

Профилактика скарлатины

1.Раннее выявление и изоляция источников инфекции.

2.Проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге.

3.Выписка детей – на 10-й день от начала заболевания (при отрицательном результате бактериологического исследования).

93

4.Допуск в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы проводят через 22 дня от начала заболевания (10 дней заболевания + 12 дней реконвалесценции).

5.Карантин на 7 дней с момента изоляции больного – на контактных дошкольников и школьников 1-2 классов (Приложение 4).

Псевдотуберкулез – острая зоонозная инфекция, которая вызывается различными сероварами Iersinia Pseudotuberculosus и характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология и эпидемиология

Iersinia Pseudotuberculosus по антигенной структуре делится на 6 сероваров, для человека наиболее патогенен серовар 1.

Механизм передачи: фекально-оральный, водный, контактно-бытовой. Источник инфекции: грызуны и домашние животные.

Заражение происходит при употреблении термически необработанных инфицированных продуктов.

Патогенез

Фаза заражения: возбудитель проникает через рот, и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник.

Энтеральная фаза: репликация возбудителя вызывает катаральные и язвенно-некротические изменения в слизистой тонкой кишки (терминальный илеит).

Фаза регионарной инфекции: проникновение возбудителя в мезентериальные лимфоузлы вызывает лимфаденит.

Фаза генерализации инфекции: генерализация процесса у лиц со сниженной барьерной функцией кишечника и лимфатической системы.

Фаза паренхиматозной диффузии: возбудитель фиксируется в клетках РЭС (печень, селезенка), повторная генерализация инфекции с обострениями и рецидивами.

Фаза выздоровления: активация клеточного и гуморального иммунитета – стойкая фиксация и элиминация возбудителя.

Клиническая классификация (Н. В. Воротынцева, Л. Н. Мазанкова)

Формы и варианты течения

Локализованные формы:

•остролихорадочные;

•остролихорадочные с экзантемами;

•гастроинтестинальные.

Генерализованные формы:

•абдоминальные;

•гепатитные;

•тифоподобные;

•мононуклеозоподобные;

•септикопиемические с вторичными очагами вне брюшной полости (пневмонии, пиелонефрит и др.)

94

Вторично-очаговые формы:

•артриты;

•миокардит;

•тиреоидит;

•узловатая эритема;

•синдром Рейтера;

•поражения глаз.

Тяжесть заболевания:

•легкая форма;

•среднетяжелая форма;

•тяжелая форма.

Длительность течения:

•стертое течение;

•острое течение (до 1 месяца);

•подострое течение;

•затяжное течение (1-3 месяцев);

•хроническое течение (более 3 месяцев);

•рецидивирующее течение.

Клиника псевдотуберкулеза

У детей в разные периоды болезни имеется выраженный полиморфизм проявлений и отсутствуют специфические симптомы псевдотуберкулеза, что затрудняет диагностику. Для инфекции характерно острое начало, длительная фебрильная лихорадка с развитием полиорганной симптоматики (сыпь на коже, боли в области суставов, пояснице, миалгии, увеличение печени, селезенки). В острый период отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия лица, ладоней, стоп, боли при глотании, першение в горле. Диарея наиболее типична для детей раннего возраста, чаще характерен – энтерит, реже – энтероколит. Стул – 3-6 раз в сутки, жидкий, каловый, зловонный, без патологических примесей. На 2-й неделе болезни диспептические симптомы уменьшаются, но поражается печень, появляются иктеричность кожи и слизистых, помутнение мочи. Абдоминальный синдром связан с мезаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. У детей старше 7 лет описан синдром Массхоффа (псевдотуберкулезный илеоцекальный лимфаденит), который характеризуется схваткообразными болями в правой подвздошной или околопупочной областях. Наблюдаются напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, что напоминает симптоматику «острого живота», поэтому пациенты нередко подвергаются аппендэктомии. Отмечаются субъективные симптомы поражения сердца (боль, сердцебиение, аритмии). Развиваются миокардиты, связанные с токсическим поражением сердца. Поражение почек протекает с кратковременными явлениями пиелоцистита (пиурия, протеинурия, бактериурия) и острого нефрита. Вовлечение в процесс нервной системы (серозный менингит, менингоэнцефалит) наблюдается редко.

95

Опорно-диагностические признаки псевдотуберкулеза:

Инкубационный период 3-18 дней. Передается при употреблении сырых овощей, через некипяченое козье молоко.

«Скарлатиноподобная лихорадка».

Сыпь различной локализации и формы. Чаще характеризуется мелкоточечной сыпью, а в период рецидивов узловатой эритемой.

Розеолезная сыпь может появляться на фоне типичной мелкоточечной.

Сыпь появляется на 3-4-й день и распространяется по всем кожным покровам, сохраняясь 3-5 дней.

Кожа гиперемирована, особенно в области кистей и стоп (с-м «перчаток» и «носков»).

Органная патология (мезаденит, терминальный илеит, гепатоспленомегалия, желтуха, пиелонефрит, генерализованая лимфаденопатия, миокардит).

Высокая температура, «сосочковый» язык, боли в животе, в суставах, диарея.

Пластинчатое шелушение кожи на ладонях и стопах.

Лабораторная диагностика

Гемограмма характеризуется лейкоцитозом и палочкоядерным сдвигом влево, которые могут нарастать в динамике болезни, увеличением СОЭ, эозинофилией.

Общий анализ мочи: лейкоцитурия, протеинурия при пиелонефрите. Биохимический анализ крови: печеночные пробы, С-реактивный белок.

Бактериологическое обследование: посев кала и мочи до начала лечения

(14-45 дней).

Серологическое обследование: РПГА-выявление специфических антител (1:160 и 1:200 соответственно) и нарастание титра в 4 раза (с интервалом 10-14 дней), ИФА и молекулярно-генетический метод иммуноблотинга.

Лечение псевдотуберкуллеза

Этиотропная терапия (Приложение 5)

Антибиотикотерапия – 7-10 дней, и до 2-3 недель – при тяжелой форме:

АБ-препараты 1-го ряда – левомицетин, амикацин.

АБ-препараты 2-го ряда – цефалоспорины II поколения, фторхинолоны (ципрофлоксацин) детям старше 16 лет.

Альтернативные АБ – бисептол, доксициклин (юнидокс) детям старше 8 лет, аминогликозиды (тобрамицин, нетромицин), цефалоспорины III и IV поколения (цефотаксим, цефтибутен, цефексим, цефепим), карбапенемы (меронем).

Патогенетическая терапия

дезинтоксикация, регуляция водно-электролитного баланса; нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): вольтарен,

ибупрофен – при артритах, миокардитах;

96

глюкокортикостероиды при тяжелых аутоиммунных проявлениях (миокардит, артрит) и отсутствии эффекта от НПВС, коротким курсом (5-7 дней) 1-2 мг/кг по преднизолону;

гистаминолитики (супрастин, тавегил);

пробиотики (энтерол, линекс);

поливитамины.

Критерии выписки

Клиническое выздоровление.

5 дней нормальной температуры и 3 дня после отмены АБ.

Нормализация лабораторных показателей.

Однократный отрицательный бактериологический посев кала и мочи через 2 дня после отмены АБ.

Диспансерное наблюдение

Врач-инфекционист КИЗа – 6 месяцев при гладком течении, 12-18 месяцев - при негладком течении, при хроническом течении - до 3 лет.

Осмотр в течение первых 3 месяцев – ежемесячно, затем - 1 раз в 3 месяца, каждые 6 месяцев.

Консультации специалистов по показаниям: кардиолог, ревматолог, гастроэнтеролог, нефролог, невропатолог.

4.2. Корь. Краснуха

Корь – циклическое вирусное заболевание, передающееся воздушнокапельным путем, которое относится к самым контагиозным и легко распространяющимся инфекциям, а в случае контакта с неиммунным лицом, заражение происходит практически в 100% случаев.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек (особенно в катаральном периоде и в течение первых дней высыпания). После 4-го дня высыпания больной безопасен для окружающих. При развитии осложнений (пневмония и др.) считается, что контагиозность утрачивается лишь после 10-го дня с момента высыпания. Дети до 3 месяцев практически не болеют ввиду наличия у них пассивного иммунитета, который исчезает к 9 месяцам.

Классификация кори

По типу:

типичная:

•реактивная; атипичная:

•стертая;

•рудиментарная;

•митигированная;

•геморрагическая;

•гипертоксическая;

97

•корь у вакцинированных детей.

По тяжести:

•легкая;

•среднетяжелая;

•тяжелая.

Клиника типичной кори

Периоды кори:

•Инкубационный: 8-17 дней (в среднем – 10-14 дней), максимально

–до 21 дня.

•Катаральный: 3-5 дней.

•Высыпаний: 3 дня.

•Пигментации: с 3-го дня начала высыпаний.

Катаральный период

•В этом периоде больной наиболее заразен, но диагностика затруднена по причине сходства клинической картины с другими респираторными инфекциями.

•Острое начало (резкое повышение температуры, плохо поддающееся снижению, ее сохранение на фебрильном уровне в течение всего периода).

•Синдром интоксикации.

•Катаральные симптомы со стороны дыхательных путей: кашель (как правило, сухой), ринит. У детей младшего возраста могут сопровождаться явлениями ларингита и осиплостью голоса.

•Конъюнктивит, светобоязнь.

•Симптом Бельского-Филатова-Коплика (в конце периода перед высыпаниями). Пятна обнаруживаются на слизистых оболочках ротоглотки (особенно щек), сопровождаются обложенностью языка.

Период высыпаний

•Улучшение состояния в конце катарального периода, с последующим ухудшением во время высыпаний.

•Усиление интоксикации и катаральных явлений.

•Сыпь на неизмененном фоне кожи – пятнисто-папулезная, крупная,

сливная.

•Характерна этапность высыпаний — в течение трех дней:

1-й день — лицо и шея; 2-й день — туловище и верхние конечности; 3-й день — все тело.

•В редких случаях сыпь принимает геморрагический характер, не имеющий плохого прогностического значения.

Период пигментации

•Пигментация элементов сыпи.

•Снижение симптомов интоксикации и катаральных явлений.

98

Клиника атипичной кори

•Геморрагическая и гипертоксическая форма – характеризуется выраженными симптомами интоксикации, поражением нервной системы с расстройством сознания и острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наблюдаются множественные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, гематурия, гемоколит.

•Рудиментарная корь – все симптомы выражены слабо, а иногда отсутствуют.

•Митигированная корь – развивается у детей после введения в

инкубационном периоде иммуноглобулина или других препаратов, содержащих антитела. Протекает при слабо выраженных симптомах интоксикации, может укорачиваться и нарушаться этапность высыпаний.

•Корь у привитых – если после иммунизации ребенок остался серонегативным, то заболевание протекает с обычной клинической картиной.

Осложнения кори

•По этиологии: первичные (связанные с самим вирусом) и

вторичные (обусловлены вторичной бактериальной инфекцией).

•По срокам развития: ранние (в самом начале, в конце катарального периода или в начале периода высыпаний) и поздние (в период высыпания и пигментации, практически в 100% случаев — вторичная бактериальная инфекция).

•По локализации: органы дыхания и лор-органы (чаще всего пневмония и отит), органов пищеварения, нервной системы (энцефалит), почек, кожи.

Поражения ЦНС при кори делят на три группы:

1.Прямое повреждение ЦНС вирусом кори, которое приводит к развитию энцефалитов в ранние сроки (продромальный период или в 1–2-й день высыпания).

2.Дисциркуляторные нарушения в ЦНС на высоте интоксикации, что клинически проявляется признаками энцефалопатии.

3.Развитие инфекционно-аллергического процесса в ЦНС в виде позднего коревого энцефалита, который возникает на 5–6-й день от начала высыпаний.

Коревой энцефалит развивается остро с высокой температуры и быстро нарастающей мозговой симптоматики. Ведущими начальными симптомами являются головная боль, рвота, нарушение сознания, которое может сопровождаться развитием эпилептических припадков (генерализованных или парциальных). Коревые энцефалиты представлены в виде многофокального рассеянного процесса, что обуславливает разнообразие неврологической симптоматики. Выявляются гемиплегия, мозжечковая атаксия, нистагм, поражение зрительного и тройничного нервов. Возможны экстрапирамидные нарушения в виде тремора, хореоатетоза, миоклоний и других гиперкинезов. При вовлечении в патологический процесс ствола мозга возникают бульбарные нарушения вплоть до центрального нарушения дыхания. Раннее появление

99

неврологических симптомов при кори является неблагоприятным прогностическим признаком. Период нарастания мозговых симптомов обычно продолжается от нескольких часов до 2–3 суток. При благоприятном течении на фоне проводимого лечения восстановление сознания наступает через 2–5 дней, а судороги прекращаются через 2–4 дня. Несмотря на тяжесть течения, в большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением в течение 2–3 недель при соответствующем лечении и уходе.

У большинства больных при исследовании ликвора выявляется 2–3- значный цитоз лимфоцитарного характера. Уровень белка чаще в норме или повышается до 0,5–1,0 г/л, глюкоза в норме. Нормализация изменений со стороны ликвора происходит в течение 2–3 недель.

Вирус кори играет ведущую роль в развитии подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ), который относится к медленным вирусным инфекциям ЦНС и характеризуется медленно прогрессирующей утратой интеллекта, двигательными расстройствами, появлением психической ригидности и всегда заканчивается смертью. ПСПЭ, как и большинство медленных вирусных инфекций, является редким заболеванием и встречается в 5–10 случаях на миллион заболевших корью. Интервал между перенесенной корью и началом ПСПЭ составляет в среднем 6–8 лет, когда можно забыть о перенесенном заболевании.

Выделяют четыре стадии подострого склерозирующего панэнцефалита:

1-я стадия — наблюдается выраженная астенизация и личностные изменения, когда ребенок вначале перестает понимать и запоминать новый материал, потом вообще не усваивает новые знания. Эта стадия продолжается от нескольких недель до месяцев.

2-я стадия — к дальнейшим интеллектуально-мнестическим нарушениям присоединяется неврологическая симптоматика в виде появления пирамидных и экстрапирамидных знаков, эпилептических припадков, расстройства речи (афазия), нарушения письма (аграфия), нарушения одевания (апраксия), атаксии, диплопии. В среднем через 6 месяцев от начала заболевания развивается деменция, спастический тетрапарез, слепота.

3-я стадия — прогрессируют спастические парезы и гиперкинезы, ребенок становится прикованным к постели, перестает узнавать обычные предметы, контакт с ним ограничен, развивается недержание мочи.

4-я стадия — присоединяется кахексия, коматозное состояние, могут наблюдаться патологический смех или плач, неукротимая икота, вегетативные расстройства. Смерть наступает внезапно или на фоне интеркуррентной инфекции.

На МРТ в 1-й стадии изменений обычно не выявляется, в последующем возникают изменения в белом веществе головного мозга в виде гиперинтенсивных зон в лобной, височной, затылочной областях, а затем — в базальных ганглиях и таламусе.

100

Дифференциальный диагноз кори

1.Краснуха.

2.Инфекционный мононуклеоз.

3.Скарлатина.

4.Энтеровирусная инфекция.

5.Парвовирусная инфекция (пятая болезнь).

6.Внезапная экзантема (шестая болезнь).

7.Лептоспироз.

8.Листериоз.

9.Псевдотуберкулез.

10.Аллергические состояния.

11. Синдром Кавасаки.

12.Гельминтозы.

Лабораторная диагностика кори

Вирусологический метод.

Серологический метод.

Иммунофлюоресцентный метод.

ИФА-определение противокоревых антител класса IgM и IgG после 4-5-го дня сыпи.

ПЦР-диагностика – генотипирование и мониторинг циркулирующих генотипов после 3-го дня высыпаний.

Лечение

Специфическая противовирусная терапия не разработана.

Иммуноориентированная терапия

•Препараты интерферона.

•Индукторы интерферона.

•Иммуноглобулины.

Симптоматическая терапия Патогенетическая терапия

•Гистаминолитики.

•Витамины.

Антибиотики – при бактериальных осложнениях.

Правила выписки и диспансерного наблюдения

•Выписка из стационара осуществляется после исчезновения клинических симптомов, но не ранее, чем через 5 дней от момента последнего подсыпания (Приложение 4).

•Допуск реконвалесцентов в организованные коллективы детей и взрослых разрешается после их клинического выздоровления.

Профилактика кори

•Экстренная профилактика – в течение первых 72 часов после контакта с больным (до 7 дней - при расширении границ очага). У отдельных лиц на введение живой вакцины (на 4-5-й день после инъекции) возможно развитие симптомокомплекса, внешне напоминающего стертый вариант болезни (эти дети для окружающих не опасны).

101

•Альтернативная профилактика – иммуноглобулинпрофилактика

(альтернатива у детей до года и при наличии противопоказаний к вакцинации): первые 5 дней после контакта (с 3 месяцев жизни) – нормальный иммуноглобулин человека 1,5 мл – для детей до 1 года, 3 мл – для иммунодефицитных пациентов и беременных женщин.

•Изоляция контактных – дети, не привитые против кори и не болевшие этой инфекцией, разобщаются на 17 дней с момента контакта, а получавшие серопрофилактику - на 21 день (Приложение 4). При установлении точного дня контакта разобщение начинается с 8-го дня.

•Вакцинация по эпидемическим показаниям – дети от 1 года до 18 лет

ивзрослые до 35 лет включительно. У детей со смещенным графиком прививок, предпочтение для первой вакцинации – прививка от кори (возможна в составе ди- и тривалентных вакцин). У детей старше 6 лет и не привитых взрослых также вводится вакцина дважды с интервалом не менее 3 месяцев.

•Вакцинация по эпидемическим показаниям – взрослые от 36 до 55

лет из групп риска: работники медицинских и образовательных организаций; работники организаций торговли, транспорта, коммунальной и социальной сфер; лица, работающие вахтовым методом, и сотрудники государственных контрольных органов в пунктах пропуска через государственную границу – не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о прививках против кори – проводится двукратная вакцинация с интервалом не менее 3 месяцев. Лица, привитые ранее однократно, подлежат проведению однократной иммунизации с интервалом не менее 3 месяцев.

Краснуха – вирусная инфекция, протекающая в виде приобретенной (с воздушно-капельным механизмом передачи, легкими клиническими проявлениями и с благоприятным исходом) и врожденной (с трансплацентарным механизмом передачи и развитием тяжелых пороков развития плода) формах заболевания.

Краснуха характеризуется заболеваемостью в виде эпидемических вспышек в детских коллективах с низкой иммунной прослойкой к краснушному вирусу. Наряду с больными приобретенной краснухой доказана возможность заражения от детей с врожденной краснухой и от клинически здоровых лиц – вирусоносителей. Опасность представляет врожденная краснуха. Примерно 20 % женщин детородного возраста не имеют антител к краснухе, что представляет особую опасность ввиду тератогенного действия вируса и рождения ребенка с множественными врожденными пороками и уродствами. Почти у всех детей краснуха протекает в легкой форме и только как исключение - в виде среднетяжелой формы, что чаще связано с наслоением вторичной флоры.

Этиология

Вирус краснухи Rubela относится к группе тогавирусов.

102

Эпидемиология

Источник инфекции – только человек, больной приобретенной или врожденной краснухой. Наиболее опасны больные с атипичными, стертыми и бессимптомными формами заболевания. Основной механизм передачи – воздушно-капельный. Характерна зимне-весенняя сезонность. Восприимчивость – значительно ниже, чем при кори.

Клиника приобретенной краснухи

Инкубационный период – 15 -23 дня (18 суток).

Высыпание при краснухе сопровождается непродолжительной лихорадкой (3-4 дня), слабо выраженными симптомами интоксикации.

Сыпь бледно-розового цвета, мелкопятнистая или розеолезная, не возвышающаяся над поверхностью кожи, иногда папулезная.

Высыпание, как правило, начинается с лица. Затем быстро, в течение нескольких часов, без какой-либо последовательности распространяется по всему телу, не оставляя после себя пигментации и шелушения. Характерным симптомом при краснухе является системное увеличение лимфатических узлов (особенно затылочных, заушных и заднешейных).

Осложнения

Поражение суставов в виде артритов и артралгий (особенно у девочек-подростков и женщин).

Энцефалит (длительное и тяжелое течение).

Тромбоцитопеническая пурпура.

С вирусом краснухи связаны три формы поражения ЦНС: острый энцефалит и энцефаломиелит, подострый панэнцефалит и краснушные эмбрио- и фетопатии.

Острый энцефалит при краснухе является довольно редким осложнением. Прогрессирующий энцефалит встречается еще реже и развивается в среднем через 10 лет после врожденной или перенесенной в раннем детстве краснухи. Появление энцефалитических симптомов при приобретенной краснухе чаще всего отмечается на 4–5-й день болезни, но возможно и на 1–2-й день, а также на 10–15-й день. При этом следует обратить внимание на отсутствие связи между тяжестью течения краснухи и развитием неврологических расстройств. Заболевание начинается с нового подъема температуры до высоких цифр и характеризуется тяжелой общемозговой симптоматикой, бурно нарастающей в течение 1–2 суток. У большинства больных наступает потеря сознания, генерализованные клонико-тонические судороги, кома. Судороги могут быть единичные либо повторные с развитием эпилептического статуса. Очаговая симптоматика появляется с первых дней в виде анизорефлексии, повышения мышечного тонуса, парезов, атаксии, бульбарных нарушений, гиперкинезов в виде тремора, миоклоний, хореоатетоза. В тяжелых случаях развиваются психотические нарушения вплоть до острого психоза. Часто в процесс вовлекаются мозговые оболочки. В последующем выявляется амнезия в отношении острого периода болезни.

103

Клиника врожденной краснухи

Дети с врожденной краснухой имеют низкую массу тела и малую длину при рождении. С рождения отмечается гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура, микроцефалия, хронические менингоэнцефалиты, сонливость и возбуждение, гиперкинезы, судороги и параличи. Врожденные пороки при краснухе редко встречаются изолированно. Чаще это сочетание различных аномалий развития – классическая триада Грегга: катаракта, пороки сердца, глухота.

Больные врожденной краснухой могут быть заразны в течение 1-2 лет.

Лечение

Специфической терапии нет. Проводятся мероприятия, направленные на снятие интоксикации, десенсибилизирующая и симптоматическая терапия. Госпитализация больного не обязательна и необходима для лиц из декретированного контингента. Беременные женщины изолируются от больного на 10 дней от начала заболевания. Изоляция больного на дому прекращается через 4 дня после появления сыпи (Приложение 4).

4.3. Пятая и шестая болезнь

Пятая болезнь, парвовирусная инфекция, инфекционная эритема Чамера — это одно из клинических проявлений инфекции, вызываемой парвовирусом В19.

Этиология и патогенез

Инфекционная эритема описана немецким педиатром, более 100 лет назад, однако, ее возбудитель – парвовирус В19 обнаружен в 1975 году австралийским вирусологом в сыворотке крови здорового донора. Парвовирус В19 проявляет тропизм к поздним предшественникам эритроцитов, не влияя на клетки миелоидного ростка, и действует цитопатически на клетки эритроидного ростка, что приводит к ингибированию продукции эритроцитов. Парвовирус В19 может реплицироваться и в других тканях – клетках миокарда плода и лейкоцитах периферической крови. Обнаруженные особенности патогенеза парвовирусной инфекции объясняют характер клинических проявлений. Парвовирусная В19 инфекции может сопровождаться значительным многообразием и других синдромов (артропатии, гепатиты, миокардиты, хронические анемии) либо протекать бессимптомно. У иммунокомпетентных лиц парвовирусная В19 инфекция – обычно нетяжелое заболевание, однако при инфицировании в период беременности описаны серьезные поражения плода. У лиц с хроническими гемолитическими анемиями вследствие поражения парвовирусом В19 клеток эритроидного ростка возможно развитие апластического криза.

Эпидемиология

Сезонность: зимне-весенний период. Основная возрастная группа: дети 4-12 лет.

104

Пути передачи: воздушно-капельный, от матери к плоду, через препараты крови.

Инкубационный период: 7-14 дней.

Клиника

В англоязычной литературе данное заболевание нередко обозначается как синдром «следов от пощечин» (slapped cheek syndrome) или «пятая болезнь». Инфекционной эритемой поражаются преимущественно дети в возрасте 4-10 лет. В течение двух-пяти дней и до появления сыпи клинические симптомы неспецифичны и могут включать насморк, фарингит, головную боль, тошноту, понос и общее недомогание, а также лихорадку. В это время ребенок наиболее заразен. Затем появляются кожные симптомы – это означает, что ребенок уже не заразен. Сначала на обеих щеках появляется ярко-красная сыпь, при этом вокруг рта кожа бледная, что похоже на следы от пощечин. Удивительно то, что у заболевших взрослых кожа щек не изменяется. Через несколько дней на туловище и конечностях появляется вторичная эритематозная пятнистопапулезная сыпь. Затем она претерпевает обратное развитие, образуя «кружевной», сетчатый рисунок. Эти вторичные высыпания варьируют по выраженности и продолжительности. У некоторых больных транзиторная, рецидивирующая сыпь может наблюдаться неделями.

Опорно-диагностические признаки парвовирусной инфекции

Возможно бессимптомное течение.

Инфекционная эритема.

Отсутствие лихорадки.

Апластический криз (у лиц с хронической анемией).

Артропатии (у взрослых).

Спорадические случаи заболевания носят затяжной характер, продолжаясь в организованных коллективах (дети детских дошкольных и школьных учреждений) в течение нескольких месяцев.

Синдром «следов от пощечин». После заразной стадии появляется первый дерматологический признак — ярко-красная сыпь на обеих щеках в сочетании с бледностью кожи вокруг рта.

Вторичная эритематозная пятнисто-папулезная сыпь появляется на туловище и конечностях через несколько дней после первичных высыпаний.

Cыпь «кружевная» варьирует по выраженности и продолжительности, носит транзиторный характер, рецидивируя на протяжении нескольких недель.

Рецидивы обусловлены: инсоляцией, физическими нагрузками, стрессовыми ситуациями, воздействием воды.

Лабораторные маркеры парвовирусной инфекции

•ИФАисследование сыворотки крови на наличие IgG -антител к PV B19 человека, IgM-антител к PV B19 человека.

•Гемограмма: тромбоцитопения, нормохромная анемия, лимфоцитоз.

105

Широкое распространение, принадлежность к группе TORCH-инфекций, большое количество чувствительных к инфекции лиц среди женщин репродуктивного возраста – диктуют необходимость определения алгоритма лабораторной диагностики заболевания с целью осуществления эпидемиологического надзора, а в последующем – разработки методов контроля парвовирусной инфекции. Лабораторное обследование пациентов с экзантемными заболеваниями является важной задачей вирусологического надзора на этапе элиминации парвовирусной инфекции PVB19. Решение этой проблемы возможно при условии кооперации инфекционистов, акушеровгинекологов, неонатологов, педиатров и гематологов для формирования мнения об актуальности обследования на маркеры вируса В19 с целью профилактики развития внутриутробных инфекций и хронических заболеваний крови. Выраженное тератогенное действие возбудителя диктует необходимость определения чувствительности к парвовирусу В19 беременных женщин (составляющих группу риска). При отсутствии специфической профилактики наличие IgG-антител к парвовирусу В19 указывает на перенесенное ранее заболевание и наличие защиты от инфекции.

Внезапная экзантема, розеола (шестая болезнь)

Возбудитель — вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6).

Клиника

Болезнь начинается остро с повышения температуры до 39-40°С, при этом общее состояние страдает мало. У ребенка отмечается снижение аппетита, нарушение сна, беспокойство, изредка понос. У грудных детей не исключается появление судорог. Возможны слабовыраженные катаральные явления, гиперемия слизистых полости рта, боли в горле, конъюнктивит, иногда увеличение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых). На четвертый день болезни температура критически снижается и почти одновременно с этим появляется сыпь в виде дискретных бледно-розовых пятен диаметром до 2-5мм. Некоторые из элементов окружены бледным венчиком. Вначале сыпь появляется на спине, затем быстро распространяется на живот, грудь, разгибательные поверхности рук. На лице и ногах высыпания незначительные или отсутствуют. Через 2-3 дня сыпь исчезает без последующей пигментации.

4.4. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из рода Herpesvirus, varicellae herpes zoster.

Этиология

Возбудитель: вирус герпес-зостер, вызывает два заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай. ДНК-содержащий вирус, 150-200 нм, малоустойчив во внешней среде. Поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутриядерных включений.

106

Эпидемиология

Источник инфекции: только больной человек. Пути передачи: воздушнокапельный, аэрозольный. Восприимчивость: болеют все, но преимущественно дети дошкольного возраста. Сезонность: осенне-зимний период. Иммунитет: стойкий, практически пожизненный.

Патогенез

Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей (первичное размножение вируса).

По лимфатическим путям к концу инкубационного периода вирус попадает в кровь – вирусемия.

Фиксация вируса на эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, образуя везикулы, наполненные серозным содержимым.

При генерализованной форме вирус фиксируется на всех внутренних органах, вызывая мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.

Классификация ветряной оспы

По типу:

типичная;

атипичная.

По форме:

легкая;

средне-тяжелая;

тяжелая.

Атипичные формы: рудиментарная, геморрагическая, генерализованная (висцеральная), пустулезная, буллезная, гангренозная.

Клиника

Инкубационный период: 11-21 день. Больной заразен до 5-го дня от появления последнего подсыпания. Сыпь не имеет определенной локализации, часто элементы сыпи можно обнаружить на волосистой части головы, слизистой оболочке рта, глаз, половых органов. Характер высыпаний меняется по ходу болезни: слегка выступающие над кожей красные пятна за несколько часов превращаются в пузырьки с прозрачным, затем мутнеющим содержимым. Размер ветряночных пузырьков не более 4-5 мм. В дальнейшем они подсыхают и на их месте образуются буроватые корочки. Каждый элемент в течение 3–6 дней претерпевает эволюцию: пятно – везикула – корочка – сыпь различной степени давности (ложный полиморфизм). Сыпь при ветряной оспе всегда сопровождается зудом. Очень важная особенность этого вида сыпи – подсыпания (появление новых элементов), чему нередко сопутствует очередной всплеск температуры. Типичными элементами сыпи при ветряной оспе являются везикулы размером 1-5 мм, имеют пупковидное втяжение в центре везикулы.

107

Лабораторная диагностика

•ИФА-обнаружение антител IgM и отсутствие антител IgG к varicellae herpes zoster свидетельствует об острой инфекции. Наличие антител к Ig G у детей первых 6-12 месяцев – диагностического значения не имеет, т.к. они проходят через плаценту и могут быть материнскими. Нарастание титра антител IgG свидетельствуют о перенесенной инфекции.

•ПЦР-обнаружение ДНК вируса в крови, моче и слюне.

•Прямой метод иммунофлуоресценции.

Дифференциальный диагноз

1.Герпетическая инфекция 1-го и 2-го типов.

2.Опоясывающий лишай.

3.Стрептодермия.

4.Везикулопустулез.

5.Энтеровирусный везикулит.

6.Синдром Стивенса-Джонсона.

7.Синдром Лайелла.

8.Интертригинозный кандидоз.

9.Везикулезный риккетсиоз.

Осложнения ветряной оспы

Специфические инфекционно-аллергической природы:

1.Ветряночный энцефалит по типу мозжечковой атаксии, менингоэнцефалит.

2.Миелиты.

3.Миокардиты.

Неспецифические:

1. Флегмоны, абсцессы, остеомиелиты.

2.Рожистое воспаление.

3.Гнойные лимфадениты.

4.Гнойные целлюлиты.

Лечение ветряной оспы

1.Местные антисептики – обработка элементов бриллиантовым

зеленым, метиленовым синим, 6% перманганатом калия.

2.Симптоматическая терапия (жаропонижающие).

3.Патогенетическая терапия (десенсибилизирующая терапия и дезинтоксикационная терапия, витамины).

4.Этиотропная терапия

Ацикловир (зовиракс, вальтрекс) в дозе 60 мг/кг/сут, разделенной на 3 введения путем медленной (в течение 1 часа) внутривенной инфузии (по 20 мг/кг каждые 8 часов) – тяжелая локализованная форма требует лечения в течение 10-14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит - не менее 21 дня.

5. Иммуноориентированная терапия

Поливалентные: пентаглобин, сандоглобин, веноимун, иммуновенин, цитотект. Препараты интерферона: Виферон, лаферобион.

108

6. Антибактериальная терапия

При атипичных формах (пустулезная, буллезная, гангренозная), бактериальных осложнениях – полусинтетические пенициллины, цефалоспорины per os или парентерально.

Постконтактная профилактика ветряной оспы

Профилактика направлена на людей, восприимчивых к инфекции ВВЗ, у которых нет в анамнезе ветряной оспы или серологических признаков наличия первичного контакта с вирусом (антител IgG к вирусу в крови, антител IgG с высокой авидностью). Важным источником информации о наличии антител к вирусу ветряной оспы являются сообщения самих беременных женщин о перенесённой ранее инфекции. Кроме того, у большинства женщин, не имеющих ветряную оспу в анамнезе, обнаруживают серологические маркеры перенесенной инфекции.

Иммунопрофилактика с целью предотвращения развития синдрома врождённой ветряной оспы.

Предупреждение материнской инфекции является главным приоритетом. Восприимчивым беременным, которые контактировали с ВВЗ, вводят иммуноглобулин против данного вируса.

В Соединённых Штатах Америки единственным доступным препаратом, содержащим ВВЗ-специфические антитела, является VariZIG. Введение VariZIG должно происходить в течение 10 дней после контакта. В настоящее время VariZIG – это единственная разработка для пассивной иммунизации, доступная в Соединённых Штатах.

Антенатальная профилактика

Специфическая профилактика заключается во введении противоветряночного иммуноглобулина Зостевира. Рекомендуется назначать иммуноглобулин для серотерапии ветряной оспы, если у матери инфекция за 5 дней до родов или до 2-го дня после родоразрешения (препарат дается в пределах 48-96 часов после контакта с больным). В случае контакта беременной с больными ветряной оспой в последнем триместре беременности рекомендуется назначать 20 мл противоветряночного иммуноглобулина Зостевира для профилактики врожденной инфекции у новорожденного

Специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной – Варилрикс. Вакцина противопоказана ВИЧ-инфицированным детям при выраженой иммуносупрессии.

Герпетическая инфекция – группа заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, характеризующихся разнообразными проявлениями – от бессимптомного течения до тяжелых распространенных форм с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Почти треть населения земли поражена герпетической инфекцией и у 50 % из них ежегодно наблюдаются рецидивы заболевания, так как иммунитета против этой вирусной инфекции нет.

109

Ребенок заразен в течение всего времени появления новых элементов. Сыпь появляется на губах, коже, слизистой рта (афтозный стоматит) в виде пузырьков с мутным содержимым. В период высыпаний может быть высокая температура.

Опоясывающий лишай – оппортунистическая инфекция, характеризуется появлением везикулезных высыпаний, тесно сидящих по ходу отдельных чувствительных нервов. Болеют лица со сниженным иммунитетом, в анамнезе перенесшие ветряную оспу. Появляется чувство жжения, зуда, покалывания, боль по ходу пораженных нервных стволов. К концу 1-2-х суток в месте поражения появляется покраснение и гиперемия кожи, а затем образуются тесно расположенные папулы с быстрой инволюцией в пузырьки, с прозрачным содержимым. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, а эритематозный фон бледнеет. К концу 1-й недели образуются корочки. Выражен болевой синдром, который сохраняется и после высыпания. Поражаются участки кожи, иннервируемые межреберными нервами, тройничным нервом, по ходу седалищного нерва и др.

Имеются данные, что к пятилетнему возрасту около 60% детей уже инфицировано вирусом герпеса, а после 15 лет – почти 90% детей и подростков. Наряду с бессимптомными и легкими формами герпетическая инфекция может быть причиной тяжелого поражения центральной нервной системы. Поражение ЦНС может протекать как энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, менингоэнцефалорадикулит. Чаще поражения ЦНС проявляется как энцефалит или менингоэнцефалит. Энцефалит может вызывать как HSV-1, так и HSV-2. Поражение мозга чаще изолированное без поражения кожи и слизистых оболочек или может быть одним из синдромов генерализованной герпетической инфекции, которая наблюдается преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста. Считают, что у новорожденных этиологическим фактором является в основном HSV-2, а у детей старшего возраста и взрослых – HSV-1. Пик заболеваемости герпетическим энцефалитом, обусловленным HSV-1, приходится на возрастные периоды – от 6 месяцев до 5 лет и старше 40 лет, а HSV-2 – на 3-14-й день после рождения. Известно, что внутриутробное инфицирование плода на ранних сроках беременности может приводить к преждевременному прерыванию беременности, реже к рождению ребенка с грубыми пороками развития.

Чаще всего у новорожденных характерна триада симптомов: везикулезная сыпь, пороки развития мозга (микро-, гидроцефалия, микрогирия, недоразвитие мозолистого тела) и поражения глаз в виде хориоретинита (летальность до 6080 %).

Не менее актуальны энцефалиты, вызванные вирусами герпеса, они приводят к наиболее тяжелым последствиям и остаточным явлениям. У большинства больных, которые остаются живыми, наблюдаются устойчивые остаточные явления. Тяжелое течение этих поражений нервной системы

110

обусловлено некротическим характером процесса с формированием очагов распада мозга и последующим образованием кист, особенно в височных долях мозга.

Ситуационные задачи

4.1. Ребенок 5 лет, болеет 8-й день. Заболевание началось с подъема температуры до 37,8°С, сухого кашля, светобоязни, выделений из носа. В последующие дни состояние ухудшилось, интенсивность симптомов выросла, беспокоит резкая головная боль, общая слабость. На 4-й день болезни появилась яркая сыпь на лице и за ушами, температура повысилась до 39,8°С На 5-й день болезни сыпь распространилась на туловище, на 6-й – на конечности. Температура сохранилась в пределах 39-40°С . Общее состояние оставалось тяжелым, продолжали беспокоить частый грубый сухой кашель, слезотечение, слизисто-серозное отделяемое из носа. Температура нормализовалась на 7-й день болезни, катаральные явления уменьшились. Состояние при поступлении тяжелое, температура 39,7°С , кожные покровы с участками пигментации размером 3х5 мм. Число дыханий – 32 в 1 мин. Кашель грубый, влажный. Слизистая ротоглотки гиперемированная, рыхлая. Перкуторно над легкими коробочный оттенок легочного звука, аускультативно - жесткое дыхание, в нижних отделах справа звучные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чистые, ритмичные. Живот мягкий. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Ванализе крови: Эр – 3,2х1012/л, Нв – 112 г/л, ЦП – 0,9, Лц – 13х109 /л, Э

–0, П – 6%, С – 72%, Л – 19%, СОЭ – 20мм/ч.

1.Какие ведущие клинические синдромы отмечались в течение первых дней болезни и в день госпитализации?

2.Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте его.

3.Оцените результаты лабораторных исследований.

4.С какими заболеваниями нужно дифференцировать данное заболевание?

5.Назначьте лечение данному больному.

4.2. Рома С., 9 лет. Жалуется на кашель, насморк, головную боль, повышение температуры до 40,5°С, светобоязнь. Болен 4-й день. Заболевание началось с кашля, насморка, повышения температуры до 38°С. В динамике заболевания кашель, насморк и головная боль усилились, головокружение, температура повысилась до 39,3°С, была повторная рвота.

Объективно: в сознании, вялый, лицо одутловатое, выражен катаральный конъюнктивит, склерит. На коже за ушами, на лице среднепятнистая сыпь, местами элементы сыпи сливаются. В зеве разлитая гиперемия, на мягком нёбе

– энантема. На слизистой щек величиной с маковое зерно белые пятна Филатова-Коплика. 15 дней назад общался с больным корью в первый день высыпания. В возрасте 1,5 лет привит против кори, ревакцинации не имел.

111

1.Выделите ведущие клинические синдромы заболевания.

2.В каких лабораторных исследованиях нуждается больной, каковы ожидаемые результаты?

3.Сформулируйте окончательный диагноз.

4.Назначьте профилактические мероприятия в конкретном случае.

5.Назовите возможные осложнения.

4.3. Наташа К., 8 лет. Обратилась к врачу с жалобами на припухлость в области шеи, болезненность, повышение температуры до 39°С. Известно, что 2 недели назад отмечалось кратковременное повышение температуры до 38°С, однократная рвота, мелкая сыпь на коже. Контакт с инфекционными больными не известен, школу не посещает (из-за каникул).

Объективно: состояние тяжелое, в сознании. Кожные покровы чистые, сухие. На ладонях и подошвах пластинчатое шелушение, начинающееся из-под свободного края ногтей. Язык "малиновый", слизистая ротоглотки чистая. Увеличены передние шейные лимфоузлы справа, кожа над ними горячая, гиперемирована. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1.Выделите основные клинические симптомы заболевания.

2.Сформулируйте предварительный диагноз.

3.В каких лабораторных исследованиях нуждается больная, каковы ожидаемые результаты?

4.Назовите заболевания, с которыми нужно дифференцировать данное заболевание.

5.Назначьте лечение больной.

4.4. Коля К., 10 лет, обратился к врачу с жалобами на недомогание, одышку, боль в области сердца и в животе, повышение температуры до 38,9°C, однократную рвоту. 11 дней назад болел скарлатиной, лечение было нерациональным. На 9-й день отмечал быструю утомляемость, снижение аппетита, на 10-й день – боль в области сердца и в животе, на 11-й день дыхание стало затрудненным, появилась рвота.

Объективно: состояние больного тяжелое, положение тела вынужденное, полусидя. Дыхание – 35 в 1 мин, поверхностное, кожные покровы бледные, пероральный цианоз. Зев чистый, язык неизменен. Границы сердца расширены влево на 2см, тоны приглушены, систолический шум на верхушке, экстрасистолия. В легких везикулярное дыхание. Живот вздут, болезненность в правом подреберье, печень выступает из-под реберного края до 4см, уплотнена. Стул и мочеиспускание не нарушены.

1.Выделите основные симптомы заболевания.

2.Сформулируйте предварительный диагноз.

3.В каких лабораторных исследованиях нуждается больной, каковы ожидаемые результаты?

4.Назначьте лечение больному.

5.Назначьте профилактические мероприятия в конкретном случае.

112

4.5. Саша Б., 7 лет, заболел остро с повышения температуры до 39°С, головной боли и боли в горле, сыпи на коже, зуда.

Объективно: на второй день болезни температура 37,4°С, пульс – 88 уд. в мин, дыхание – 25 в 1 мин, на коже, преимущественно на ягодицах, обильная пятнисто-папулезная сыпь с синюшным оттенком, местами сливная, следы от расчесов, увеличение всех групп лимфатических узлов, больше выраженное в области шеи, в зеве яркая гиперемия, в лакунах гнойное отделяемое. Со стороны других органов изменений нет.

Вклиническом анализе крови: Эр – 3,5х1012/л, Hв – 110 г/л, ЦП – 0,9, Лц

–16х109 /л, Э – 5%, П – 5%, С – 67%, Л – 20%, М – 3%, СОЭ – 20 мм/ч.

1.Выделите ведущие клинические синдромы заболевания.

2.Назовите результаты лабораторных исследований, подтверждающие диагноз.

3.Сформулируйте окончательный диагноз.

4.Какие основные профилактические мероприятия необходимы в очаге инфекции?

5.Назовите возможные осложнения.

113

ГЛАВА 5 НЕЙРОИНФЕКЦИИ

5.1. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция (МИ) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путём и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений от менингококконосительства, назофарингита до генерализованных форм заболевания с развитием тяжелейших осложнений – отёка и набухания вещества головного мозга и септического шока.

Менингококковая инфекция – самая тяжелая из всех нейроинфекций. Несмотря на то, что уровень заболеваемости этой инфекцией относительно невысокий по сравнению с другими инфекциями, летальность по данным ВОЗ достигает до 10-25% (наиболее высокие показатели регистрируются у детей первого года жизни) и является 6-й причиной смерти при инфекционных заболеваниях у детей в возрасте до 5 лет. Важность проблемы менингококковой инфекции определяется: жизнеугрожающими клиническими проявлениями, указывающими на необходимость госпитализации, непредсказуемостью исхода, высокими показателями летальности, инвалидизацией, социальноэкономической значимостью. У 10-20% больных, перенесших менингококкемию или менингококковый менингит, развиваются осложнения: нарушение или потеря слуха и зрения, неврологические нарушения, кожные рубцы, ампутация конечностей. Основными факторами неблагоприятных последствий при МИ являются несвоевременная, неадекватная терапия инфекционно-токсического (септического) шока, степень выраженности внутричерепной гипертензии, прогрессирование полиорганной недостаточности, особенно острой надпочечниковой недостаточности с развитием ДВС-синдрома.

Этиология

Возбудитель болезни – Neisseria meningitidis, грамотрицательные бактерии, относящиеся к диплококкам. Основной фактор патогенности – эндотоксин. Существует 18 серотипов менингококка (A, B, C – эпидемические типы, а так же D, X, Y, Z, W-135, 29-Е, K, H, L, I и др.). Антигенная структура менингококка включает капсульный полисахарид, липополисахарид, пили, белки наружной и внутренней мембран клеточной стенки. Менингококк имеет форму кофейного зерна, неустойчив во внешней среде и растет при температуре 37ºС, повышенной влажности, на высокопитательных средах, содержащих нативные белки или кровь животного происхождения.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные и носители менингококка. Бессимптомное носительство в носоглотке выделяется у 8-25% здоровых лиц, при этом заболевание развивается менее чем у 1% носителей. Пути передачи –

типоспецифичный. Эпидемическая ситуация меняется в зависимости от географического региона и периода времени и на данный момент является достаточно напряженной. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториальная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». В «Менингитный пояс» входят страны субСахарной Африки (Судан, Уганда, Буркина-Фасо, Нигер, Нигерия, Мали), где заболеваемость достигает 100 случаев на 100 тыс. детского населения страны. Прогноз эпидемической ситуации – неблагоприятный! Предвестники осложнения эпидемической ситуации: длительный межэпидемический период (более 20 лет), увеличение доли подростков и взрослых, возрастание доли штаммов W-135 и Y – увеличение гетерогенности популяции.

Патогенез

Входные ворота – слизистая носо- и ротоглотки, на поверхности которых происходит размножение возбудителя.

Далее имеется несколько вариантов развития заболевания:

1.Гибель возбудителя: при наличии качественного местного гуморального иммунитета, без какой либо симптоматики (локализованные формы).

2.Менингококконосительство: вегетация возбудителя без причинения вреда хозяину в результате попадания в организм неинвазивных бескапсульных форм и препятствия адгезии возбудителя на слизистые оболочки благодаря секреторному IgA, IgG, лизоциму и фагоцитозу.

3.Менингококковый назофарингит: проникновение в подслизистый слой при дефиците секреторного IgA, активизация фагоцитоза при слабой вирулентности менингококка.

4.Менингококкемия: в результате «незавершенного фагоцитоза»→ эндотоксинемия→расстройства гемодинамики, микроциркуляции, ДВСсиндром, нарушения метаболизма→инфекционно-токсический шок→острая надпочечниковая недостаточность→смерть.

5.Гнойный менингит и менингоэнцефалит: поражение мозговых оболочек и вещества мозга при преодолении гематоэнцефалического барьера→отек и набухание головного мозга→смерть.

Важнейшую роль в развитии инфекционно-токсического шока (ИТШ) играет фактор некроза опухоли, являющийся начальным медиатором токсических эффектов, который высвобождается системой моноцит-макрофаг в ответ на появление в крови липида А в эндотоксин-липополисахаридном комплексе менингококка, на который происходит первичный выброс цитокинов. Большое значение в развитии той или иной формы инфекции имеет генетическая предрасположенность, в частности – дефицит компонента комплемента С8 (последствия одной точечной мутации в гене С8-бета).

Риск развития генерализованной формы менингококковой инфекции у носителей этой мутации выше в 10000 раз!

115

Классификация менингококковой инфекции (Покровский В. И.)

Локализованные формы:

•менингококконосительство;

•менингококковый назофарингит.

Генерализованные формы:

•менингококкемия;

•менингит;

•смешанная форма – менингит и менингококкемия.

Редкие формы:

•менингоэнцефалит;

•менингококковый эндокардит;

•менингококковая пневмония;

•менингококковый артрит, полиартрит;

•менингококковый иридоциклит.

Клиника менингококковой инфекции

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (в среднем 3-4 дня).

Локализованные формы

Менингококконосительство

Характеризуется временным пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Носителями менингококка чаще являются взрослые. В среднем носительство продолжается 15-20 дней и во время эпидемий может достигать 70-100%.

Менингококковый назофарингит

Начало болезни с подъема температуры и умеренно выраженной интоксикации. Лихорадка обычно держится 2-4 дня, иногда отсутствует. Характерна бледность лица, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек, у детей старшего возраста – заложенность носа или скудные вязкие выделения, «носовой» оттенок речи, у младших – обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, при риноскопии – гиперемия и отек задних отделов слизистой носа.

Особенностью менингококкового назофарингита являются скудность катаральных явлений и раннее появление вегетативно-сосудистых изменений в результате действия токсина возбудителя (головная боль, головокружение).

Генерализованные формы

Менингококкемия:

острейшее начало (вплоть до указания часа начала болезни);

лихорадка;

вялость, бледность;

снижение аппетита;

тахикардия, одышка;

возбуждение или заторможенность;

спутанность сознания; геморрагическая или геморрагическо-некротическая и пятнисто-

116

папулезная сыпь.

Характеристика сыпи при менингококкемии:

геморрагическая;

различного размера: от петехий до экхимозов;

неправильной формы – звездчатая, плотная с инфильтрированным основанием и поверхностным некрозом в центре;

атипичная кореподобная сыпь – у детей раннего возраста;

склонность к слиянию;

не исчезает при надавливании;

излюбленная локализация (распространение с периферии): на боковой поверхности туловища, нижней части живота, ягодицах, бедрах, голенях и стопах (между пальчиками);

после отторжения некрозов могут развиваться дефекты тканей с образованием язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов;

развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа – в особо тяжелых случаях;

появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, слизистых, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком.

Менингококковый менингит

Острейшее начало болезни с повышения температуры до высоких цифр, интоксикационного, общемозгового, менингеального синдромов. Беспокоит сильная головная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения, резкая гиперестезия, адинамия, сонливость, безучастность к окружающему, беспокойство, психоэмоциональное возбуждение, резкая выраженность менингеальных симптомов: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Особенности менингококкового менингита у детей раннего возраста

заболевание начинаться с резкого крика, беспокойства, генерализованных судорог;

менингеальные симптомы выражены менее отчетливо, но часто определяется положительный симптом Лессажа или «подвешивания»;

выбухание или напряжение большого родничка, в отдельных случаях – его западение (гипотензивный синдром);

резкая гиперестезия, беспокойство при пеленании;

выраженность менингеального синдрома запаздывает на 1-2 дня;

у новорожденных в патологический процесс часто вовлекаются вещество головного мозга, эпендима желудочков, формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии.

Редкие формы

Менингококковый менингоэнцефалит

острейшее начало с высокой лихорадки, выраженной интоксикации;

117

сильная головная боль, рвота;

общемозговые расстройства – нарушение сознания различного характера: спутанность, оглушенность, бред, галлюцинации, резкое возбуждение или угнетение, сопор;

очаговые симптомы: поражение отдельных черепных нервов, корковые и подкорковые параличи или парезы; генерализованные судороги.

Менингококковые артриты

Артриты развиваются в конце первой недели болезни. Чаще поражаются мелкие суставы пальцев рук с развитием отека и гиперемии, могут поражаться и крупные – голеностопные и локтевые. Исход – обычно благоприятный.

Менингококковые иридоциклит, эндофтальмит, перикардит, пневмония

Встречаются крайне редко, и возникают на фоне выраженной менингококкемии.

Лабораторная диагностика менингококковой инфекции

Бактериологическое исследование смывов из носоглотки – двукратно,

крови и ликвора на N. Meningitidis – однократно, бактериоскопия мазка на менингококк.

Общий анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом и ускорение СОЭ.

Общий анализ мочи – протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Спино-мозговая жидкость – высокое давление, белого цвета, мутная,

высокий белок, значительный цитоз (трех-, четырехзначный), преобладание нейтрофилов (100%), сахар снижен, клеточно-белковая диссоциация.

Консультация невролога и окулиста (глазное дно).

Осложнения менингококковой инфекции

Отек головного мозга – синдром неспецифического поражения головного мозга, характеризующийся нарушением сознания, вплоть до комы, развитием диффузных, очаговых симптомов и судорожного синдрома.

Кома – нарастающее угнетение всех видов церебральной активности: адинамия, арефлексия и диффузная мышечная гипотония. Из-за тяжелых расстройств гемодинамики часто развивается склерема и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, реакция зрачков на свет, отсутствует болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение АД, приступы брадиаритмии.

Внутричерепная гипертензия – синдром повышения давления в полости черепа, характеризующийся головной болью, рвотой, выбуханием большого родничка, расширением венозной сети на голове и сухожильной гиперрефлексией.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена – острое нарушение функции коры надпочечников вследствие кровоизлияний в оба надпочечника. Результат острого снижения или полного прекращения продукции глюко- и минералокортикоидов без предшествующей хронической надпочечниковой недостаточности. Характерно снижение температуры, резкая бледность,

118

цианоз, падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, одышка, нарушения сознания, геморрагическая сыпь на лице, груди, слизистых оболочках ротоглотки, конъюнктивы глаза.

Инфекционно-токсический шок:

отсутствие сознания (кома);

синюшно-серая кожа, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, «трупные пятна»;

холодные конечности;

нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, резкое снижение АД;

маскообразное, застывшее в одной позе лицо;

сужение зрачков, ослабление реакции на свет;

косоглазие;

судороги;

анурия;

метаболический ацидоз;

ДВС-синдром;

отек мозга и легких;

метаболический миокардит.

Клинические предикторы развития гипертоксической формы менингококковой инфекции:

быстрое распространение сыпи, ее локализация на лице, слизистых оболочках, сыпь в виде гипостазов;

артериальная гипотензия и значительная тахикардия;

отсутствие менингита и быстрое нарастание расстройств сознания;

лейкопения, нейтропения, эозинофильные гранулоциты в мазке периферической крови, тромбоцитопения, низкая СОЭ;

гипопротеинемия, выраженный ацидоз, отсутствие гипергликемии;

повышение лактата венозной крови.

Дифференциальный диагноз менингококкового менингита

1.Гнойные бактериальные менингиты неменингококковой этиологии.

2.Серозные менингиты – вирусные, туберкулезные, боррелиозные, грибковые, вызванные простейшими.

3.Асептические менингиты при системных заболеваниях, неопластические процессы, менингиты, вызванные лекарственными препаратами, в т.ч. внутривенными иммуноглобулинами, химиотерапией, высокими дозами антибиотиков.

4.Вирусные энцефалиты, абсцесс мозга, субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма, необластоз ЦНС.

Дифференциальный диагноз менингококкемии

1.ОРВИ с нейротоксикозом.

2.Грипп с геморрагическим синдромом.

3.Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха).

4.Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).

119

5.Пневмококковый сепсис, пневмококкемия.

6.Экзантемы вирусной этиологии: герпес - вирусы, корь, краснуха.

Лечение менингококковой инфекции

Медицинская помощь на догоспитальном этапе при менингококкемии

1.ГКС: внутривенно преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон в дозе 10

мг / кг.

2.Антибиотики – внутривенно левомицетина сукцината натрия (хлорамфеникол) разовая доза – 25 мг/кг.

3.Жаропонижающая терапия – парацетамол 10-15 мг/кг, ибупрофен 5- 10 мг/кг через рот, физические методы охлаждения.

4.Противосудорожная терапия (в случае необходимости) - диазепам (сибазон) в дозе 0,1-0,15 мг/кг.

Медицинская помощь на догоспитальном этапе при менингококковом

менингите

1.При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков отека головного мозга и возможности медицинской эвакуации в стационар в течение 30-40 мин: обеспечить проходимость ДП, доступ кислорода, для улучшения венозного оттока из мозга придать срединное положение с приподнятым головным концом на 30 градусов.

2.При невозможности медицинской эвакуации в течение 40 мин: дексаметазон 0,15 мг/кг в/в медленно или преднизолон не менее 2-3 мг/кг.

3.Через 20-30 минут – антибактериальный препарат: левомицетина сукцинат - 25-30 мг/кг, при невозможности ввести антибиотик в/в - ввести его в/м, отметить время введения.

4.С жаропонижающей целью – анальгин 50% в/в - 0,15 мл/год жизни или литическую смесь - 0,1 мл/кг, физические методы охлаждения.

5.Дегидратационная терапия – лазикс в дозе 1-2 мг/кг или магния сульфат – 0,1 мл/кг 20% раствора в/м.

6.По показаниям назначают противосудорожные средства – диазепам (сибазон) в дозе 0,1-0,15 мг / кг.

Медицинская помощь на госпитальном этапе при менингококковой

инфекции

1.Строгий постельный режим – до санации ликвора.

2.Лечебное питание (дробное кормление для грудных детей).

3.Антибактериальная терапия (до санации ликвора): бензилпенициллина натриевая соль в дозе 300000-500000 ЕД/кг/сутки через 3-4 часа в/м или в/в) и левомицетина сукцинат натрий в дозе 80-100 мг/кг/сутки через 6 часов. Препараты резерва: цефтриаксон в дозе по 100 мг/кг через 6 часов или цефотаксим 200 мг/кг/сут 4 р/сутки, меропенем - 40 мг/кг каждые 8 часов. Курс антибиотикотерапии — 10 дней.

4.Иммунокоррегирующая терапия: внутривенные иммуноглобулины (коротким курсом) – 5 мл/кг (25 – 50 мл) 1 раз в сутки № 3-5; интерфероны.

5.Дезинтоксикационная терапия: инфузионная терапия в режиме дегидратации из расчета 50 мл/кг массы с использованием 10% р-ра глюкозы,

120

5% р-ра альбумина, 1,5 % р-ра реамберина, 0,9% р-ра NaCl - 20 мл/кг, в соотношении глюкозы к солям – 3:1 или 4:1.

6.Дегидратация: лазикс - 1-3 мг/кг, 25% р-ра магния сульфата – 0,1мл/кг в/в капельно; диакарб - 10-15 мг/кг внутрь (после отмены лазикса).

7.ГКС: преднизолон - 2-3 мг/кг/сутки в/в, или дексаметазон - 0,3-0,5 мг/кг/сутки (в остром периоде).

8.Ингибиторы протеаз: контрикал - 500-1000 АтЕД/кг/сутки или гордокс (в остром периоде).

9.Антиагреганты (пентоксифиллин - 2-3 мг/кг, курантил).

10.Противосудорожные препараты: седуксен 0,5% - 0,3-0,5 мг/кг, оксибутират натрия - 100-150 мг/кг.

11.Препараты метаболической реабилитации, антиоксиданты: актовегин, витамины С, Е и группы В, кокарбоксилаза, рибоксин, цитохром С, унитиол.

12.Вазоактивные средства (кавинтон, инстенон, трентал, вазаламин).

13.Оксигенотерапия (для уменьшения гипоксии головного мозга) и церебральная гипотермия (прикладывают к голове пузырь со льдом).

14.Симтоматическая терапия.

15.Уход за кожей и слизистыми оболочками.

Лечение локализованных форм менингококковой инфекции

Лечение менингококкового назофарингита

1.Антибактериальная терапия: левомицетина сукцинат натрий (хлорамфеникол) – 40 мг/кг в сутки, макролиды (эритромицин – от 20 до 50 мг/кг в сутки, азитромицин), амоксициллин – 45 мг/кг в сутки, рифампицин – 10 мг/кг в сутки. Курс лечения – 5 дней.

2.Местные антисептики (тантум-верде, хлорфиллипт).

3.Витамин С и витамины группы В.

4.Физиолечение (УФО).

Лечение менингококконосительства – амоксициллин (в возрастных дозировках 5-7 дней), рифампицин (10 мг/кг в сутки 2-3 дня).

Критерии выписки из стационара:

•стойкая нормализация температуры в течение 5 дней и более;

•отсутствие интоксикации;

•отсутствие воспалительного процесса в рото-, носоглотке;

•отсутствие геморрагической сыпи на коже;

•отсутствие головной боли, тошноты, рвоты;

•отсутствие менингеальных знаков;

•нормализация картины в СМЖ (цвет, прозрачность, белок, лимфоцитарный цитоз ниже 100 в 1 мкл); нормализация глюкозы (более 2 ммоль/л), преобладание до 2/3 лимфоцитов;

•нормализация лейкоцитов в периферической крови, снижение СОЭ;

•не ранее 21 дня при менингите.

Диспансерное наблюдение

Больные, перенесшие менингококкемию, наблюдаются до 6 месяцев. За

121

больными, перенесшими менингококковый менингит или менингоэнцефалит, устанавливается диспансерное наблюдение у невропатолога и окулиста по месту жительства в течение 2 лет.

Профилактика

Неспецифическая профилактика

В очаге после госпитализации больного менингококковой инфекцией накладывается карантин сроком на 10 дней (Приложение 4). В течение первых 24 часов врач проводит осмотр лиц, общавшихся с больным, с целью выявления больных острым назофарингитом. Выявленные больные острым назофарингитом подлежат бактериологическому обследованию до назначения им соответствующего лечения. После проведения бактериологического обследования лиц с явлениями острого назофарингита госпитализируют в стационар (по клиническим показаниям) либо оставляют на дому для соответствующего лечения при отсутствии в ближайшем окружении детей в возрасте до 3 лет. Всем лицам без воспалительных изменений в носоглотке проводится химиопрофилактика антибиотиком (амоксициллин в возратных дозировках 4 дня).

Специфическая профилактика проводится вакциной Менактра

(Menaktra), производитель Sanofi Pasteur, США. Вакцина менингококковая полисахаридная (серогрупп А, С, Y и W-135, конъюгированная с дифтерийным анатоксином) позволяет проводить профилактику всех форм менингококковой инфекции у детей старше 9 месяцев. Вакцинация по эпидемиологическим показаниям детям в возрасте от 9 до 23 месяцев проводится двукратно с интервалом 3 месяца, от 2 лет — однократная вакцинация.

5.2. Бактериальные и вирусные менингиты

Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) являются наиболее распространенной формой нейроинфекции у детей, особенно в возрасте до 5 лет. Группу риска представляют дети первых двух лет жизни, составляющие половину заболевших, вследствие высокой летальности (10-60 %), частоты осложнений у 1/3 пациентов и тяжести резидуальных последствий. Этиология БГМ обусловлена возрастом ребенка: у новорожденных ведущими возбудителями являются листерии, эшерихии, стрептококк В, пневмококк, грибы, синегнойная палочка, клебсиелла, тогда как у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет в 95 % случаев БГМ вызываются менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой, реже стафилококком и условнопатогенной флорой.

Анализ заболеваемости детей бактериальными гнойными менингитами свидетельствует об определенном изменении их этиологической структуры в последние годы. Отмечается явный спад эпидемической заболеваемости менингококковой инфекцией: с 9,9 до 3,3 на 100 тысяч населения, а среди детей до 14 лет – с 21 до 8,1 и летальности – с 11-14 % до 3-5 %. На этом фоне растут БГМ неменингококковой этиологии, в основном Hib-менингиты.

122

Гнойные менингиты – группа инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся преимущественным гнойным воспалением мягких оболочек головного и спинного мозга.

Гнойными менингитами чаще болеют дети, особенно раннего возраста (недостаточный иммунитет к инфекциям, несовершенство гематоэнцефалического барьера).

Наиболее частые бактериальные возбудители, вызывающие гнойные менингиты – менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, сальмонелла, листерия, стрептококк.

Пути проникновения возбудителя в оболочки мозга:

•первичный – чаще менингококковый, реже – другой этиологии – локализуется в носоглотке, затем гематогенным путем – в оболочке мозга;

•вторичный – гематогенный и сегментарно-васкулярный – из очагов инфекции – отиты, синуситы, абсцессы, фурункулы, длительно не рассасывающиеся пневмонии.

Клинико-лабораторные особенности гнойных менингитов

Пневмококковый менингит

одна из наиболее тяжелых форм гнойного менингита (на 2-м месте по частоте);

бурное начало, высокая температура, летальность – 42-58 %;

чаще болеют дети первого года жизни;

предшествует первичный гнойный очаг (пневмония, отит);

менингоэнцефалит с развитием отека и набухания мозга;

ликвор - зеленовато-серый, высокий плеоцитоз и белок;

давление спинномозговой жидкости незначительно повышено;

нарушение ликвородинамических проб (частичный блок ликворопроводящих путей).

Менингит, вызванный гемофильной палочкой Пфейфера

(на 3-м месте по частоте)

на фоне сниженного иммунитета (пневмонии, отиты, эндокардиты, бронхиты);

острое начало, температура 39-40єС, рвота, интоксикация, менингеальный синдром;

очаговая церебральная симптоматика на 5-12-е сутки болезни;

вялое волнообразное течение;

частые резидуальные явления – умственная отсталость, глухота, гидроцефалия.

Стафилококковый менингит

первичные очаги – отит, остеомиелит (гематогенная диссеминация); течение тяжелое; менингит является финальным компонентом септико–пиемической формы сепсиса; летальность 20-60 %;

123

часто инвалидизация;

склонность абсцедированию и частому блоку ликворо-проводящих путей у новорожденных;

быстро развивается устойчивость к антибиотикам.

Сальмонелезный менингит

чаще до 6 месячного возраста, вспышки в роддомах;

токсикоз;

септициемия, септикопиемия;

гепато-лиенальный синдром;

различные экзантемы;

гиперлейкоцитоз в крови;

часто – церебральная гипотензия.

Стрептококковый менингит

чаще у новорожденных;

у больных с эндокардитами в результате септической эмболии сосудов мозговых оболочек;

в острый период – субарахноидальные кровоизлияния.

Листериозный менингит

чаще у новорожденных и детей первых 4-х недель жизни;

имеется семейный очаг инфекции (носители, остролихорадочные инфекции и поражения мозговых оболочек у детей и взрослых);

у иммунодефицитных больных;

интоксикация, лихорадка;

увеличение лимфатических узлов;

увеличение печени и селезенки;

повышенные рефлексы, парестезия и гиперестезия;

клонические судороги;

бред, нарушение сознания;

очаговые поражения черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, патологические рефлексы, иногда параличи и психические расстройства;

ликвор – прозрачный, вытекает под повышенным давлением, увеличение белка, цитоз смешанный, нейтрофильнолимфоцитарного характера.

Общие подходы к терапии гнойных менингитов

1.Интенсивная терапия отека-набухания мозга.

2.Дезинтоксикационная терапия.

3.Дегидратационная терапия с почасовым контролем диуреза.

4.Выбор адекватной антибиотикотерапии (в том числе, мегадозы антибиотиков при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах).

5.Параллельные назначения противогрибковых средств.

6.Противосудорожные препараты.

124

7.Интенсивная терапия гипертермического синдрома.

8.Введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах и тканях.

9.Стимулирующая и рассасывающая терапия.

Серозные менингиты – группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Классификация серозных менингитов

По первичности поражения ЦНС

•первичные (энтеровирусные, паротитный, герпетический, полиовирусный);

•вторичные (туберкулёзный, ВИЧ).

Туберкулезный менинго-энцефалит характеризуется постепенным медленно прогрессирующим началом заболевания.

На фоне субфебрильной температуры появляется головная боль, вялость, сонливость, анорексия, рвота, брадикардия, стойкий красный дермографизм. В динамике симптомы нарастают. К концу первой недели заболевания отмечаются парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики, формируются менингеальные симптомы. При не диагностированном менингите после 10-го дня болезни возможны судороги и нарушения сознания. Часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя сосков зрительного нерва.

Ликвор – характерна легкая опалесценция, желтоватый цвет. Содержание белка повышено (20 г/л и выше). Цитоз достигает 200–300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. Через 12–24 часа на поверхности ликвора формируется фибринозная пленка, в которой можно обнаружить микобактерии.

Важное диагностическое значение имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты туберкулиновых проб.

5.3. Энцефалиты

Энцефалиты – полиэтиологичное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением различных структур головного мозга, ведущую роль в развитии которого играет вирусный агент, проявляющееся симптомами очагового поражения ЦНС, при наличии или отсутствии общемозговой, менингеальной и общеинфекционной симптоматики.

Классификация энцефалитов (Иванова Г. П., Скрипченко Н. В.)

По срокам возникновения:

первичные – самостоятельные заболевания;

вторичные – возникающие на фоне основного заболевания; врожденные – при внутриутробном инфицировании плода;

125

приобретенные – при инфицировании после рождения ребенка.

По этиологии:

клещевые (вирус клещевого энцефалита, Повассан);

комариные (вирус Японского энцефалита, вирус Венесуэльского энцефалита, вирус лихорадки западного Нила);

энтеровирусные (энтеровирусы, вирусы ЭКХО, Коксаки);

краснушные;

коревые;

паротитные;

гриппозные;

аденовирусные;

парвовирусные;

риккетсиозные;

энцефалит Расмуссена, энцефалит Экономо;

поствакцинальные (вакцинные штаммы вирусов).

По течению:

сверхострое – нарастание симптомов в течение нескольких часов;

острое – до 2 недель (чаще 3-5 дней);

затяжное – от 2 недель до 3-4 месяцев;

хроническое – более 6 месяцев.

По локализации:

полушария большого мозга (корковый, подкорковый);

ствол (стволовой);

мозжечок (церебеллярный).

По распространенности:

лейкоэнцефалит (поражение белого вещества): одноочаговый, диффузный, диссеминированный;

полиоэнцефалит (поражение серого вещества);

панэнцефалит (поражение всех структур головного мозга).

По характеру поражения:

некротический;

воспалительный;

демиелинизирующий;

склерозирующий;

геморрагический;

ишемический;

васкулитный.

По вовлечению других отделов нервной системы:

энцефаломиелиты;

энцефаломиелополирадикулоневриты;

оптикоэнцефалиты; оптикоэнцефаломиелиты.

126

Очаговые симптомы энцефалитов:

при поражении мозжечка – мышечная гипотония, скандированная речь, интенционный тремор, нарушение статики, координации;

при поражении ствола – птоз, косоглазие, нистагм, головокружение, поражение лицевого нерва, бульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, назолалия, расстройство дыхания);

при поражении полушарий мозга – локальные припадки, остро развивающиеся параличи, афазия;

при поражении подкорковых ядер – разнообразные гиперкинезы,

акинетикоригидный синдром;

энцефаломиелит – вялые парезы, тазовые нарушения;

диффузное поражение мозговых структур – нарушение сознания в виде оглушенности, сопора, комы либо психомоторного возбуждения, делирия.

Клещевой энцефалит (КЭ) – острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем – инфицированным молоком коз; характеризуется развитием различных клинических форм болезни, среди которых‚ наиболее типичным являются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей.

Этиология

Возбудителем КЭ является вирус, который относится к семейству тогавирусов, рода флавовирусов с основными подвидами западного и восточного вирусов КЭ. На основании антигенной близости к другим арбовирусам и общности путей передачи входит в комплекс вирусов клещевого энцефалита, куда относятся также вирусы омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита, Лангат, Негиши, кьясанурской лесной болезни, Повассан.

Эпидемиология

КЭ является природно-очаговой нейроинфекцией, эпидемиологическая активность его очагов определяется природными и социальными факторами.

Переносчиком и хранителем вируса КЭ являются иксодовые клещи. Соответственно различают природные очаги «персулькатусного», «рицинусного» и смешанного типа. Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем – присасыванием инфицированного клеща в стадии имаго и нимфы при прогулках в пригородных зонах, реже – в городских парках на территории природных очагов. Возможен занос клещей в жилище, где находятся дети, с цветами, ветками деревьев, одеждой взрослых, а также домашними животными. Эпидемиологическое значение имеют в основном зараженные самки клещей, поскольку они присасываются на длительный срок – до нескольких дней и вводят значительную дозу вируса.

127

Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз.

Патогенез

Воротами при трансмиссивном пути заражения являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где вследствие быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы – печень, селезенку, легкие, мозг, где размножается и поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения вируса. Особую тропность вирус КЭ проявляет к двигательным структурам мозга, где его жизнедеятельность проявляется наиболее активно, поражая как нервные, так и глиальные клетки. При двухволновом течении экспериментально доказано, что в первой фазе болезни вирус размножается в органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем кровяное русло освобождается от вируса; развитие второй фазы болезни связано с размножением вируса в ЦНС. Патогенез хроническипрогредиентного течения КЭ рассматривается с точки зрения переживания вируса КЭ в структурах мозга на фоне измененной реактивности организма.

Опорно-диагностические признаки клещевого энцефалита:

заболевание в весенне-летний период;

пребывание больного в эндемичном по клещевому энцефалиту районе;

укус клеща;

употребление в пищу сырого козьего (коровьего) молока или приготовленных из него продуктов;

инкубационный период: 2-11 день;

острое начало заболевания;

высокая лихорадка;

выраженная интоксикация;

нарушение сознания;

судороги;

очаговая симптоматика.

Лечение клещевого энцефалита

Этиотропная терапия

В качестве специфического лечения в первые дни болезни используют иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита в дозе 0,1 мл/кг/сут с интервалом 12ч.

Неспецифическая противовирусная терапия может включать препараты рекомбинантных интерферонов (виферон, интераль и др.).

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга. С этой целью проводят дегидратацию (лазикс, диакарб) и дезинтоксикацию (глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин). Дезинтоксикационную терапию осуществляют в

128

режиме дегидратации. При отеке головного мозга обеспечивают респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация, ИВЛ); в качестве стартовых растворов для инфузионной терапии используют реоглюман, маннитол; назначают глюкокортикоиды (дексазон); препараты, улучшающие трофику мозга (трентал, кавинтон); при судорогах (реланиум, ГОМК, фенобарбитал). При развитии вялых парезов и параличей назначают витамины группы В, вазоактивные нейрометаболиты (актовегин, инстенон), антихолинэстеразные препараты (прозерин), иммуностимуляторы (дибазол), ФТЛ, массаж, ЛФК, гибербарическую оксигенацию.

Ситуационные задачи

5.1. Инфекция возникла в организованном коллективе детей (детский сад), выехавшем летом на дачу. В течение 4 дней в группе из 30 человек последовательно заболело 17 детей, у которых отмечалось острое начало, лихорадка – 38-40оС, головная боль и многократная рвота. Объективно у всех детей имелась гиперемия ротоглотки, у троих – крупнопятнистая и папулёзного характера сыпь, еще у троих – положительный симптом Кернига и имелась ригидность мышц затылка. В спинномозговой пункции отмечен воспалительный характер жидкости у троих детей (лимфоцитарный плеоцитоз).

1.Какое заболевание можно заподозрить?

2.Согласуется ли одномоментность заболевания коллектива детей с разнообразием клинических проявлений у них?

3.Ваш план обследования для подтверждения диагноза?

4.Сформулируйте окончательный диагноз с указанием клинических форм заболевания.

5.Что вы можете сказать о прогнозе заболеваний у этих детей?

5.2. Ваня С., 12 лет, против кори не привит. В день заболевания находился в школе, в течение последней недели перенес заболевание, сопровождающееся катаральными явлениями и экзантемой. На 8-й день от начала болезни состояние резко ухудшилось: температура 40,5°С, повторная рвота, головная боль, судороги, потеря сознания.

Объективно: 8-й день болезни, состояние тяжелое, температура 39,0°C, сознание отсутствует, сухожильные рефлексы повышены, сглаженность правой носогубной складки, повторные общие клонико-тонические судороги больше выражены на левой половине туловища. Менингеальные симптомы отрицательные. Катаральный конъюнктивит и разлитая гиперемия в зеве. На всех участках тела на месте сыпи пигментация кожи. Со стороны других органов патологии нет. На 10-й день ребенок пришел в сознание. Сохранялся левосторонний гемипарез.

Ванализе крови: Эр – 4,0х1012/л, Hв – 130 г/л, ЦП – 0.9, Л – 14,0х109/л, Э

–8%, П – 2%, С – 64%, Л – 20%, М – 6%, СОЭ – 14 мм/ч. В анализе мочи изменений нет.

129

1.Выделите ведущие клинические синдромы заболевания.

2.Сформулировать предварительный диагноз.

3.Назовите результаты лабораторных исследований, подтверждающих диагноз.

4.Консультации каких специалистов необходимы больному?

5.Назначьте диету, режим, лечение больному.

5.3. Ребенок 2,5 лет, посещает детский сад, заболел остро с повышением температуры тела до 39°С, была повторная рвота, жаловался на головную боль. В конце дня – кратковременные судороги, потеря сознания. Доставлен в больницу с диагнозом токсический грипп. При осмотре: состояние крайне тяжелое, кожа серого цвета, акроцианоз. На коже живота, груди, конечностей – геморрагическая сыпь различной величины и формы. Ребенок сонлив. Артериальное давление - 50/25 мм рт.ст. В легких жесткое дыхание, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии. Живот мягкий, печень + 1 см. Не мочится. Через 2 часа состояние ухудшилось. Лежит в вынужденной позе с запрокинутой головой, стонет, увеличилось количество геморрагических элементов на коже. Многократная рвота. Пульс частый, слабый. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая.

Клинический анализ крови: НЬ - 120 г/л, Эр - 3,6х109/л, Тромб - 170,0

х109/л, Лейк - 17,0 х109/л; П - 27%, С - 53%, Э - 2%, Л - 10%, М -8%; СОЭ - 30

мм/час.

Ликворограмма: цвет - мутный, опалесцирует, цитоз - 1800/м3, белок - 0,460 г/л, лимфоциты - 10%, нейтрофилы - 90%.

1.Поставьте клинический диагноз.

2.Какие лабораторные исследования могут подтвердить клинический диагноз?

3.Какие лечебные мероприятия должны быть проведены на догоспитальном и госпитальном этапах?

4.Противоэпидемические мероприятия в очаге?

5.Существует ли специфическая профилактика данного заболевания?

5.4. Мальчик, 6 лет, поступил в стационар с жалобами на головокружение, шаткость походки. При поступлении: состояние тяжелое, вялый, адинамичный, температура тела 37,3oС. На коже лица, туловище, конечностях элементы высыпаний, покрытые корочками. Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей нет. Шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы - до 1,0 см, безболезненные. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке сердца. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Стул, диурез в норме.

Ребенок в сознании, речь невнятная. Сидит неустойчиво, пошатываясь, не стоит, не ходит, выражен тремор рук. Небольшая сглаженность носогубной

130

складки слева, менингеальных симптомов нет. Горизонтальный нистагм. В детском саду несколько случаев ветряной оспы.

Клинический анализ крови: Нв – 136 г/л; Эр – 4,2х1012/л; Лц – 5,5х109/л;

П– 2%; С – 25%; Л – 65%; М – 5%; Э – 3%, СОЭ – 7 мм/час.

1.Предварительный диагноз?

2.Дифференциальный диагноз?

3.Консультации каких специалистов необходимы больному?

4.Назначьте лечение.

5.Профилактические мероприятия?

5.5, Ребенок, 10 месяцев, заболел: потемнение мочи, явление желтушности кожи и склер.

Объективно: на 2-й день болезни ребенок вял, адинамичен, снижение аппетита, кожа и склеры желтушны. Печень на 4 см выступает из-подреберной дуги, селезенка на 1 см ниже реберного края. Моча темная, кал обесцвечен. Из анамнеза известно, что в возрасте 7 месяцев ребенок болел пневмонией, получал лечение, в том числе переливание крови. На 3-й день пребывания в стационаре у ребенка появилась рвота “кофейной гущей”, отказался от еды, появились судороги, потерял сознание.

Анализ крови на билирубин: общий - 2166 ммоль/л, прямой - 180 ммоль/л, непрямой - 36 ммоль/л, АЛТ - 4.1 ммоль/л, протромбиновый индекс - 38%, сулемовая проба - 1.2 мл.

1.1.Назовите ведущие синдромы болезни.

2.Ваш предварительный диагноз?

3.Что развилось у ребенка при резком ухудшении состояния?

4.Оцените результаты лабораторных исследований.

5.Есть ли специфическая профилактика данного заболевания?

131

ГЛАВА 6 ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

6.1. Дизентерия

Дизентерия (Шигеллез) – это острая кишечная инфекция, вызываемая шигеллами разных видов, с преимущественным поражением слизистой оболочки толстой кишки, развитием интоксикации, учащением и болезненностью дефекаций с появлением патологических примесей в виде слизи и крови в стуле, тенезмами.

Дизентерия была выделена в самостоятельную нозологическую единицу в конце ХIХ столетия – после открытия возбудителя. Болезнь известна с глубокой древности. Еще в древние века описывались эпидемии кишечных инфекций в Голандии, Германии, Франции. Термин «дизентерия» впервые ввел Гиппократ, описывая боли в животе и расстройство стула (греч. dys – нарушение, расстройство, enteron – кишка). Врачи древней Японии и Китая называли болезнь «кровавый понос» (sekiri). Вначале возбудителем считали амебу, выделенную в 1875 году Ф. А Лешем в Петербурге, о бактериальной ее природе стало известно с 1891 году, когда русский врач А. В. Григорьев обнаружил дизентерийные палочки и изучил их свойства. Позже, в 1998 году дизентерийную палочку описал японский ученый Kioshi Shiga и возбудитель получил свое название в честь первооткрывателей – Григорьева-Шига. В начале XX века американский ученый Саймон Флекснер и Зонне описали других возбудителей дизентерии.

Этиология

Возбудитель дизентерии относится к роду шигелл, делится на 4-е вида: Sh.dysenteriae (шигеллы Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса и Штуцера-Шмитца) на территории нашего региона не встречаются; Sh.flexneri и Sh.sonney наиболее актуальны в регионе, Sh.boydii не имеют клинического значения. Вид Флекснер подразделяется на 3 подвида (Флекснер, Ньюкастл, Бойд-Новгородский) и ряд подтипов (1а, 1в, 2а, 2в, 3а, 3в, 4а, 4в). Шигеллы – небольшие подвижные палочки (1-3мм) с закругленными концами, грамотрицательные, растут на обычных питательных средах (среда Плоскирева). Дизентерия ГригорьеваШига – выделяет экзотоксин, остальные – эндотоксин. Дизентерийная палочка быстро погибает на солнечном свету, при высушивании, при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. При низких температурах, во влажной среде, в темноте они сохраняются долго. На белье – недели, месяцы, на продуктах питания – до 15-30 дней, в воде – до 1,5 недель, в почве – до 3 месяцев.

Эпидемиология

Источник инфекции – человек и бактерионоситель. Шигеллез — антропоноз. Путь передачи – пищевой, контактно-бытовой, фекальнооральный. Сезонность – жаркое время года. Иммунитет – нестойкий. Генерализация инфекции – неуправляемая. В эпидемичных очагах применяют

132

изолирование (карантин 7 дней) или антибиотикопрофилактику. Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста.

Патогенез

Шигеллы с пищей попадают в желудок, затем в толстый кишечник (его дистальный отдел), где развивается дизентерийная палочка и местные изменения воспалительного характера в стенке толстой кишки (сигма, прямая кишка), катаральные, фолликулярные, язвенные изменения + образование фибринозных пленок (дифтиритическая форма). Обратное развитие происходит путем отторжения наложений с образованием язв с последующим рубцеванием. Каждая форма воспалительного процесса может остановиться на своем уровне, однако учеными было доказано, что фибринозные формы в последние годы почти не встречаются, считают, что они возникают в результате осложнений.

Токсины шигеллы действуют на сосудистый и нервный аппарат кишечника, а также гематогенно – в ЦНС. Местные поражения кишечника при дизентерии приводят к нарушениям функциональной деятельности, усиливается перистальтика, учащается и разжижается стул, появляются патологические примеси: в виде слизи, эритроцитов. В процессе развития воспалительного процесса происходит перераздражение рецепторов – спазм сигмы, стул скудный, в котором содержится продукты распада слизистой оболочки.

Поражение вегетативной нервной системы приводит к нарушению моторной и секреторной деятельности всего кишечника. Рефлекторно – нарушение функций желудка, поджелудочной, печени. Нарушаются все виды обмена веществ. Бурное развитие процесса может привести – к exitus!!!

У ослабленных детей при неправильном лечении – регенерация кишечника происходит вяло или совсем отсутствует, тогда течение затяжное, хроническое. У детей раннего возраста морфологические изменения обычно нерезко выражены, у них преимущественно катаральная и фолликулярная формы воспаления.

Классификация дизентерии

По типу:

типичная форма;

атипичная форма: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

легкая форма;

среднетяжелая форма;

тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений.

По течению:

острое (до 1 мес); подострое (1-3 мес);

133

хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле.

Клиника

Инкубационный период – от нескольких часов до 7 дней (2-3 дня). Основные признаки – колитический синдром (диарея) и интоксикация. Колитический синдром – изменения в стенке толстого кишечника – стул

скудный, малыми порциями, слизь, прожилки крови, зелени. Явления интоксикации не имеют ничего специфического для дизентерии – как и при многих инфекционных болезнях: повышение температуры, нарушения самочувствия.

Начало острое, температура тела – от 37,2°С до 40оС, в первые дни болезни максимально выражены недомогание и кишечная дисфункция. Стул учащается в первые сутки, появляется примесь слизи и прожилки крови. Возникают схваткообразные боли в животе перед актом дефекации и во время нее, тенезмы, появляется поддатливость ануса. Живот запавший, «ладьевидный». Пальпация сигмовидной кишки болезненная.

Интоксикация в зависимости от формы заболевания – от незначительной до высокой. Могут быть помрачения сознания, менингеальные явления, судороги, цианоз, холодные конечности. Сердечнососудистая деятельность нарушена: тахикардия, приглушенность или глухость тонов сердца, аритмия, снижение АД.

Выраженность интоксикации и колитического синдрома в первые дни болезни совпадает, но у грудных детей могут быть расхождения – несоответствие тяжести процесса. Проявления болезни в остром периоде и последующее течение весьма различны, что приводит большому разнообразию клинических форм, которые зависят от индивидуальных особенностей организма, свойств возбудителя, массивности инфицирующей дозы и других факторов.

Критерии тяжести дизентерии

Легкая форма – состояние почти не нарушено, температура нормальная или субфебрильная и кратковременная, колитический синдром выражен нерезко. Стул до 5-8 раз в сутки, слизь, кровь редко. Слабо выражены признаки спастического состояния сигмы.

Среднетяжелая форма – отчетливые признаки умеренной интоксикации, температура – до 39°С, рвота, нарушения самочувствия незначительные, приглушены тоны, схваткообразные боли в животе особенно перед дефекацией, тенезмы, сигма спазмирована. Стул до 12 раз в сутки, колит (слизь, кровь). Температура высокая в течении 2-3-х дней, затем нормализуется.

Тяжелая форма – сильно выражены все явления интоксикации. При токсических формах – нейротоксикоз – это грань, отделяющая от среднетяжелой формы. Интоксикация, повторная рвота, температура – 40°С. Жидкий стул появляется через несколько часов, сначала обильный каловый, затем теряет каловый характер, очень часто слизь, прожилки крови. Тяжесть течения может развиваться бурно, судороги, потеря сознания, отмечается

134

цианоз, снижение АД. Смерть может наступить еще до появления кишечных проявлений. Живот вначале вздут, потом - запавший, в левой позвздошной области, легко пальпируется спазмированная сигма. Улучшение и нормализация стула затягивается. При своевременной и правильной терапии быстро улучшается состояние.

Длительность болезни: зависит от своевременности и правильности лечения, возраста больного, тяжести формы.

Хроническое течение – более 3-4 месяцев, у ослабленных, гипотрофичных детей (рахит, глистная инвазия, сопутствующие воспалительные процессы). При хроническом течении полной регенерации не происходит, что поддерживает диарею. Повышение температуры, интоксикация, боль в животе, снижение аппетита. Длительные кишечные расстройства приводят к ферментативным изменениям в желудке, поджелудочной железе, анемии, гиповитаминозу, суперинфекции и рецидивам.

Осложнения дизентерии

1.Кишечное кровотечение.

2.Перитонит.

3.Рубцовые стриктуры.

4.Выпадения прямой кишки.

Лабораторная диагностика

Гемограмма: лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, СОЭ умеренно

повышено или нормальное. При стертых формах изменения не выражены или умеренные.

Копрологическое исследование: наличие слизи, лейкоцитов и эритроцитов.

Бактериологическое исследование: кала на кишечную группу до назначения антибиотиков.

Серологическое исследование: РНГА с дизентерийным диагностикумом на 5-7-й день болезни. Диагностический титр 1:200.

Особенности дизентерии у детей грудного возраста

Наряду с острым, возможно подострое и постепенное начало болезни, особенно у детей первых месяцев жизни; c полным развитием клинической картины на 3-4-й день.

Слабо выражена интоксикация (беспокойство, снижение аппетита, плач, нарушенный сон).

Слабо выражен дистальный колит.

Характерно развитие энтероколита и, в ряде случаев, энтерита, но с сохранением калового характера испражнений.

Имеются патологические примеси в виде мутной слизи и зелени, а прожилки крови обнаруживаются в кале непостоянно с 3-4-го дня или отсутствуют.

135

Наличие эквивалентов тенезмов: беспокойство, плач, «сучение» ножками, покраснение лица во время акта дефекации, податливость и зияния ануса.

Тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а быстрым и глубоким нарушением гемодинамики, водно-солевого, белкового обменов с развитием гипотрофии и дистрофии.

Частое возникновение осложнений в виде отита, пневмонии, пареза кишечника, выпадения прямой кишки.

Течение болезни длительное, нередко с повторным выделением шигелл, закономерным развитием дисбиоза кишечника, особенно при дизентерии Флекснера.

6.2. Сальмонеллез

Сальмонеллез – это острая кишечная инфекция, вызванная

S.typhimurium, S.enteritidis, S.heidelberg, S.derby, с энтеральным и контактным механизмом заражения, сопровождающиеся развитием воспалительного процесса в слизистой желудочно-кишечного тракта с формированием клинических признаков диареи, общеинфекционного синдрома, септических очагов и обезвоживания.

Этиология

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.Чаще встречаются S. enteritidis, S. typhimurium, реже – S. infantis, S. Virchov.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, который нарушает белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействует на цитомембраны.

При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, обусловливающий развитие интоксикационного синдрома.

Эпидемиология

Сальмонеллез — зооантропоноз. Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных куриных продуктов. Сальмонеллы находятся в кишечнике кур в виде сопутствующей микрофлоры, не вызывая у них развития заболевания.

Эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.

136

Патогенез

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают, освобождая при этом эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В результате сальмонеллы распространяются по лимфатическим путям и проникают в мезентериальные лимфатические узлы.

Помимо местного действия, эндотоксин оказывает влияние на развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастроинтестинальную) форму и может завершиться. Возбудитель может поступать в кровь даже при локализованных формах инфекции, однако бактериемия при этом бывает кратковременной.

Генерализация инфекционного процесса и длительная бaктериемия наблюдаются при глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника. Вследствие бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и вызывают в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов.

Генерализованная форма сальмонеллеза с септическими проявлениями характеризуется наличием небольшого полнокровия и мелких кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. Во внутренних органах могут присутствовать множественные метастатические гнойники. Выражена диффузия и очаговая пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Классификация сальмонеллеза

По форме:

Желудочно-кишечная форма

гастроэнтероколит;

гастроэнтерит;

энтерит;

энтероколит;

колит;

пищевая токсикоинфекция.

Генерализованная форма

септическая;

тифоподобная.

Атипичная форма

стертая;

субклиническая;

бактерионосительство.

По тяжести:

легкая; средне-тяжелая;

137

тяжелая.

По течению:

острое (до 1 мес);

подострое (1-3 мес);

хроническое (свыше 3 мес).

Клиника сальмонеллеза

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней – при пищевом пути заражения, 6-8 дней – при контактно-бытовом. Клиника полиморфна и затруднена диагностика.

Желудочно-кишечная форма – до 90% случаев, протекает в виде гастрита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, пищевой токсикоинфекции (ПТИ). У детей первого года жизни сальмонеллез в большинстве случаев вызывается «госпитальными» штамамми сальмонелл. Начинается болезнь подостро, максимальное развитие симптомов на 3-7-й день заболевания. Температура тела повышается до фебрильных цифр, появляется вялость, бледность, рвота, обильный, жидкий, стул, буро-зеленого цвета, гепатолиенальный синдром. Тяжесть обусловлена интоксикацией и синдромом нарушения водно-минерального обмена, возникают вторичные очаги – менингит, остеомиелит, пневмония.

Желудочно-кишечная форма у старших детей протекает по типу ПТИ: короткий инкубационный период, повышение температуры, многократная рвота, интоксикация различной степени выраженности, гепатолиенальный синдром, стул частый, водянистый, зеленого цвета, со слизью.

Дизентериеподобная форма встречается у 50% больных. Характерно острое начало, повышение температуры 1-2 дня, интоксикация, дистальный колитический синдром.

Тяжелая форма сальмонеллеза может протекать с явлениями менингизма, судорогами и изменениями рефлекторной деятельности ЦНС.

Вгемограмме: лейкоцитоз, нейтрофиллез, анэозинофилия, моноцитоз, гипопротеинемия с диспротеинемией (относительное повышение глобулина), гипонатриемия и гипокалиемия.

У детей 1-го года жизни при тяжелых формах возможен летальный исход от тяжелого кишечного токсикоза.

Тифоподобная форма – у 2% детей – резко повышается температура, длительная лихорадка до 3-4 недель, выражены интоксикация, симптомы сердечнососудистых нарушений (тахиили брадикардия).

Вгемограмме: лейкопения, анэозинофилия, повышенная СОЭ.

Эта форма имеет среднетяжелое и тяжелое течение.

Септическая форма – преимущественно у новорожденных первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном. Встречается у 2-3% детей. Характеризуется тяжелым течением, температура ремитирующего характера, симптомы септицемии, септикопиемии, нарушение всех видов обмена веществ, особенно водно-минерального. Кал жидкий, буро-зеленый, со

138

слизью. Возможно развитие паренхиматозного гепатита с выраженной желтухой, пневмонии, менингита, гнойного отита, остеомиелита.

Гриппоподобная форма – у 4-5 % детей – повышение температуры до фебрильных цифр, интоксикация (головные боли, боли в мышцах, суставах), ринит, фарингит, коньюктивит, боль в горле, кашель, изменения в легких. Возможны сердечнососудистые нарушения, снижение АД, тахикардия, ослабление сердечных тонов.

Вгемограмме: повышение СОЭ, анэозинофилия, иногда тромбоцитопения.

Вбактериологических посевах слизи из ротоглотки обнаруживают сальмонеллу. Эта форма может быть легкой и среднетяжелой – по тяжести течения.

Стертая форма – у старших детей, клинические симптомы незначительны. Температура повышается до субфебрильных цифр, держится 1- 2 дня. Дисфункция кишечника 1-2 дня, стул жидкий до 3-4 раз в сутки, без примесей.

Бессимптомная форма – у детей в любом возрасте. Диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований (бактериологическое выделение сальмонелл из кала, серологически – РНГА с сальмонеллезным диагностикумом 1:200), данные эпиданамнеза (контакт с больным или бактерионосителем). При этой форме могут также возникать симптомы свойственные аппендициту, холециститу, пиелонефриту.

Осложнения сальмонеллеза

1.Гнойный артрит.

2.Остеомиелит.

3.Эндокардит.

4.Абсцесс мозга, селезенки, печени и почек.

5.Менингит.

6.Перитонит.

7.Аппендицит.

8.Пневмония.

9.Инфекционно-токсический шок.

Особенности сальмонеллеза у детей грудного возраста

Вызывается «госпитальными» штаммами сальмонелл тифимуриум.

Начало болезни подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов к 3-7 дню от начала заболевания.

Интоксикация характеризуется фебрильной температурой, вялостью, адинамией, отказом от еды и питья. Кожа бледная с «мраморным» рисунком, холодная на ощупь, глаза запавшие. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Желудочно-кишечные расстройства проявляются гастроэнтеритом или гастроэнтероколитом с нечастой, но упорной рвотой.

Живот вздут, болезненный при пальпации, увеличены печень и

селезенка.

139

Стул жидкий, сохраняет каловый характер, зловонный с патологическими примесями в виде мутной слизи, зелени.

На 5-7-й день болезни в фекалиях появляются прожилки крови, хотя гемоколит не характерен.

Заболевание протекает в средне-тяжелой или тяжелой форме, нередко принимает длительное затяжное или рецидивирующее течение с возникновением вторичных очагов инфекции, дистрофии.

В общем анализе крови у больных сальмонеллезом выявляется лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево и нередко моноцитоз.

6.3. Условно-патогенная кишечная инфекция

Условно-патогенная кишечная инфекция – это группа острых кишечных инфекций (ОКИ), вызванных условно-патогенной флорой (УПФ) и характеризующихся однотипностью симптомов энтерита и энтероколита, но имеющих свои особенности.

Для УПФ протейной этиологии характерно развитие энтеритного или гастроэнтеритного синдрома, выражен метеоризм, гнилостный запах испражнений.

Для УПФ клебсиеллезного энтерита и энтероколита возможно развитие пульмональных форм при тяжелом течении болезни.

Клостридиоз – протекает в 3-х вариантах:

1.Тяжелый токсикоз.

2.Холероподобная форма.

3.Некротический энтерит.

ОКИ, вызванные эшерихиями и ротавирусами, протекают с синдромом секреторной диареи. Секреторные диареи имеют свои особенности, позволяющие диагностировать их от других заболеваний ЖКТ.

Эшерехиозы

Заболевания обладают высокой контагиозностью и могут иметь эпидемическое распространение. Особое беспокойство вызывают тяжелые формы инфекции с развитием токсикоза с эксикозом у детей раннего возраста, которые могут сопровождаться летальным исходом. Это обуславливает необходимость проведения комплексной терапии, в том числе, интенсивной и реанимационной. Особенно тяжелое течение наблюдается у недоношенных и ослабленных другими заболеваниями детей. Усовершенствование методов терапии привело к заметному уменьшению заболеваемости и летальности.

Классификация эшерихиоза

Клиническо-бактериологические варианты

1. Энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ)

Большинство заболеваний вызывают 4 серотипа: О18, О111, О55, О26. Преимущественно болеют дети раннего возраста, находившиеся на искусственном вскармливании. Сезонность: зимне-весенняя. Пути заражения: контактно-бытовой (чаще внутрибольничный), пищевой. По частоте тяжелых

140

форм ЭПЭ – эшерихиоз стоит на 3-м месте после иерсиниоза и сальмонеллеза. Наиболее тяжелые коли-инфекции обусловленны ЭПЭ-О55 и ЭПЭ-О111. Тяжесть обусловлена выраженными симптомами нарушения водноминерального обмена, токсико-эксикоз (Приложение 6).

Иногда может развиваться гиповолемический шок: снижение температуры, холодные конечности, акроцианоз, одышка, затемненное сознание, тахикардия, слизистые – сухие, яркие, склерит. Большой родничок запавший, олигурия. В гемограмме отсутствуют выраженные воспалительные сдвиги, может отмечаться умеренный лимфоцитоз. В копрограмме имеются изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

2. Энтеротоксигенный эшерихиоз (ЭТЭ)

Заболевание вызывают серотипы: О6, О8, О75, О20. Широко распространено среди детей всех возрастных групп. Начало постепенное, но может быть и острым, чаще у детей 1-го года жизни. Поражает не только тонкий но и толстый кишечник. В копрограмме при ЭПЭ и ЭТЭ отсутствуют воспалительные изменения: если находят изменения, то расценивают как функциональные. Холероподобная форма ЭТЭ типична у детей 1-го года жизни. Постепенное начало, рвота, диарея и присоединение в течение 3-5 дней других симптомов. Температура нормальная или субфебрильная, гипертермии почти не бывает. Рвота постоянный симптом, носит упорный характер. Стул учащается к 5-7-му дню болезни, редко может быть схваткообразные боли в животе. В гемограмме может регистрироваться палочко-ядерный сдвиг и отсутствует лимфоцитоз.

3. Энтероинвазивный эшерихиоз (ЭИЭ)

У детей старшего возраста вызывает дизентериеподобную диарею.

4. Энтерогеморрагический эшерихиоз (ЭГЭ)

Вызывает поражение кишечника, сопровождающееся геморрагическими проявлениями, ЭГЭ являются одним из этиологических факторов гемалитико-уремического синдрома.

5. Энтероадгезивные эшерихии (ЭАЭ)

Часто являются причиной затяжной диареи у детей.

Холера

Заболевание начинается остро с появления умеренных болей вокруг пупка и жидкого стула на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Характерно появление рвоты, обильного, водянистого стула, без запаха, по типу «рисового отвара», что быстро приводит к выраженному обезвоживанию. В крови чаще наблюдается незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево, моноцитопения.

Особенностью секреторных диарей, в частности холеры и эшерихиоза, является колонизация возбудителя на поверхности энтероцитов только в тонком отделе кишечника. Поэтому отсутствует или слабо выражен местный воспалительный процесс. Вырабатываемые микробами экзотоксины типа холерогена активизируют циклические нуклеотиды (цАМФ), что приводит к

141

увеличению энтероцитами секреции воды и электролитов (гиперсекреция) в просвет кишечника и нарушению ее всасывания — основному патогенетическому механизму развития «водянистой диареи», которая зачастую сопровождается дегидратацией.

Стафилококковая кишечная инфекция

Клиническим проявлениям этой нозологической формы свойственно большое многообразие, что создает в диагностике трудности.

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – эта клиническая форма наиболее доступная для диагностики. Инкубационный период от 3 до 6 часов (максимально 24 часа). Заболевание возникает остро, после употребления пищи, зараженной стафилококком (чаще молочная пища). В течение первых суток у ребенка развивается тяжелый токсикоз (повышение температуры, повторная рвота, присоединяется частый жидкий, водянистый стул с небольшой слизью). Явления токсикоза бурно нарастают, резкое беспокойство, иногда потеря сознания. Если своевременно оказать неотложную помощь – быстрое выздоровление.

Энтерит, энтероколит у детей раннего возраста могут быть первичным (возбудитель попадает в организм с пищей) и вторичным (из других очагов) по происхождению.

Первичный стафилококковый энтероколит начинается остро:

повышается температура тела, рвота, учащается стул, обильный водянистый, развивается эксикоз. Болеют ослабленные дети, преимущественно на искусственном или смешанном вскармливании, нередко этому заболеванию предшествует ОРВИ. Бактериологически – стафилококк выделяется в большом количестве из кала с первых часов и дней заболевания. В гемограмме – изменения подчеркивающие бактериемию, могут долго сохраняться.

Вторичный стафилококковый энтерит, энтероколит у детей раннего возраста – имеет проявления генерализованной стафилококковой инфекции, либо возникает в результате дисбиоза кишечника. В этом случае находят и другие очаги стафилококковой инфекции – пневмония, отит, менингит. Заболевание может начинаться с катаральных явлений верхних дыхательных путей, рвоты, учащения стула с 3-6 до 10-15 раз в сутки, жидкий со слизью, зеленью, реже – прожилками крови. Температура тела субфебрильная, могут отмечаться отделные подьемы температуры. Плохо набирают в весе, течение преобретает волнообразный характер и длительность: период ухудшения – период улучшения. Осложнения: отит, пневмония. Если начать совевременно лечение – выздоровление. Клинические проявления болезни зависят от возраста заболевших, массивности инфицирующей дозы и не зависят от вида и свойств возбудителя.

Ротавирусный гастроэнтероколит является ведущей причиной инфекционных гастроэнтеритов у детей. Заболевание высококонтагиозно, от спорадических случаев до эпидемических вспышек. Пути передачи: водный,

142

контактно-бытовой. Болеют дети всех возрастов, но чаще в возрасте от 1 до 3 лет. Сезонность – осенне-зимняя, летом полностью отсутствует это заболевание.

Клиническая картина однотипна у детей различных возрастных групп, характеризуется проявлениями в виде ГЭК, может иметь 2 варианта начала:

1.Острое (повышение температуры и диарея в первый день болезни)

2.Подострое (повышение температуры и диарея, чаще у детей раннего возраста, или рвота и диарея, у детей старшего возраста в первые дни болезни и появление остальных симптомов на 2-3-й день болезни).

У большинства детей в начале заболевания появляются одновременно и симптомы поражения респираторного тракта, которые развиваются параллельно с диареей, когда дисфункция кишечника предшествует им на 3-й день. Респираторный синдром характеризуется умеренной гипертермией, зернистостью мягкого неба, дужек, заложенностью носа, непродолжительностью (3-4 дня), менее выражен, чем при ОРВИ, рвота может быть у грудных детей (1-2 дня), симптомы интоксикации умеренно выражены, стул жидкий, каловый, без примесей, иногда может быть с небольшим количеством слизи. Схваткообразные боли в животе – умеренно выражены, без четкой локализации. До одной недели держится диарея, быстрая обратная динамика. В гемограмме: часто нет сдвигов воспалительного характера. В копрограмме: часто определяется большое количество нейтрального жира.

Особенностью острых кишечных инфекций вирусной этиологии

(секреторных диарей), в частности ротавирусной инфекции, является развитие «водянистой диареи», которая зачастую сопровождается дегидратацией. Диарейный синдром при ротавирусной инфекции связан в основном с развитием дисахаридазной (лактазной) недостаточности с накоплением осмотически активных дисахаридов в просвете кишечника и с нарушением всасывания воды и электролитов.

Клинико-эпидемиологических данных бывает, как правило, недостаточно для установления этиологического диагноза, поэтому необходима лабораторная диагностика ОКИ.

Лабораторная диагностика

1.Копрологическое исследование – локализация процесса в ЖКТ (нейтральный жир, слизь, лейкоциты, эритроциты).

2.Общий анализ крови – лейкоцитоз и нейтрофиллез с палочкоядерным сдвигом влево и повышение СОЭ.

3.Общий анализ мочи – альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия

–при токсическом поражении почек.

4.Биохимический анализ крови (общий белок, глюкоза, креатинин,

диастаза).

5.Бактериологическое исследование испражнений – этиологическая расшифровка диагноза (жир, рвотные массы, кровь, моча, ликвор).

6.Бактериологическое исследование рвотных масс или промывных вод желудка.

143

7.Бактериологическое исследование крови и мочи.

8.Вирусологическое исследование испражнений – обнаружение вируса в динамике с помощью электронной микроскопии в ранние сроки болезни, наиболее достоверно ИФА, могут быть использованы простые экспресс-методы – латекс-агглютинация, твердофазовая реакция, коаглютинация (КОА).

9.Серологическое исследование – РПГА с эритроцитарным диагностикумом с 5-7-го дня болезни у детей раннего возраста, на 10-14-й день

удетей старшего возраста. РНГА с Flexneri – 1:100 (в раннем и грудном возрасте), 1:200 (у детей старшего возраста). При сальмонеллезе у детей до 6 мес. – 1:100, от 6 мес. до 1 года – 1:200, старше года и взрослых – 1:400.

10.Кал на яйца глист и простейших.

11.Соскоб на яйца глист.

12.УЗИ органов брюшной полости.

6.4. Лечение острых кишечных инфекций. Неотложные состояния

Детскому организму присущи некоторые возрастные особенности: более интенсивные обменные процессы в отличие от взрослых, склонность к резкой потере жидкости и солей, быстрое возникновение нарушений функционирования пищеварительной системы, поэтому кишечные расстройства возникают легко, например, в ответ на небольшое изменение состава и привычного объема пищи. При такого рода кишечных нарушениях обычно проводится лечение в домашних условиях.

Показания к госпитализации в стационар:

дети первого года жизни;

больные с тяжелыми формами инфекции, независимо от возраста;

больные со среднетяжелыми формами инфекции в возрасте до 3 лет;

больные, резко ослабленные и имеющие сопутствующие заболевания;

больные с затяжными, осложненными и хроническими формами ОКИ в период обострения процесса;

дети из закрытых коллективов, общежитий;

дети, проживающие в семье совместно с работниками пищевых предприятий и лицами к ним приравненными;

при угрозе распространения инфекции по месту жительства больных из-за невозможности проведения противоэпидемических и лечебных мероприятий.

Лечение острых кишечных инфекций

Диетотерапия – правильно организованное питание детей в остром периоде болезни, полноценное и сбалансированное способствует нормализации иммунных и метаболических сдвигов. Режим питания не нарушать - 5-6-7

144

кормлений (это сказывается на секреторной и моторной функциях желудка). Адаптированные молочные смеси, лучше грудное дробное кормление. Питание уменьшается на 1/3-1/2 , при наличии энтерита – на 1/3, при наличии энтероколита – на 1/2-2/3. При положительной динамике - восстановление пищи в течение 3-5 дней, максимально 7 дней. Дозированное кормление. Оральная регидратация, если нет рвоты. Питание до нормализации восстанавливать осторожно и не более чем на 100 мл в сутки.

Рекомендации: дробно: кисло-молочные смеси, рисовый отвар, отвары изюма, печеные яблоки, сухари, овощные супы, каши.

Лечебное питание является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни. В настоящее время голодные диеты и водночайные паузы не рекомендуются, т.к. доказано, что даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты значительно ослабляют защитные силы организма и замедляют процессы репарации.

Объем и состав питания определяются возрастом детей, характером вскармливания до болезни, тяжестью и фазой болезни, а также характером предшествующих заболеваний (гипотрофия и аллергические диатезы).

Детям раннего возраста в период разгара заболевания рекомендуется уменьшение объема пищи в первый день лечения на 30–50% и увеличение кратности кормлений до 6-8 раз в сутки. В течение 3-4 дней должен быть восстановлен нормальный объем питания. При легких формах ОКИ сохраняется возрастная диета, механически и химически щадящая, с дополнительным введением кисломолочных смесей. Оптимальным видом питания грудных детей является материнское молоко. Детям первых месяцев жизни, находящимся на искусственном вскармливании, предпочтительно назначать кисломолочные смеси. У детей старше 6 месяцев смеси сочетают с овощными блюдами (в виде пюре или супа-пюре), 5-10% рисовой или гречневой кашей. В последующем ассортимент и объем питания быстро расширяют в соответствии с возрастом ребенка и характером вскармливания до болезни.

Детей старше года следует кормить с учетом их аппетита. В первые дни ограничивается количество жира, отдается предпочтение кисломолочным продуктам, пюре, овощным супам на воде. С 3-4-го дня добавляется паровое мясо (фарш, паровые котлеты нежирных сортов), творог. К 5-7-му дню лечения объем и состав пищи должен соответствовать возрастной норме. На 2-3-й неделе исключаются продукты, усиливающие брожение и перистальтику кишечника (цельное молоко, черный хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды), а также продукты, часто вызывающие аллергические реакции (рыба, апельсин, шоколад, клубника и др.) В периоде репарации и реконвалесценции при гладком течении ОКИ разрешается возрастная диета с вышеуказанными ограничениями.

При затянувшейся постинфекционной диарее требуется дополнительная коррекция питания в зависимости от вида функциональных

145

нарушений. Так при большинстве ОКИ (чаще при дизентерии и сальмонеллезах) уже в периоде разгара болезни может развиваться реактивный панкреатит, проявляющийся нарушением всасывания жира. Об этом свидетельствуют обильный, блестящий, зловонный стул серо-зеленого цвета, повышение количества нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме, а в ряде случаев – клинические проявления (тошнота, боли в левом подреберье, метеоризм). Таким больным показана диета с уменьшением содержания жира. Детям старше года назначают стол 5п (панкреатический) – с исключением животного масла, свежей выпечки, сырых фруктов и концентрированных фруктовых соков.

Причиной длительной диареи при ОКИ может быть лактазная недостаточность (нарушение всасывания углеводов), которая является патогенетическим звеном ротавирусной инфекции, но может сопровождать сальмонеллез, кампилобактериоз, стафилококковую инфекцию и другие ОКИ. Обычно в анамнезе у этих детей и у членов их семьи имеется непереносимость молока. Клинически это проявляется беспокойством во время кормления, срыгиванием, отрыжкой, метеоризмом, наличием после каждого кормления обильного, водянистого стула, пенистого, с кислым запахом, а также снижением рН кала ниже 5,5. Таким больным рекомендуется ограничение грудного молока до 50% объема (при естественном вскармливании) или полная отмена сладких адаптированных молочных смесей (при искусственном вскармливании) с постепенной заменой их на низколактозные или соевые смеси. В качестве прикорма используются безмолочные каши (на рисовом или овощном отваре, соевом молоке), овощное пюре на воде с растительным маслом, творог, отмытый от сыворотки, мясное пюре. Следует избегать грубой, усиливающей перистальтику кишечника пищи и сладких фруктовых соков, повышающих газообразование. Длительность низколактозной диеты устанавливается индивидуально – от 1,5 до 6 месяцев.

Причиной длительной постинфекционной диареи, особенно у детей имеющих неблагополучный аллергологический анамнез и получавших повторные курсы антибиотиков, может быть вторичная пищевая аллергия (аллергоэнтеропатия) с развитием непереносимости белка коровьего молока, реже – яичных протеинов и белка злаковых культур. Клинически это проявляется болями в животе, метеоризмом, срыгиванием, наличием жидкого стула с мутной слизью, иногда – с кровью, ребенок не прибавляет в массе. Таким больным назначается безмолочная диета, безмолочные протертые каши, фруктовые и овощные пюре, а уже с 2-3-месячного возраста в питание можно добавлять мясо и мясные консервы для детского питания. У детей старше года исключаются продукты с сенсибилизирующей активностью (морковь, свекла, рыба, шоколад, орехи, цитрусовые, оранжевые и красные соки, фрукты).

В редких случаях после тяжелых ОКИ (при сальмонеллезе) развивается вторичный синдром целиакии, требующий строгого соблюдения аглиадиновой диеты с исключением продуктов, содержащих пшеницу.

146

Регидратационная терапия

Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном в лечении ОКИ, как секреторных, так и инвазивных. Раннее применение адекватной регидратационной терапии является главным условием быстрого и успешного лечения. Регидратационная терапия проводится с учетом тяжести обезвоживания организма ребенка (Приложение 6).

Оральная регидратация

Проведение оральной регидратации при ОКИ должно быть первым лечебным мероприятием в домашних условиях при первых симптомах заболевания. Полноценная регидратационная терапия осуществляется в 2 этапа.

1-й этап – регидрационная терапия, которая осуществляется на протяжении 4-6 часов для восстановления объема утраченной жидкости. При дегидратации легкой степени он составляет 30-50 мл/кг массы тела, при среднетяжелой степени – 60-100 мл/кг массы. Расчет можно проводить на основании приведенной ниже таблицы (табл. 4).

Таблица 4

Расчет объема растворов для оральной регидратации

Скорость введения жидкости через рот составляет 5 мл/кг/ч.

Критерии эффективности 1-го этапа (оценивается через 4-6 часов):

Исчезновение жажды.

Улучшение тургора тканей.

Увлажнение слизистых оболочек.

Увеличение диуреза.

Исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

Выбор дальнейшей тактики:

если признаков обезвоживания нет – необходимо переходить к поддерживаемой регидратационной терапии (2-й этап);

признаки обезвоживания уменьшились, но еще сохраняются – надо продолжать давать раствор через рот на протяжении следующих 4-6 часов в предыдущем объеме;

147

признаки обезвоживания нарастают – переход на парентеральную регидратацию.

2-й этап – поддерживаемая терапия, которая проводится в зависимости от потерь жидкости, которые продолжаются с рвотой и испражнениями.

Методика проведения 2-го этапа

Поддерживаемая оральная регидратация сводится к тому, что ребенку за каждые последующие 6 часов вводят столько глюкозо-солевого раствора, сколько он потерял жидкости за предыдущий 6-ти часовой период.

Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратационной терапии у детей в возрасте до 2 лет составляет 50-100 мл, детей старше 2 лет – 100-200 мл или 10 мл/кг массы тела глюкозо-солевого раствора после каждого испражнения. На этом этапе раствор для оральной регидратации можно чередовать с фруктовыми или овощными отварами без сахара, с чаем, особенно зеленым. При рвоте после 10-минутной паузы регидратационную терапию продолжают. В условиях стационара в случае отказа ребенка от питья или при наличии рвоты применяют зондовую регидратацию. Тонкий желудочный зонд вводят через нос (длина зонда равняется расстоянию от уха до носа + от носа до мечевидного отростка грудины). Зондовую регидратацию можно проводить беспрерывно капельно с помощью системы для внутривенного введения, с максимальной скоростью 10 мл/мин.

Эффективность оральной регидратации во многом зависит от правильной техники ее проведения. Основной принцип – это дробность введения жидкости. Питье дается малыми порциями, по 1-2 чайной ложки каждые 3-5 минут. Жидкость можно давать с помощью бутылки с соской, ложки, чашки, пипетки, одноразового шприца. У детей раннего возраста (до 3 лет) глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношении 1:1. Введение солевых и бессолевых растворов чередуется (не смешивать!). При отсутствии готовых пакетиков в аптечной сети, готовят глюкозо-солевой раствор в домашних условиях в следующей пропорции: 1 чайная ложка поваренной соли без верха, 1/2 чайной ложки питьевой соды, 8 чайных ложек сахара, все это растворяют в 1 литре теплой кипяченой воды. Отсутствие калия в этой смеси восполняется приемом калиевого компота, приготовленного из сухофруктов, изюма, кураги.

Рекомендуется регидрон – раствор для пероральной регидратации со сниженной осмолярностью (245мосм/л и ниже), который оптимизирует всасывание воды и электролитов в кишечнике в большей степени, чем использование гиперосмолярных растворов. Также данный тип растворов уменьшает потребность в инфузионной терапии, снижает выраженность диарейного синдрома и рвоты.

Пищу, за исключением грудного молока, в течение начального периода регидратации давать не следует.

148

Регидратацию 1 – 2 степени эксикоза можно выполнять орально, 3 ст. – парентерально.

Расчет парентеральной жидкости ведется по схеме – номограмма Абердина: с учетом патологических потерь и физиологических потребностей, под контролем всех параметров: учета диуреза, стула, рвоты, температуры, ДН. Ориентировочно для поддерживающей терапии при легкой степени эксикоза требуется 50 мл/кг, средней тяжести – по 120 мл/кг, при тяжелой – 200-220 мл/кг.

Антибактериальная терапия

Препараты 1 ряда (стартовые) – назначаются в первые дни заболевания – нитрофураны: энтерофурил, нифуроксазид: суспензия — детям от 2 до 6 мес. — 2,5–5 мл (110–220 мг) 2 раза; от 6 мес. до 6 лет — 5 мл (220 мг) 3 раза, дети старше 6 лет – таблетки 200 мг 4 раза в сутки; нифуратель (макмирор): 10-20 мг/кг в сутки в 2 приема. Курс 5–7 дней.

Препараты 2 ряда (альтернативные) – цефиксим (икзим, цефикс,

супракс, панцеф): суспензия – 8 мг/кг в 1–2 приема, капсулы: 400 мг 1 раз в день. Курс 5 дней.

Препараты 3 ряда (резерва) применяются в стационаре парентерально – аминогликозиды (амикацин – 20-30 мг/кг, нетромицин – 10-15 мг/кг);

цефалоспорины (цефтриаксон – 30-100 мг/кг, цефтазидим, per os цедекс –

цефтибутен 9 мг/кг); карбапенемы (меронем – 10-20 мг/кг).

Длительность курса этиотропной терапии в среднем составляет 5 дней, но может быть сокращена до 3 или увеличена до 7 дней. Критерием отмены антибиотиков и химиопрепаратов является клиническое выздоровление в течение 3 дней (нормализация аппетита, стула, отсутствие болей в животе, рвоты, лихорадки, активное поведение ребенка). Через 1-2 дня после отмены этиотропной терапии берется контрольный мазок или посев нативного кала. При получении отрицательного результата ребенок допускается в детский коллектив. При повторном выделении возбудителя и отсутствии клинических проявлений болезни лечение антибиотиками или химиопрепаратами не показано, в таких случаях используют фаготерапию в возрастных дозировках, стимулирующую терапию, биологические препараты.

Специфические бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный, стафилококковый, коли-протейный и поликомпонентные интести-фаги). Фаготерапия при ОКИ показана: как монотерапия при стертых и легких формах ОКИ; при среднетяжелых формах ОКИ в острой фазе болезни в сочетании с антибактериальными препаратами; для лечения бактерионосительства, дисбиоза кишечника. Фаги назначают за 1-1,5 часа до еды 2 раза в день в сочетании с ректальным введением 1 раз в сутки после опорожнения кишечника, курс лечения – 10 дней.

Пробиотики и эубиотики

Пробиотики при ОКИ могут быть примененные как самостоятельные препараты этиотропной терапии или в качестве вспомогательной терапии во время антибиотикотерапии. При лечении ОКИ применяют пробитики, которые

149

в своем составе содержат лакто-, бифидобактерии и пропионовокислые бактерии. При инвазивных диареях на фоне антибактериальной терапии применяют самоэлеминирующие пробиотики (содержат сахаромицеты) или пробиотики, содержащие лактобактерии. Последние в подавляющем большинстве являются стойкими или умеренно стойкими к действию антибиотиков. Детям с иммунодефицитными состояниями пробиотики не назначают. Курс пробиотикотерапии длится 10-14 дней.

Энтеросорбенты

Основой для использования энтеросорбентов в лечении ОКИ у детей является их способность фиксировать на своей поверхности сотни миллионов клеток-возбудителей ОКИ. Установлено, что сорбенты тормозят адгезию микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки кишки, снижают транслокацию микрофлоры с кишечника во внутреннюю среду организма и, таким образом, препятствуют генерализации инфекционного процесса. Адгезированные на поверхности энтеросорбентов микробы подвергаются деструкции и выводятся из организма больного. Вместе с бактериальными возбудителями ОКИ энтеросорбенты фиксируют на своей поверхности ротавирусы. Кроме возбудителей заболевания энтеросорбенты выводят из организма токсины микробов и продукты их метаболизма. Они выступают в роли активатора каталитических процессов в организме и трансформируют токсичные вещества в мало токсичные. Благодаря этому, энтеросорбенты оказывают санирующий и детоксикационный эффекты, снижают иммуносупрессивное действие микробов, вирусов и токсинов, оказывают противоаллергическое действие. Необходимым условием повышения терапевтической эффективности энтеросорбентов является их раннее назначение, использование препаратов с первых часов болезни значительно улучшает исход заболевания, особенно у детей раннего возраста. Курс лечения энтеросорбентами составляет не более 5-7 дней. При назначении сорбентов нужно помнить, что их нельзя давать одновременно с другими лекарствами и питанием во избежание адсорбции и выведения последних из организма.

Иммунотерапия при ОКИ показана детям с отягощенным преморбидным фоном, часто болеющим, страдающим разными иммунодефицитами, при затяжном течении ОКИ, при длительном бактериовыделении после перенесенной ОКИ. Из специфических иммуномодуляторов наиболее эффективен КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения). Он содержит полный набор иммуноглобулинов – Ig G (50%), Ig M и Ig A (по 25 %) и высокий титр специфических антител против целого ряда возбудителей ОКИ (шигелл, сальмонелл, эшерихий, ротавирусов, синегнойной палочки и др.). Установлена способность энтеральных иммуноглобулинов блокировать микробные клетки и тем самым предотвращать их адгезию и размножение в энтероцитах, кроме того, они увеличивают уровень гуморальных антител.

Как средство иммунной терапии можно использовать иммуноглобулин нормальный человеческий из расчета 0,2 мл/кг массы тела. При длительном и

150

массивном выделении из кала St. aureus показано назначение

антистафилококкового иммуноглобулина в дозе 15–20 АЕ/кг массы тела,

вводится 1 раз в сутки, через день, на курс лечения – 3 инъекции. Перед введением иммуноглобулинов необходимо уточнить аллергологический анамнез.

Ферментотерапия назначается для коррекции вторичных нарушений всасывания и переваривания белков, жиров, и углеводов, возникающих на фоне ОКИ. Применение ферментов рекомендуется в стадии репарации, после ликвидации клинических симптомов, угрожающих жизни больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом II–III степени, ИТШ), в период расширения диеты, а также при наличии сопутствующей гастроэнтерологической патологии (гастродуоденит, ферментопатия). Назначение ферментных препаратов производится с учетом данных копрологического исследования. При наличии большого количества нейтрального жира назначают ферменты поджелудочной железы. Предпочтительнее назначение полиферментных препаратов во время еды на 1014 дней в возрастных дозах: панкреатин, креон, панзинорм. При снижении желудочной секреции, что проявляется стойким снижением аппетита, назначают препараты, содержащие ферменты слизистой желудка: абомин, пепсин, ацидин-пепсин.

Противорвотные средства назначаются при упорной рвоте. С этой целью используются: осетрон в дозе 0,1 мг/кг веса детям с 6 месяцев, мотилиум в дозе 0,5-1,5 мг/кг веса детям до 1 года и 1-2 таблетки – старше года перед едой; пипольфен по 1-2 капли 2,5% раствора в чайной ложке воды; новокаин 0,25% - 1 ложку (чайную, десертную, столовую – по возрасту).

Необходимо избегать назначения препаратов, подавляющих перистальтику кишечника (лоперамид, иммодиум), ввиду риска развития динамической кишечной непроходимости!

Фитотерапия назначается в периоде репарации кишечника с противовоспалительной и вяжущей целью в виде отваров коры дуба, корок граната и др. Длительность курса лечения составляет 1 месяц, причем, каждые 10 дней травы необходимо менять. Отвары даются по 1 чайной, десертной или столовой ложке в зависимости от возраста 5-6 раз в день.

Витаминотерапия (супрадин, компливит, мультитабс и др.) курсом 10-14

дней.

Для профилактики и лечения дисбиоза кишечника показано назначение

биологических бактерийных препаратов. Оптимально их назначение в периоде ранней реконвалесценции при уменьшении диареи. Они способствуют восстановлению нормального микробного «пейзажа» кишечника, его ферментативной активности, регенерации кишечного эпителия, улучшают работу пищеварительной системы, повышают общую сопротивляемость организма. У детей с первых месяцев жизни можно использовать – бифидум- и

лактобактерин, флорОК Beby, бактисубтил, линекс, бифиформ, аципол,

151

энтерожермина, биоспорин, энтерол, хилак-форте. Курс лечения должен быть достаточно длительным – от 2 до 4 недель.

Включение субалина в комплексное лечение детей с синдромом эндотоксикоза позволяет купировать клиническую симптоматику: астеновегетативный синдром и синдром хронической интоксикации; уменьшает проявления диспептического и болевого синдромов. Субалин представляет собой микробную массу живой антагонистически активной культуры Bacillus subtilis УКМ В-5020, которая обладает антивирусным, антибактериальным и иммуномодулирующим действием. Лечебное действие препарата определяется живыми бактериями, которые отличаются выраженной антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам, способствуют нормализации качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, а также характеризуются антивирусной активностью в результате синтеза -2-интерферона.

По показаниям при лечении ОКИ могут быть использованы симптоматические средства: жаропонижающие препараты (парацетамол, панадол и др.) при лихорадке свыше 38°С; спазмолитики (но-шпа, папаверин) – при наличии схваткообразных болей в животе; препараты, уменьшающие газообразование (симетикон, укропная вода).

Критерии клинического выздоровления

полное восстановление сна, аппетита, поведения ребенка;

существенная прибавка массы тела; стойкая нормализация температуры, характера стула, гемограммы,

копрограммы.

Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей

Острые кишечные инфекции приводят к обезвоживанию организма, что является основной причиной неблагоприятного исхода болезни у детей раннего возраста. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, ОКИ часто сопровождаются развитием токсикоза с эксикозом – кишечного токсикоза, при котором ведущими являются обменные нарушения (неспецифическая ответная реакция организма), тесно связанные с обезвоживанием организма и потерей электролитов. Данное состояние клинически характеризуется последовательной сменой ряда патологических процессов: первоначально превалируют нарушения функции желудочно-кишечного тракта – рвота, диарейный синдром; затем, по мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и нарушения функции ЦНС. При нарастании кишечного токсикоза появляются признаки недостаточности кровообращения, развивается тканевая гипоксия и метаболический ацидоз, что усугубляет неврологические расстройства – развивается кома, судороги, надпочечниковая и почечная недостаточность, ДВС-синдром, гиповолемический, эндотоксический и инфекционно-токсический шок.

В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают 3 степени и типа обезвоживания (Приложение 6):

152

1-я степень — потеря массы тела до 5 %; 2-я степень — потеря 6–9 %;

3-я степень — потеря 10 % массы тела и более.

Изотонический тип обезвоживания – это вне- и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов, встречается наиболее часто в начальном периоде ОКИ, не имеет четко очерченных специфических клинических проявлений и соответствует 1-й, реже – 2-й степени обезвоживания. При этом со стулом и рвотой теряются в физиологических соотношениях вода и соли.

Гипертонический тип обезвоживания – вододефицитный тип дегидратации сопровождается преимущественной потерей воды. Наличие гипернатриемии приводит к переходу жидкости из клеток во внеклеточное пространство для выравнивания осмотического давления и развитию внутриклеточной дегидратации. Клинически гипертонический тип эксикоза проявляется острым началом, протекает бурно. Наиболее характерные симптомы: возбуждение, выраженная жажда, нарушение сна, тахикардия, кожные покровы горячие на ощупь. Большой родничок не бывает запавшим, чаще сглажен за счет увеличения массы ликвора.

Увеличение осмотической концентрации ликвора способствует развитию судорог и появлению менингеального синдрома без симптомов Кернига и Брудзинского. Ликвор вытекает частой каплей, прозрачный, белок и цитоз в пределах нормальных показателей.

Гипотонический тип обезвоживания – соледефицитная внеклеточная дегидратация развивается чаще постепенно. В клинике заболевания доминируют рвота упорного характера и выраженный диарейный синдром. При нарастании симптомов эксикоза и потери калия рвота приобретает неукротимый характер, не связана с приемом пищи и питья, содержитпримесь желчи, иногда крови («кофейная гуща»). Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы крови и переходом воды из сосудистого русла в клетки – развивается внутриклеточная гипергидратация, гипернатриемия и гипокалиемия. Данный тип обезвоживания сопровождается быстрым нарастанием декомпенсации кровообращения и уменьшением объема циркулирующей крови, что приводит к повышению показателей гематокрита и артериальной гипотонии; тканевой гипоксии и метаболическому ацидозу. Дети очень вялые, адинамичные и находятся в сопорозном или в коматозном состоянии. Жажда отсутствует, гипотермия, серый цвет кожных покровов с «мраморностью». При нарастании симптомов обезвоживания, гипокалиемии с внутриклеточной гипернатриемией развивается отек мозга и появляется судорожный синдром (судороги тонического характера).

При инфекционно-токсическом шоке помимо поражения ЦНС наблюдаются значительнные нарушения микроциркуляции, надпочечниковая, почечная, печеночная, легочная недостаточность, ДВС-синдром.

При тяжелых формах кишечного токсикоза возможно развитие шоковых состояний: гиповолемического шока – большие и быстрые потери воды и

153

электролитов; эндотоксического шока – массовая гибель микробов и специфическая интоксикация. При этом западение большого родничка – частое явление. Это наиболее тяжелая форма болезни, и обусловлена она эндотоксинами возбудителя.

Особенности лечения острых кишечных инфекций с явлениями кишечного токсикоза

Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном в лечении ОКИ. Ориентировочно объем глюкозо-солевых растворов на первом этапе регидратации составляет при легких и среднетяжелых формах болезни у детей с массой тела до 6 кг – 200–400 мл, до 9 кг – 400–600 мл, до 12 кг – 600–800 мл. При проведении пероральной регидратации жидкость вводится малыми дозами (по 10–20 мл через каждые 10–15 минут).

Необходимый объем жидкости на первом этапе можно рассчитать с учетом степени эксикоза: 30–50 мл/кг массы тела при эксикозе 1-й степени; 100 мл/кг – при 2-й степени. Объем жидкости для пероральной регидратации необходимо выпить в течение 4–6 часов.

Критерии эффективности первого этапа регидратации: исчезновение рвоты, признаков нарушения микроциркуляции, улучшение тургора тканей, увеличение диуреза. Методика проведения пероральной регидратации второго этапа (поддерживающая терапия) состоит в том, что за каждые 6 часов вводится раствора столько, сколько потерял ребенок в массе за предыдущие 6 часов. Ориентировочный объем жидкости у детей до 2 лет составляет 50–100 мл/кг, старше 2 лет – 100–200 мл/кг или 10 мл/кг массы тела после каждой дефекации. Растворы необходимо чередовать с фруктовыми, овощными отварами без сахара, чаем, особенно зеленым. Поить ребенка необходимо дробно, по 1–2 чайные ложки каждые 5–10 минут. Если ребенок не пьет – зондовая регидратация проводится беспрерывно капельно с помощью системы для внутривенного введения, максимальная скорость введения – 10 мл в 1 минуту. Длина зонда — от уха до носа, далее от носа до мечевидного отростка. При 3-й степени эксикоза комбинируют пероральную регидратацию и парентеральную. С этой целью чаще используют растворы: 5% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия (0,9% NaCl). У детей в возрасте до 3 месяцев 0,9% NaCl лучше не использовать.

Лабильность водно-солевого обмена у детей определяет высокую суточную потребность в жидкости здоровых детей (Приложение 7).

Рекомендуется следующий принцип расчета объема жидкости для инфузионной терапии: дефицит жидкости + физиологическая потребность + жидкость патологических потерь.

Определение физиологической суточной потребности жидкости

проводится по методу Holiday Segar (табл. 5).

Расчет дефицита жидкости:

обезвоживание 1 степени: до 1 года – 5% массы тела (50 мл/кг/сут), >1 года – 3% массы тела (40 мл/кг/сут);

154

обезвоживание 2 степени: до 1 года – 10% массы тела (75 мл/кг/сут), >1 года – 6% массы тела (60 мл/кг/сут);

обезвоживание 3 степени: до 1 года – 15% массы тела (100мл/кг/сут), >1 года – 10% массы тела (80 мл/кг/сут).

Расчет жидкости патологических потерь:

потери на лихорадку – 10 мл/кг/сутки на каждый градус температуры тела выше 37°С;

потери с рвотой – 10 мл/кг/сутки;

потери с диареей – 20–30 мл/кг/сутки;

потери на тахипноэ – 10 мл/кг/сутки на каждые 10 дыхательных движений свыше возрастной нормы.

Рассчитанный объем жидкости вводится на протяжении суток, в периферические вены на протяжении 4–8 часов, повторить можно через 12 часов. Больной получит соответственно 1/6 суточного объема жидкости за 4 часа, 1/3 – за 8 часов. Остальной объем жидкости дается перорально. При изотоническом типе эксикоза применяются глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1; при гипертоническом (вододефицитном) – 3:1; при гипотоническом (соледефицитном) – 1:3. Если состояние улучшается, а эксикоз сохраняется, следует переходить на пероральную регидратацию.

Следовательно, своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном в лечении ОКИ, особенно у детей первого года жизни.

Ситуационные задачи

6.1. Саша А., 6 лет, поступил в стационар из детского сада, где отмечено 5 случаев заболевания детей кишечной инфекцией. Заболел остро, повысилась температура до 39°С, отмечалась однократная рвота, боли в животе, жидкий стул до 20 раз. При осмотре состояние тяжелое, температура тела 39,2°С,

155

бледность кожных покровов. Тоны сердца приглушены, тахикардия, живот мягкий, запавший, болезненный в области спазмированной сигмовидной кишки. Стул скудный, без каловых масс, со слизью и прожилками крови.

1.Выделите основные ведущие клинические синдромы заболевания.

2.Сформулируйте предположительный диагноз.

3.В каких дополнительных лабораторных обследованиях нуждается

больной?

4.Назначьте лечение.

5.Профилактические мероприятия в очаге инфекции?

6.2. Катя Н., 2-х месяцев, находится на грудном вскармливании. После выписки из роддома в течение 2-х недель отмечалось гнойное отделяемое из пупочной ранки, затем присоединился псевдофурункулез. 10 дней назад появился неустойчивый стул, который вначале был 2-3 раза, а затем до 10 раз в сутки. Периодически отмечаются срыгивания. При осмотре состояние тяжелое. Температура 38,8°С. Тургор тканей снижен. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, умеренно вздут. Стул жидкий, умеренно водянистый, желтый с зеленью и слизью.

1. Ведущий синдром заболевания?

2. Какие дополнительные лабораторные исследования целесообразны в данном случае?

3. Ваш окончательный диагноз?

4. Назначьте лечение.

5. Профилактические мероприятия в очаге инфекции?

6.3. Аня В., 1 года, находилась в соматическом отделении по поводу пневмонии. В палате у детей наблюдалась дисфункция кишечника.

На 4-й день пребывания в стационаре состояние ребенка резко ухудшилось, повысилась температура до 39°С, повторная рвота, стул жидкий, водянистый, с большим количеством слизи цвета "болотной тины", зловонный. Ребенок вялый, адинамичный. Кожные покровы бледные. Язык обложен, сухой. Живот вздут, болезненный. На 5-й день болезни температура сохранялась повышенной (до 38,5°С); рвота 2 раза в сутки. При пальпации живота печень увеличена, выступает до 3 см из-под края реберной дуги.

1. Выделите ведущие клинические синдромы заболевания.

2. Сформулируйте предположительный диагноз.

3. С какими наиболее сходными заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?

4. Возможные осложнения данного заболевания?

5. Назначьте лечение.

6.4. Ребенок, 6 лет, поступил в клинику спустя 18 часов от начала болезни. Заболел остро, температура до 39,9°С, рвота, боли в животе, потеря сознания, судороги клонико-тонического характера. Скорой помощью ребенок

156

доставлен в клинику. Объективно: состояние тяжелое, в сознании, температура 39,5°С. Кожные покровы бледные, на щеках – румянец, язык обложен серым налетом. В легких везикулярное дыхание. Тоны приглушены, ритмичные. Живот мягкий, запавший, печень и селезенка не пальпируются. Сигмовидная кишка спазмированная, болезненная. Стул жидкий, со слизью и кровью малыми порциями – плевки слизи и крови.

1.Какие заболевания можно подозревать?

3.Ваш окончательный диагноз?

4.Какое лечение вы назначите этому больному?

5.Условия выписки больного из стационара.

6.5 Вася Р., 11 лет, заболел остро, спустя 3 часа после употребления мороженого. Появилась многократная рвота, боли в эпигастральной области, повысилась температура до 39,6°С, головная боль. Объективно: состояние тяжелое, вялый, резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, АД 50/30 мм рт.ст., тоны сердца глухие. Метеоризм. Стул жидкий 2 раза, обильный, ярко-желтого цвета.

1.Ведущий синдром заболевания?

2.Сформулируйте предварительный диагноз.

3.Какие дополнительные лабораторные исследования необходимы в данном случае?

4.Назначьте лечение.

5.Профилактические мероприятия в очаге?

157

ГЛАВА 7 ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

7.1. Острые вирусные энтеральные гепатиты

Острые вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, с орально-фекальным и парентеральным механизмом передачи, циклически протекающие и сопровождающихся преимущественным поражением печени – увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также выраженными в разной степени симптомами интоксикации.

Краткая характеристика острых вирусных гепатитов приводится в Приложении 8.

Учение о вирусных гепатитах прошло ряд этапов. Впервые еще Гиппократ упоминает о заболеваниях желтухой с массовым распространением. Однако долгое время природа желтух оставалась неясной. Доминировало мнение, высказанное Рудольфом Вирховым (1865), о «катаральной желтухе» как местном заболевании, возникающем в результате закупорки общего желчного протока слизистой пробкой у места впадения его в двенадцатиперстную кишку.

Новым этапом в изучении гепатитов явились работы Сергея Петровича Боткина (1888), который впервые четко сформулировал взгляд на катаральную желтуху как на острую инфекционную болезнь, поражающую не только печень, но и весь организм. Сергей Петрович Боткин не только впервые указал на инфекционную природу этого заболевания, но и дал подробное описание клинической картины, указал на возможность течения болезни в безжелтушной форме. Впервые была высказана мысль о связи цирроза печени с острой формой гепатита.

Признание инфекционной природы желтухи послужило толчком для исследований по выделению ее возбудителя. В качестве возбудителя описывались различные бактериальные агенты, но ни один из них фактически не оказался истинным возбудителем заболевания. Большинство исследователей стали склоняться к вирусной природе болезни Боткина. Последующие наблюдения показали возможность заболевания желтухой после переливания крови и плазмы.

Выдающуюся роль в изучении этиологии вирусных гепатитов сыграло открытие, сделанное американским генетиком Барухом Бламбергом (1964), который обнаружил в сыворотке крови лиц, которым проводили повторные переливания крови, антитела к неизвестному раннее антигену. Идентификация антигена была произведена с помощью сыворотки, полученной у австралийского аборигена, поэтому антиген был назван австралийским. В последние годы были открыты и другие возбудители вирусных гепатитов: вирус гепатита В (ВГВ) был выявлен британским врачом Дэвидом Дейном в крови и клетках печени больного в 1970 году, вирусная природа гепатита А

158

(ВГА) была доказана S. Feinstone в 1973 году, вирус гепатита дельта открыт в 1977 году, вирус гепатита Е (ВГЕ) получил «самостоятельность» в 1983 году после опыта выдающегося российского учёного Михаила Суреновича Балаяна с самозаражением. Вирус гепатита С (ВГС) был идентифицирован в 1989 году сотрудниками немецкой лаборатории корпорации Chiron (Квай-Лим Чу, Джордж Куо и Дэниел Брэдли).

Острый вирусный гепатит А

Острый вирусный гепатит А (ОВГА), болезнь Боткина – острое,

циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения.

В детском возрасте на долю ВГА приходится до 85 % всех регистрируемых случаев вирусных гепатитов. У большинства детей ВГА протекает нетяжело и циклично. Тяжелые и злокачественные формы практически не встречаются. Формирование хронического гепатита не происходит.

Этиология

Вирус представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу. Центральная часть вируса представлена нуклеокапсидом, наружная имеет двуслойную оболочку, состоящую из белковых капсомеров. Вирус относится к семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов 72 типа. Обнаруживается в фекалиях в начальном (преджелтушном) периоде болезни, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается. ВГА распространен во всем мире, заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек. Наиболее высокая заболеваемость встречается в республиках Средней Азии. Чаще болеют дети от 3 до 7-10 лет. Дети первого года жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.

Эпидемиология

Гепатит А – это антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Инкубационный период 15-45 дней.

Источником инфекции являются больные любыми формами острого инфекционного процесса (желтушная, безжелтушная, субклиническая, инапарантная). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами, а также больные в преджелтушной фазе заболевания.

Наиболее массивное выделение вируса с фекалиями происходит в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. В это время больные наиболее заразительны. С появлением желтухи выделение вируса прекращается, опасность лиц в данной фазе инфекции для окружающих невелика. В редких случаях выделение вируса затягивается до 2-3 недель желтушного периода. Вирусемия кратковременная.

Хроническое вирусоносительство не установлено. Заболевание встречается повсеместно, как в виде отдельных случаев, так и в виде вспышек.

159

В больших городах ВГА встречается постоянно, отмечаются подъемы осенью и зимой. Перенесенное заболевание оставляет пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки и составляют около 1%.

Восприимчивость к ВГА примерно соответствует восприимчивости к эпидемическому паротиту. Заболевает при тесном контакте 28-31 %.

Патогенез

После заражения фекально-оральным путем вирус из кишечника гематогенным путем попадает в гепатоциты, где и находит оптимальные условия для размножения. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не установлены. Допускается прямое цитопатическое действие вируса – при этом начальным звеном патологического процесса при ВГА является проникновение вируса в гепатоцит и его взаимодействие с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе ВГА – синдром цитолиза. Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри гепатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитопатической, митохондриальной локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Замена внутриклеточного калия усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активизации кислых гидролаз (РНКазы, катепсинов), чему способствует и падение активности ингибиторов тканевых протеаз – макроглобулина.

Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением белковых комплексов, котрые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с гепатотропным вирусом стимулируют Т- и В-систему иммунитета, активируя с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой – вызывая образование специфических противопеченочных антител, способных атаковать паренхиму печени. Однако механизм аутоиммунной агрессии при ВГА в полной мере не реализуется, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита не встречаются.

160

Классификация вирусного гепатита А

По клинической форме:

желтушная цитолитическая (типичная);

желтушная цитолитическая с холестатическим синдромом;

желтушная холестатическая (атипичная);

безжелтушная;

стертая;

субклиническая;

инаппарантная.

По степени тяжести:

легкой степени;

средне-тяжелой степени;

тяжелой степени.

По длительности течения:

острое циклическое – до 3 месяцев;

острое затяжное (прогредиентное) – 3-6 месяцев.

Клиника

Инкубационный период при ВГА не превышает 45 дней (чаще 15-30 дней). Проявления преджелтушного периода полиморфны. Начало болезни острое – с выраженными общеинфекционными симптомами, повышением температуры тела в течение 2-3 дней до 38-39°С, реже до более высоких цифр. Дети жалуются на недомогание, слабость, снижение аппетита, головную боль, тошноту. Отмечаются вялость, сонливость, плаксивость, раздражительность. Дети теряют интерес к играм, отказываются от любимых блюд. Появляются отрыжка, горький вкус во рту и неприятный запах изо рта, склонность к запорам (иногда понос), метеоризм, чувство давления, «переполнения» в области желудка, чувство тяжести или боли в правом подреберье, иногда боль в животе без определенной локализации тупого или коликообразного характера. У большинства больных в преджелтушный период отмечается рвота, иногда повторная, а в более тяжелых случаях многократная. Нередко появляется слабо выраженное воспаление верхних дыхательных путей (гиперемия зева, иногда заложенность носа, изредка кашель и насморк). Ранними признаками гепатита являются увеличение печени в преджелтушный период, чувствительность ее при пальпации, увеличение селезенки. Как правило, моча темнеет, может быть частичное обесцвечивание кала.

Выделяют астеновегетативный, диспепсический, катаральный и смешанный варианты течения преджелтушного периода ВГА. У 2-5 % больных желтуха появляется без предварительных признаков болезни. В течение всего преджелтушного периода повышена активность ферментов (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) в сыворотке крови, а в конце его – увеличено также содержание связанной фракции билирубина крови.

161

С переходом болезни в желтушный период появляется желтушность склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее – конечностей. Желтуха нарастает в течение 3-7 дней. Достигнув пика развития, она начинает уменьшаться, сохраняясь 15-20 дней (в среднем около 2 недель). Дольше желтушность держится в складках кожи и мягкого неба, на ушных раковинах. Иногда дети жалуются на зуд кожи. Самочувствие больных с появлением желтухи обычно улучшается. Размеры печени в период разгара болезни могут увеличиваться, край ее закруглен (реже острый), плотный, ровный. Выявляют нарушение функции сердечнососудистой и других систем организма. Характерны ахоличный кал, темная окраска мочи.

В периферической крови выявляют лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Для желтушного периода характерно большое число биохимических сдвигов, свидетельствующих о нарушении функции печени. Наибольшее значение имеют гипербилирубинемия, с преимущественно связанной фракции пигмента – 17-250 мкмоль/л, увеличение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови (АЛТ 2,8-9,9 ммоль/л в 1 ч) и тимоловой пробы (5-33 ед.).

При легкой форме гепатита интоксикация выражена слабо, печень постепенно увеличивается (максимум до 3 см) или размеры ее не изменяются, становится плотной. Длительность желтушного периода 10-15 дней. Выздоровление чаще наступает между 21-м и 35-м днями болезни. Содержание общего билирубина в сыворотке крови не превышает 85 мкмоль/л, а свободного

– 25 мкмоль/л, активность ферментов повышена в 3–5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.

Гепатит средней тяжести начинается с повышения температуры тела. Выражены симптомы интоксикации, наблюдается повторная рвота, печень увеличивается до 3-5 см, край ее острый, болезненный при пальпации, увеличивается селезенка. Быстро по часам нарастает желтуха, длительность желтушного периода 2-6 недель. Содержание общего билирубина в сыворотке крови в пределах 85-210 мкмоль/л, а свободного - до 51 мкмоль/л, активность ферментов повышена в 6-10 раз, снижены протромбиновый индекс (70-60%) и сулемовый титр (до 7,6 ЕД).

При гепатите тяжелой формы резко выражена интоксикация с симптомами поражения ЦНС: высокая температура тела, частая рвота, анорексия, вялость, апатия, заторможенность, иногда возбуждение, беспокойство, нарушение сна, головная боль, боль в животе. Начальный период укорочен, все симптомы быстро нарастают, появляется желтушность склер и кожи, кал слабо окрашен, моча темного цвета. Уменьшается мочеотделение. Желтуха интенсивная, вначале увеличивается, иногда при нарастании токсикоза уменьшается, а затем вновь усиливается. Размеры печени значительно увеличены, консистенция ее плотная, при пальпации болезненная, увеличивается и селезенка. На коже появляются петехии, возможны кровоизлияния из носа. Уровень общего билирубина превышает 171 мкмоль/л., достигая 400 мкмоль/л, а свободного билирубина - более 51 мкмоль/л,

162

активность ферментов в 10 раз и более превышает норму, протромбиновый индекс падает до 40%, а сулемовый титр – до 1,4–1,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (до 70–72 ЕД).

Безжелтушная форма гепатита протекает с отсутствием иктеричности кожи и склер, с кратковременным повышением температуры тела, снижением аппетита, с вялостью, слабостью, тошнотой, иногда рвотой, болью в животе, увеличением печени, которая чувствительна при пальпации, плотной консистенции. Часто увеличивается селезенка, может изменяться цвет мочи и кала. Повышается активность ферментов (АЛТ и АСТ), показатели тимоловой пробы, преобладает связанная фракция билирубина при общем нормальном его уровне. Клинические симптомы, как и биохимические, держатся кратковременно (3-5 дней).

Стертая форма гепатита протекает с коротким преджелтушным периодом (1-3 дня), сопровождающимся кратковременной субфебрильной температурой тела, слабо выраженными симптомами болезни, едва заметной кратковременной (2-3 дня) желтушностью кожи и склер. Увеличение печени и селезенки незначительное, кратковременно темнеет моча и обесцвечивается кал.

Субклиническая и инаппарантная (бессимптомная) формы

Больные этими формами составляют до 25–30% от всех заболевших. Обычно данный диагноз устанавливается при плановых обследованиях по контакту в очагах ВГА. Клинические признаки, кроме гепатомегалии, отсутствуют, жалоб больные не предъявляют. При субклинической форме отмечается умеренное повышение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь обнаружение анти-HAV IgM указывает на факт инфицирования. В большинстве случаев эти формы диагностируются при проведении иммунобиохимических исследований в очагах, обследованиях для диагностики других заболеваний (кишечные инфекции), плановых обследованиях, либо оказываются нераспознанными и не регистрируются, а больные не изолируются, представляя серьезную эпидемиологическую опасность.

Острый вирусный гепатит Е, или HEV – гепатит - самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом. HEV достаточно теплолюбив, малоустойчив к термическим и химическим воздействиям. Методы специфической диагностики: обнаружение в крови РНК HEV или антиHEV Ig M.

Инкубационный период болезни – около 35 суток, клиническое течение и эпидемиология похожи на ВГА.

Специфическая диагностика

1.ПЦР - HAV и HЕV положительная с инкубационного периода.

2.ИФА – анти-HAV и анти-HЕV IgM появляются на 10-й день первых клинических проявлений болезни, быстрое повышение и медленное снижение (от начала заболевания к 3-6 мес).

163

Анти-HAV IgG – свидетельствуют о предыдущей встрече с ВГА, об иммунитете к этой инфекции. Появляются в крови с первых дней острого периода, но диагностический титр формируется только на 3-й неделе заболевания и для ранней диагностики не используется. Обнаружение этого маркера в острой стадии любого гепатита свидетельствует о ранее перенесенной ВГА.

Лечение

1.Режим постельный при средней и тяжелой форме.

2.Диета №5 (по Певзнеру) и углеводное питье.

3.Специфического лечения нет.

4.Желчегонные (когда кал окрасится через 2 недели острого периода)

– фламин.

5.Ферменты (панкреатин).

6.Энтеросорбенты (атоксил).

7.Гепатопротекторы при средней и тяжелой форме (карсил).

8.Дезинтоксикационная терапия при тяжелых формах (соотношение глюкозы к солям 3:1).

Профилактика

1.Госпитализация тяжелых больных в стационары, лечение на дому легких форм.

2.Наблюдение в очаге - 35 дней (новых не принимают, и не

переводят).

3.Иммуноглобулин.

Специфическая профилактика

Вакцинация по эпидемиологическим показаниям контактным детям с 12 месяцев не позднее 10 дня контакта. Вакцина рекомбинантная. Наиболее перспективными в мире признаны инактивированные вакцины против ВГА: ГЕП-А-инВАК (МП «Вектор», Новосибирск), Хаврикс («ГлаксоСмитКляйн», Великобритания), Аваксим (Франция), Вакта (США).

7.2. Острые вирусные парентеральные гепатиты

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ) - самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ГВ, который относится к семейству гепаднавирусов, нередко протекает в тяжелой и злокачественной форме (особенно у детей первого года жизни), характеризуется прогрессирующим развитием болезни со склонностью к обострениям и холестазам, замедленным темпом функционального восстановления печени, частым формированием хронического гепатита и цирроза печени.

Этиология

Вирус гепатита В относится к группе гепадновирусов, первоначально обнаружен антиген вируса, названный «австралийским», выделены частицы вируса В, названные в честь первооткрывателя частицами Дейна.

164

Инфекция вызывается вирусом, единственным хозяином которого является человек. Вирион диаметром 42 нм, состоит из оболочки и нуклеокапсида. В нуклеокапсиде находятся ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген е (инфекциозности) HBeAg, двунитчатая ДНК вируса, ДНК-полимераза, протеинкиназа и антиген, роль которого до конца еще не ясна (HBxAg). Основные структурные элементы оболочки вируса: поверхностный антиген (HBsAg) и рецептор для полиальбумина (полимеризированного альбумина) – комплекс пре-S. В геноме ДНК НВV выделяют несколько ключевых доменов (регуляторных участков ДНК), ответственных за синтез структурных белков и репликацию вируса (ген S, ген С, ген Х и др.). Мутации, происходящие в отдельных участках генов, особенно ответственных за pre-S – pre-S1 и pre-C зоны, приводят к образованию новых мутантных штаммов вируса. Вирус гепатита В имеет 9 генотипов.

Важное функциональное значение имеют расположенные на поверхности вируса рецепторы полимеризованного альбумина, который является связующим звеном между вирусом и гепатоцитом человека, чем определяется его гепатотропность

HBsAg способен вызывать образование антител, которые предохраняют от последующего заражения гепатитом В. Это стало основой создания вакцин против гепатита В.

HBcAg – ядерный (сердцевинный) белок, нерастворим, непосредственно

вкрови инфицированных не определяется. Ядро ВГВ построено приблизительно из 180 копий белковых частиц. Помимо информации о HBcAg

вС-гене имеется участок (pre-С), отвечающий за синтез белка, который влияет на размножение ДНК-ВГВ. HBcAg определяется только в ядрах зараженных гепатоцитов. HBcAg является сильным имунногеном. Антитела к HBcAg могут быть двух классов – Ig G и Ig M, что имеет различное значение для оценки фазы развития HBV. НВс – антитела IgM являются признаком либо острого вирусного гепатита, либо хронического заболевания печени с продолжающейся репликацией вируса, антитела IgG – признаком имунной реконвалесценции гепатита В.

HBeAg является растворимым компонентом ядерного белка, обнаруживается в сыворотках крови больных острым и хроническим гепатитом В. Установлена связь HBeAg с инфекциозностью и наличием вируса. Инфекциозность сыворотки крови с HBeAg в миллион раз выше, чем с антиНВе. Однако, эта связь не абсолютна. Выявлены мутантные формы ВГВ, при которых блокируется синтез HBeAg. При этом, несмотря на наличие анти-НВе

всыворотке крови, удается тестировать ДНК-ВГВ. Предполагают, что у матерей-носителей ВГ, HBeAg, проходя через плаценту, вызывают у плода развитие иммунной толерантности, приводящей к прогрессированию в хронический гепатит.

HBxAg является как регуляторным белком, усиливающим синтез вирусных белков, так и белком, включенным в структуру ВГВ. HBxAg играет особую роль в развитии первичной гепатоклеточной карциномы.

165

ДНК-полимераза – фермент, информация о котором заложена в ДНКВГВ. Он обладает ферментативной активностью как РНК-зависимая – ДНКполимераза и необходим для достройки внутренней короткой цепи ДНК-ВГВ в процессе ее репликации.

Репликация ДНК-ВГВ во многом отличается от других ДНК-содержащих вирусов. Она происходит как при острых, так и при активно текущих хронических гепатитах. Под репликацией подразумевается полноценное размножение вируса с использованием всего набора ферментов. Репликация вируса представляет угрозу здоровью носителя или больного. Кровь такого больного особенно заразна. Особенностью репликации ДНК ВГВ является наличие дополнительных этапов, когда при помощи клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы синтезируется новая цепочка ДНК. Наличие этого этапа обратной транскрипции позволили обозначить вирус гепатита В как «скрытый ретровирус». Сложная система репликации ДНК – ВГВ, по сравнению с другими ДНК-содержащими вирусами, определяет повышенную возможность ошибок во вновь синтезированных цепях ДНК. Такие ошибки приводят к возникновению мутантных форм вируса, часть из которых проявляется необычным серологическим профилем в процессе острого или хронического гепатита.

Эпидемиология

ВГВ передается преимущественно парентеральным путем. Фактором передачи инфекции являются кровь и ее препараты, содержащие вирус. Для заражения реципиента достаточно минимального количества инфицированной крови (1–10 мл), в связи с этим существует возможность инфицирования при использовании без надлежащей стерилизации шприцев и игл для внутривенного и внутримышечного введения лекарственных средств, не стерильных медицинских инструментов. Опасность заражения имеется при попадании даже ничтожного количества крови при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек – оперативные, зубоврачебные вмешательства и другие медицинские процедуры, дуоденальные зондирования, прививки, случайные парезы в парикмахерских, иглоукалывания, татуировка, прокалывания долек ушных раковин. Возможна передача вируса половым путем. Доказательств передачи его с молоком инфицированных матерей нет. Вирус может быть обнаружен в крови за 2-8 недель до заболевания, сохраняется 6-8 недель, а затем - элиминируется. У части реконвалесцентов он может персистировать неопределенно долгое время.

В эпидемических очагах острого и хронического гепатита у контактных детей преобладает бессимптомная инфекция, так как при естественном механизме инфицирования передаются лишь небольшие дозы возбудителя, что приводит к формированию преимущественно безжелтушных, малосимптомных и инаппарантных вариантов ВГВ. Доказана передача вируса гепатита В трансплацентарно от матерей, как носителей, так и больных хроническим гепатитом. Заражение детей в 90-95 % случаев происходит во время родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через

166